Menu

Många fall av nekros kan förebyggas om fötterna inspekteras regelbundet och infektioner upptäcks tidigt och behandlas snabbt och adekvat. Det är viktigt att fånga upp foten i stadium 5 (och alla stadier av diabetisk fotsjukdom) tidigt, ställa rätt diagnos och behandla den aggressivt. Nekros underskattas alltför ofta av oerfarna kliniker. Foten i stadium 5 bör aldrig tas lättvindigt eller skjutas upp till en annan dag. Nekros kan omfatta hud, subkutana och fasciella lager. I lättpigmenterad hud är det lätt att se, men i subkutana och fasciella lager är det inte lika uppenbart. Dessutom kan nekrosens omfattning vara svår att fastställa: ofta är den blå-svarta missfärgningen av huden bara ”toppen av ett isberg” av massiv nekros.

Första tecken på nekros

Tecknen på att en del av en fot håller på att bli nekrotisk kan vara subtila i ett tidigt skede

Det bör göras ett noggrant sökande efter tidiga tecken:

• En tå som utvecklar en blå eller lila nyans, efter att tidigare ha varit rosa på grund av infektion eller ischemi
• Tåer som har blivit mycket bleka i jämförelse med sina medmänniskor
• Ett sår som har ändrat färg från friska, glänsande, rosa granuleringar till grått, lila eller svart, eller dess textur från en slät till en matt yta.

Causer till nekros

Nekros kan bero på infektion, när den vanligen är våt, eller på ocklusiv makrovaskulär sjukdom i benets artärer, när den vanligen är torr. Nekros beror inte, som man tidigare trott, på en mikroangiopatisk arteriolär ocklusiv sjukdom, eller så kallad småkärlssjukdom. Digital nekros är vanlig hos patienter med nedsatt njurfunktion, särskilt hos patienter med njursvikt i slutstadiet, trots att de behandlas med dialys. Patienter med gravt nedsatt njurfunktion har också en benägenhet att utveckla torr nekros, ibland i närvaro av palpabla pedalpulser och i avsaknad av infektion.

Våt nekros

Våt nekros är sekundär till en septisk vaskulit i samband med allvarlig mjukdelsinfektion och ulceration, och är den vanligaste typen av nekros i den diabetiska foten. Obehandlad infektion kan snabbt leda till nekros.

Nyckelpunkter

• Gramnegativa organismer inklusive Pseudomonas,Citrobacter, Serratia och Klebsiella kan orsaka infektionoch nekros i den diabetiska foten
• Det är viktigt att upptäcka sådana organismer genom att samla in ett vävnadsprov, om möjligt, eller ett svabbprov från ett djupt sår
• Spridning av nekros i den neuroischaemiska foten kan bero på infektion och inte på ökande ischemi och bör behandlas med antibiotikabehandling och, om det är indicerat, kirurgisk debridering.
• Punktersår bör följas upp mycket noggrant eftersom tecken på infektion blir uppenbara först när de har spridit sig från de djupa vävnaderna till de superficiella strukturerna.
• Bulgering av plantarytan tyder på djup infektion med samling av pus som behöver dräneras.
• I den neuropatiska foten kan omfattande nekros framgångsrikt behandlas med kirurgisk debridering med eventuell fullständig läkning.

Torr nekros

Torr nekros är sekundär till en allvarlig minskning av den arteriella perfusionen och förekommer under tre omständigheter:

• Svår kronisk ischemi
• Akut ischemi
• Embolier i tårna.

Svår kronisk ischemi

Perifer artärsjukdom fortskrider vanligen långsamt hos diabetespatienten, men så småningom resulterar en allvarlig minskning av den arteriella perfusionen i vaskulär kompromettering av huden. Detta påskyndas ofta av ett mindre trauma, vilket leder till en kall, blå tå som vanligtvis blir nekrotisk om inte foten revaskulariseras. Många diabetiska fötter med ett mycket lågt tryckindex klarar sig bra tills huden skadas av en skada. Inflammation och framgångsrik läkning ställer ökade vaskulära krav som den ischemiska foten inte kan uppfylla.

Många diabetiska neuroischaemiska patienter klagar aldrig över claudicatio intermittens eller vilosmärta. Om patienten har samtidig retinopati med svår synnedsättning är han ofta omedveten om sår eller nekros. Namnet ”eye-foot syndrome” har fästs vid fall av medelålders eller äldre män som lever ensamma, har odiagnostiserad diabetes som leder till retinopati och neuropati och presenterar sig sent med nekros i fötterna.

Akut ischemi

Blå missfärgning som leder till nekros i tårna ses också vid akut ischemi, som vanligen orsakas antingen av trombos som komplicerar en aterosklerotisk förträngning i den superficiella arteria femoralis eller poplitealis eller av emboli från proximala aterosklerotiska plack till arteria femoralis eller poplitealis.

Akut ischemi visar sig genom plötsligt insättande av smärta i benet i samband med blekhet och kyla i foten, som snabbt följs av fläckighet och skiffergrå missfärgning samt blekhet i nagelbäddarna. Den diabetiska patienten kanske inte upplever parestesi på grund av en befintlig sensorisk neuropati, vilket också minskar allvarlighetsgraden av ischemisk smärta och kan fördröja presentationen. Vissa patienter kan klaga på extrem svaghet i den drabbade extremiteten men inte på smärta.

Emboli i tårna

En annan orsak till nekros, särskilt i tårna, är passage av emboler till den digitala cirkulationen som ofta härrör från aterosklerotiska plack i aorta och benartärer.

