Neurovetenskapligt utmanad

Vissa psykologiska tillstånd får oproportionerligt mycket uppmärksamhet i populärmedia i förhållande till hur ofta de faktiskt förekommer i befolkningen. Ett av dessa är psykopati, en personlighetsstörning som kännetecknas av antisocialt beteende, impulsivitet och brist på empati. Psykopater kan vara charmiga på ytan men tenderar till patologiskt bedrägeri och likgiltig manipulation av andra människor. Och de är mer benägna att ha beteendeproblem eller vara inblandade i kriminellt beteende.

Denna beskrivning porträtterar psykopaten som en samhällsparasit, vilket lämnar liten roll i ett samhälle för en sådan individ annat än som en del av det straffrättsliga systemet. Detta visar sig vara verkligheten för många psykopater, som uppskattas utgöra endast 1 % av den allmänna befolkningen men mellan 15-25 % av den fängslade befolkningen. Men eftersom vårt straffrättsliga system är tänkt att vara utformat för att rehabilitera brottslingar finns det en viktig fråga om psykopater som ännu inte har besvarats: kan psykopati behandlas? Det finns inget entydigt svar på denna fråga, och man kan finna olika åsikter även bland experter.

Neurovetenskap om psykopati

Ett argument som ibland används till stöd för idén att psykopater inte riktigt kan behandlas är att man i studier har funnit avvikelser i hjärnan hos psykopater som kan ha ett samband med deras avvikande beteende. Detta argument blir dock mindre giltigt när vi betänker att det finns neurobiologiska avvikelser som kan upptäckas i hjärnan hos personer som lider av vilken sjukdom som helst. Bara för att det finns neurobiologiska aspekter av en störning som kan leda till att den inte kan behandlas betyder det inte att den är obehandlingsbar; om så vore fallet skulle listan över psykologiska störningar som vi skulle kunna behandla vara tom.

Studier av psykopater har identifierat ett antal neurobiologiska särdrag som skulle kunna vara kopplade till störningen. Till exempel har avvikelser i det limbiska systemets funktion observerats hos psykopater. Den främre cingulära hjärnbarken, en del av ett nätverk som aktiveras när vi observerar andra människor som upplever smärta, är ett limbiskt område som har involverats. Hos psykopater är aktiveringen av den främre cingulära hjärnan dämpad när man ser andra som lider av smärta. Detta har tolkats som att det delvis är orsaken till psykopatens minskade förmåga till empati. Andra limbiska strukturer som antas spela en roll vid psykopati är amygdala, hippocampus och striatum.

Det finns också strukturella avvikelser i psykopaters hjärnor. Studier har till exempel visat att psykopater har en större corpus callosum, asymmetriska hippocampi och deformerade amygdalae. Betydelsen av dessa strukturella skillnader är dock ännu inte helt klar.

Effektivitet av rehabilitering hos psykopater

Som antytts betyder dock inte att beteendet är oföränderligt bara för att det bygger på neurobiologi. Om så vore fallet kan vi lika gärna ge upp försöken att förändra något om oss själva. En viktigare fråga är om forskningen tyder på att psykopatiskt beteende blir mindre med rehabilitering.

Det finns tyvärr inget rakt svar på den frågan. Vissa rapporterar att behandling kan vara fördelaktigt. Till exempel har studier av Caldwell et al. (2006) och Skeem et al. (2002) båda funnit förbättringar hos psykopater med behandling (mätt som sannolikhet för återfall i brott). Andra studier har dock gett mindre optimistiska resultat, som sträcker sig från små förbättringar av psykopatier med behandling till att behandling verkar förvärra psykopatiskt beteende. Alla studier om behandling av psykopati har dock begränsningar, och det finns inget välkontrollerat experiment som vi kan peka på och känna oss säkra på att det talar om för oss om psykopati går att behandla.

Inflytande på straffutmätning

En av anledningarna till att det är viktigt att veta om psykopater kan rehabiliteras är att denna information troligen skulle ha ett betydande inflytande på straffutmätning, villkorlig frigivning, osv. En studie som publicerades för några år sedan visade att enbart genom att ge en domare information om psykopatins biologi kunde det leda till en minskning av domen för en diagnostiserad psykopat (jämfört med en domare som inte fick denna information), även om informationen inte indikerade att psykopati var behandlingsbar (i själva verket antydde den det motsatta). Med eller utan information om den associerade biologin kan dock en psykopatidiagnos fortfarande förlänga straffet med flera år, eftersom domarna är mer benägna att betrakta den dömde som en fortsatt fara för samhället.

Med några tillförlitliga uppgifter om behandling att peka på skulle vi kanske antingen kunna ge bevismässigt stöd för dessa förlängda straff eller rättfärdigande av en minskning av dem om en ordentlig behandling gavs (beroende på vad uppgifterna indikerade). Just nu är dock de uppgifter vi har om rehabilitering av psykopati något röriga, med vissa studier som tyder på att det är möjligt och andra studier som tyder på att behandling faktiskt skulle kunna förvärra saker och ting. Tills vi har ett mer definitivt svar bör vi vara tveksamma till att anta att psykopati är obehandlingsbar; samtidigt bör vi utforska kontrollerade experiment som gör det möjligt för oss att få en bättre förståelse för psykopatens reaktion på rehabilitering.