Modern behandling av myokardruptur efter hjärtinfarkt

Introduktion

Myokardruptur anses vanligen vara en sällsynt komplikation efter en akut hjärtinfarkt (MI), även om den inträffar oftare än vad många kanske tror. Utan obduktion eller bilddiagnostik kan plötslig hjärtdöd vid akut hjärtinfarkt lätt tillskrivas en av flera olika etiologier, t.ex. muskeldöd, svårhanterlig arytmi, hjärtblock eller lungemboli, och diagnosen ruptur glöms ofta bort. Moderna behandlingar har förmodligen minskat förekomsten av denna komplikation men har inte eliminerat problemet helt och hållet. Användningen av bildteknik eller snabb överföring till hjärtkateteriseringslaboratoriet ger möjlighet att fånga upp patienter med hotande ruptur och eventuellt ingripa innan frank ruptur och död inträffar.

Förekomst och prevalens av ruptur

En retrospektiv studie utförd av Hutchins et al.1. fann att av 153 fall (41 kvinnor och 112 män) av plötslig död med akut hjärtinfarkt som bedömts av en rättsläkare, förekom myokardruptur hos 47 (30,7 %) patienter, varav 35 patienter inte hade några tidigare medicinska problem. Ingen av de 47 patienterna hade symtom som motsvarade kranskärlssjukdom före presentationen, även om de som tidigare utvärderats genom hjärtkateterisering visade tecken på multikärlssjukdom. Av denna kohort av patienter hade kvinnor cirka 60 % risk för myokardruptur, medan männen hade 20 % risk. Ålder visade sig vara en betydande och beroende faktor för myokardruptur. Den vanligaste platsen för myokardruptur var vid främre väggen (45 %, n = 21), följt av bakre väggen (38 %, n = 18), sidoväggen (9 %, n = 4), apex (6 %, n = 3) och, i sällsynta fall, inom den högra ventrikeln (2 %, n = 1).1 Sammantaget tyder den här studien på att när både dödsfall före och efter sjukhusvistelse beaktas, förekommer myokardruptur hos en betydande andel av patienter med tidig, plötslig död vid akut hjärtinfarkt.

Under de senaste decennierna tycks incidensen av friväggsruptur ha minskat. I en longitudinell studie från ett enda center2 var den totala incidensen av ruptur av den fria väggen cirka 4 %. När uppgifterna stratifierades i femårsblock mellan 1977 och 2006 minskade incidensen av ruptur från >4 % under 1977-1982 till <2 % under 2001-2006. Minskningen är förknippad med både en progressiv minskning av den totala dödligheten (94-75 %) till följd av ruptur, en progressiv ökning av användningen av reperfusionsbehandlingar, bättre kontroll av blodtrycket och användning av betablockerare, angiotensin-omvandlande enzymhämmare och aspirin2 .

Timing och risk för ruptur

Den initiala presentationen av akut hjärtinfarkt motsvarar förekomsten av de akuta rupturerna, men myokardruptur kan inträffa senare efter akut infarkt. Studien VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction),3 där 14 703 patienter med klinisk hjärtsvikt eller minskad ejektionsfraktion på <40 % randomiserades inom 10 dagar efter en akut MI, ger en viss inblick i tidpunkten för dödsfall till följd av ruptur senare efter infarkt.4 Under en medianuppföljning på 25 månader inträffade 2 878 dödsfall, varav obduktionsrapporter fanns tillgängliga för 398 patienter. Dödsorsaken delades in i antingen icke kardiovaskulär eller kardiovaskulär, som vidare klassificerades i plötslig hjärtdöd (om den inträffade oväntat hos en i övrigt stabil patient) eller död på grund av MI, hjärtsvikt, stroke eller annan kardiovaskulär orsak. Plötslig hjärtdöd inträffade hos 98 patienter, varav 40 % berodde på dödlig hjärtinfarkt eller myokardruptur. Frekvensen av återkommande hjärtinfarkt eller hjärtmuskelruptur tenderade att inträffa tidigt under perioden efter hjärtinfarkt, mest framträdande under den första månaden, och minskade med tiden.4

I ett försök att hitta patienter med ST-segmenthöjningsinfarkt (STEMI) som behandlades med primär perkutan koronarintervention och som hade en ökad risk för myokardruptur utvärderade Rencuzogullari et al.4 sambandet mellan myokardruptur och en patients SYNTAX Score (SS) och SYNTAX Score II (SSII). De noterade att av 1 663 patienter som presenterades med STEMI komplicerades 33 av myokardruptur (1,98 %). Dessa 33 patienter visade sig ha betydligt högre SS och SSII jämfört med patienter utan myokardruptur. I takt med att SSII-tertialet ökade ökade patientens risk att drabbas av en myokardruptur. Därför kan patienter med STEMI och förhöjda SS och SSII utgöra en patientgrupp för vilken medvetenhet om risken för ruptur kan möjliggöra tidig diagnos och kanske förhindra en dödlig utgång.

