Toxemia na Gravidez em Vacas

Embora o mecanismo seja desconhecido, a doença clínica desenvolve-se em algumas vacas com energia negativa ou equilíbrio de carboidratos. Os mediadores propostos da doença clínica incluem deficiência de glicose com hipoglicemia intermitente, acúmulo de cetonas no corpo com acidose metabólica ou supressão do apetite, e morte do feto com infecção secundária e toxemia. Vacas individuais de qualquer raça podem ser afetadas, mas problemas de rebanho são mais comuns em bovinos de corte, que freqüentemente são manejados para que a gestação tardia coincida com a mais pobre disponibilidade de ração. As vacas magras e gordas podem ser afectadas, mas a primeira anomalia notada frequentemente é a perda da condição corporal ao longo de 1-2 semanas. Diminuição do apetite, ruminação, produção fecal, e abertura do nariz, são sinais gerais de doença. Com o tempo, as vacas afetadas ficam marcadamente deprimidas, fracas, atáxicas e recostadas. Opisthotonos, convulsões ou coma podem ser vistos em fase terminal. A cetonúria está presente desde o estágio inicial da doença e é o achado mais específico; mesmo a cetonúria leve não deve ser encontrada em vacas prenhes saudáveis até alguns dias antes do parto. Agora estão disponíveis medidores de cetonúria baratos e aumentam as técnicas mais antigas de comprimidos ou tiras de nitroprussiato. Hipoglicemia também é comum, mas vacas excitadas ou com convulsões podem ter hiperglicemia. Com doenças mais avançadas, pode haver aumentos variáveis nas atividades séricas das enzimas musculares ou hepáticas, assim como evidências clinicopatológicas de infecção, acidose metabólica, disfunção ou falência de órgãos internos e colapso circulatório. A lipidose hepática em conjunto com fetos grandes ou múltiplos é um achado comum de necropsia; evidências de necrose de pressão muscular e toxemia também podem ser encontradas.