Riskfaktorer för myokardruptur och efterföljande utfall

Med den medicinska behandlingens utveckling har sannolikheten för att drabbas av en myokardruptur minskat under de senaste 35 åren. Det finns dock fortfarande viktiga riskfaktorer att ta hänsyn till, bland annat en första hjärtinfarkt med avsaknad av kollateralt flöde, främre eller lateral infarkt, infarktstorlek, kvinnligt kön, ålder över 70 år, persisterande ST-höjningar, persisterande högt blodtryck och återkommande eller persisterande bröstsmärta med tecken på infarktutbredning.2,6-9 Ytterligare studier har identifierat patienter som är i riskzonen om patienterna också är yngre i åldrarna eller har en fördröjd presentation, mindre infarktstorlek eller misslyckad reperfusion. Vidare sågs ökad dödlighet bland patienter med behov av inotropt stöd, hjärtstillestånd eller hjärt- och lungräddning vid presentationstillfället, krav på placering av extrakorporeal membranoxygenering, misslyckad reperfusion och kirurgisk teknik för reparation av myokardruptur.10

Om patienterna fick primärt perkutant kranskärlsingrepp tenderade de att få bättre utfall, vilket tyder på att omfattningen av myokardräddningen kan vara en skyddsfaktor.6,7 Med tiden skedde också en signifikant minskning av dödligheten på sjukhus efter myokardruptur och en ökning av antalet akuta kirurgiska ingrepp för patienter med myokardruptur6 . Uppgifter från Formica et al. tyder på att patienter med myokardruptur som genomgick akut högriskkirurgi tenderade till en ökad överlevnad vid tidpunkten för myokardrupturen och på lång sikt från en 10-årsuppföljning.10

Presentation av myokardruptur

Patienter med hotande ruptur klagar ofta över bröstsmärta i samband med ospecifika förändringar i elektrokardiogrammet. De kan utveckla symtom som liknar tamponad och/eller uppvisa chock, vilket i slutändan kan leda till hjärtstillestånd.2,3,6 Myokardruptur är sannolikt inte så sällsynt som man en gång trodde, men förblir odiagnostiserad eftersom obduktioner sällan utförs. Eftersom de symtom som presenteras kan överlappa andra diagnoser eller är ospecifika till sin natur kan diagnosen ruptur missas om den inte beaktas i differentialdiagnosen.

Diagnos av myokardruptur

Resurser för att hjälpa till med att ställa rätt diagnos inkluderar vänster ventrikulografi under hjärtkateterisering, vilket ger visualisering av extravasering av kontrast i myokardiet (Figur 1). Dessutom kan standardtranstorakal ekokardiografi ibland visa ett intramyokardialt hematom (figur 2). Detta i kombination med en utgjutning och egenskaper som överensstämmer med tamponad (inklusive kammarkollaps, dilaterad vena cava inferior och respiratoriska variationer av klaffinflöden genom doppleranalys) tyder på myokardruptur.11 Användning av kontrastechokardiografi kan också underlätta diagnosen.12 Om patienten förblir stabil kan en datortomografi tas fram som kan påvisa utskjutningar eller extravasering av kontrast i myokardiet (figur 3), vilket gör det lätt att visualisera platsen för rupturen.

Figur 1: Extravasering av kontrast (outpouching längs Inferior Apex) in i myokardiet under vänster ventrikulografi

Figur 2: Kollapsad höger ventrikel med tecken på måttlig perikardiell utgjutning och intraperikardiellt hematom

Figur 3: Defekt längs den laterala väggen i mitten av vänster ventrikel med utskjutning av kontrast

Cardiac magnetic resonance (CMR) har också hjälpt till att diagnostisera en hotande myokardruptur. I en liten retrospektiv studie försökte man hitta patienter med risk för ruptur.13 Man jämförde den kliniska presentationen, angiografiska och CMR-egenskaper hos 9 patienter med hotande ruptur, 29 patienter med måttlig till allvarlig perikardutgjutning och en kontrollgrupp bestående av 38 patienter med tecken på transmural nekros utan tecken på vare sig hotande ruptur eller utgjutning, som matchades med avseende på ålder, kön och inskrivningsår.13 Patienter med hotande ruptur och patienter med effusioner tenderade att ha en fördröjd presentation jämfört med kontrollgruppen, och de med hotande ruptur uppvisade en ökad frekvens av transmural nekros längs den inferiora eller inferolaterala väggen.13 Dessutom hade patienter med hotande ruptur också en ökad förekomst av intramurala hematom/thrombus och mikrovaskulär obstruktion jämfört med patienter utan effusion eller kontrollpatienterna, vilket upptäcktes med CMR.13

Hantering av myokardruptur

En patients överlevnad är beroende av att en myokardruptur snabbt upptäcks och att omedelbar terapi sätts in. Om ytterligare information behövs kan ett transtorakalt ekokardiogram vara till hjälp för att ställa denna snabba diagnos. Medicinsk terapi med vätskor, inotropa läkemedel och vasopressorer som syftar till hemodynamisk stabilisering kan vara till hjälp vid den första presentationen. Mekaniskt stöd, t.ex. extrakorporeal membranoxygenering, intra-aortisk ballongpump eller andra stödanordningar, kan också ge initialt hemodynamiskt stöd tills en hjärt- och thoraxkirurg är tillgänglig. Den kirurgiska behandlingen omfattar placering av ett perikardplåster med biologiskt lim eller epikardiella suturer som ger stabilitet. Dessutom kan kirurgen välja att utföra en infarktomi med plåsterplacering och ventrikelväggsrekonstruktion, vilket gör det möjligt att avlägsna ett försvagat område av myokardiet för att förhindra ytterligare komplikationer.6,14,15

Slutsats

Att ställa diagnosen myokardruptur och att ställa den tidigt är ytterst viktigt när det gäller sådana förödande resultat. Denna diagnos bör alla läkare tänka på när patienterna presenterar sig efter en akut hjärtinfarkt. Med ökat erkännande, akut kirurgiskt ingrepp och stabilisering av dessa patienter är överlevnad möjlig.

1. Hutchins KD, Skurnick J, Lavenhar M, Natarajan GA. Hjärtruptur vid akut hjärtinfarkt: en omvärdering. Am J Forensic Med Pathol 2002;23:78-82.
2. Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, et al. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol 1999;33:479-87.
3. Pouleur AC, Barkoudah E, Uno H, et al. Patogenes av plötslig oväntad död i en klinisk prövning av patienter med hjärtinfarkt och vänsterkammardysfunktion, hjärtsvikt eller båda. Circulation 2010;122:597-602.
4. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-906.
5. Rencuzogullari I, Çağdaş M, Karabağ Y, et al. Association of the SYNTAX Score II with cardiac rupture in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing a primary percutaneous coronary intervention. Coron Artery Dis 2018;29:97-103.
6. Honda S, Asaumi Y, Yamane T, et al. Trends in the clinical and pathological characteristics of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction over 35 years. J Am Heart Assoc 2014;3:e000984.
7. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventrikelseptal- och friväggsruptur som komplikation till akut hjärtinfarkt: erfarenhet från Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989;117:809-18.
8. Mann JM, Roberts WC. Ruptur av vänsterkammarens fria vägg vid akut hjärtinfarkt: analys av 138 obduktionspatienter och jämförelse med 50 obduktionspatienter med akut hjärtinfarkt utan ruptur. Am J Cardiol 1988;62:847-59.
9. Moreno R, López-Sendón J, García E, et al. Primär angioplastik minskar risken för bristning av den fria väggen i vänster kammare jämfört med trombolys hos patienter med akut hjärtinfarkt. J Am Coll Cardiol 2002;39:598-603.
10. Formica F, Mariani S, Singh G, et al. Postinfarktruptur i vänster hjärtats fria vägg: en 17-årig erfarenhet från ett enda centrum. Eur J Cardiothorac Surg 2017;53:150-6.
11. Pérez-Casares A, Cesar S, Brunet-Garcia L, Sanchez-de-Toledo J. Echocardiographic Evaluation of Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade. Front Pediatr 2017;5:79.
12. Okabe T, Julien HM, Kaliyadan AG, Siu H, Marhefka GD. Snabbt erkännande av vänster ventrikulär friväggsruptur med hjälp av kontrastechokardiografi. Tex Heart Inst J 2015;42:474-8.
13. Pineda V, Figueras J, Moral S, et al. Comparison of distinctive clinical and cardiac magnetic resonance features between ST elevation myocardial infarction patients with incomplete myocardial rupture and those with moderate to severe pericardial effusion. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017;Jul 1:.
14. López-Sendón J, González A, López de Sá E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53.
15. Amir O, Smith R, Nishikawa A, Gregoric ID, Smart FW. Left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction: a case report and literature review. Tex Heart Inst J 2005;32:424-6.