”Duschar av embolier” kan härröra från plack i aortoiliakala artärer och de superficiella femoralartärerna. Placken är vanligen oregelbundna eller ulcererade och täckta av skräp, särskilt i aorta. Embolierna leder till svala, smärtsamma cyanotiska tår och utveckling av nekrotiska områden vid tåspetsarna, som i allmänhet läker utan behov av amputation . Dessa patienter kan uppvisa palpabla fotpulsar. Emboli kan också förekomma som en komplikation till invasiva angiografiska ingrepp och då visa sig som en trashfot. Emboli kan också komma från hjärtat. Kolesterolemboli kan ha samband med warfarinbehandling. Det första tecknet på emboli kan vara en blåaktig eller lila missfärgning som är ganska väl avgränsad men som snabbt övergår till nekros. Om den inte blir infekterad kommer den att torka ut och mumifiera. Om patienter med emboli har minimal eller ingen neuropati är foten extremt smärtsam.

Nekros och nedsatt njurfunktion

Patienter med avancerad diabetisk nefropati eller njursvikt i slutskedet har en ökad benägenhet att utveckla nekros. De flesta har anemi, neuropati (som kan förvärras av uremi) och arteriell calcification. Dessutom påskyndas den aterosklerotiska processen. Orsakerna till denna benägenhet hos diabetiska njurpatienter att utveckla nekros är inte helt klarlagda.

HANTERING

Oavsett om foten i stadium 5 är neuropatisk eller neuroischaemisk bör den alltid betraktas som en klinisk nödsituation.

I den neuropatiska foten kan våt gangrän på grund av infektion behandlas med intravenös antibiotika och kirurgisk debridering. I den neuroischaemiska foten kan detta tillvägagångssätt också användas, men revaskularisering bör utföras om det är möjligt. Om vaskulär intervention inte kan utföras bör kirurgisk debridering om möjligt undvikas, och intravenösa antibiotika kan användas för att omvandla våt nekros till torr nekros.

Torr nekros i den neuroischaemiska foten kan hanteras framgångsrikt med revaskularisering av foten och amputation av den nekrotiska delen. Om vaskulär intervention är omöjlig kommer vissa fall av torr nekros att klara sig bra och autoamputera med enbart konservativ vård. Patienterna bör omedelbart läggas in för brådskande undersökningar och multidisciplinärt omhändertagande. Det är viktigt att uppnå:

• Sårkontroll
• Mikrobiologisk kontroll
• Kärlkontroll
• Mekanisk kontroll
• Metabolisk kontroll
• Utbildningskontroll.

Sårkontroll

Foten i stadium 5 måste alltid klassificeras som neuropatisk eller neuroischaemisk eftersom den behandling som erbjuds kommer att skilja sig åt beroende på fotens vaskulära status, och behandlingsbeslut måste fattas mycket snabbt om foten ska kunna räddas.

Neuropatisk fot

I den neuropatiska foten är operativ debridering nästan alltid indicerad för våt gangrän. Huvudprincipen för behandlingen är kirurgiskt avlägsnande av den nekrotiska vävnaden, vilket kan innefatta tå- eller strålamputation (avlägsnande av tå tillsammans med en del av metatarsalen) eller, i sällsynta fall, transmetatarsal amputation. Även om nekros i den diabetiska foten kanske inte är förknippad med en definit samling av pus måste den nekrotiska vävnaden ändå avlägsnas.

Neuroischaemisk fot

I den neuroischaemiska foten bör våt nekros också avlägsnas när den är förknippad med spridd sepsis. Detta bör göras oavsett om det finns pus eller inte. När nekrosen är begränsad till en eller två tår i den neuroischaemiska foten undviker vi dock kirurgi om möjligt tills kärlintervention har uppnåtts. Om angioplastik eller arteriell bypass inte är möjligt måste ett beslut fattas om man antingen skall amputera tårna i närvaro av ischemi eller låta tårna, när infektionen kontrolleras, övergå till torr nekros och autoamputera. Ibland kan detta beslut vara svårt att fatta. Kirurgisk amputation lämnar en stor vävnadsdefekt som i den neuroischaemiska foten kanske aldrig läker. En transkutan syrgasspänning på mer än 30 mmHg på fotens dorsum tyder dock på en rimlig chans till läkning och postoperativ VAC-behandling av såret kan vara användbar. Autoamputering är en process som tar många månader och det finns alltid en risk för att foten kan bli infekterad om den nekrotiska tån lämnas att autoamputera.

Tekniker för att behandla nekros

• Outerpatient skarp debridering
• Operativ kirurgisk debridering
• Faciliterad autoamputation

Nyckelpunkter

• VAC-pumpterapi är nu användbar för att påskynda läkningen. av sår i den neuroischaemiska foten
• Det är också användbart för att avlägsna sår som kanske inte har blivit helt debriderade
• VAC-behandling tillsammans med fotvårdande debridering vid sängen ger mycket goda resultat i det postoperativa såret i den diabetiska foten.
• I de fall då extremiteten inte är omedelbart hotad,och nekrosen är begränsad till en eller två tår, kan det vara möjligt att kontrollera infektionen med intravenösa antibiotika och gå vidare till brådskande angiografi och revaskularisering.
• Angioplastik kan förbättra den arteriella cirkulationen för att möjliggöra läkning av en tå- eller strålamputation. Om angioplastik inte är möjlig bör man överväga arteriell bypass och tån eller strålamputationen kan utföras samtidigt som bypasset.

Iskemiska sår läker extremt långsamt även efter revaskularisering och sårvården måste fortsätta på öppenvårdsbasis på den diabetiska fotkliniken. Vissa fötter tar många månader eller till och med år att läka, men med tålamod kan resultaten bli förvånansvärt goda. Även om läkning aldrig uppnås föredrar många patienter att leva med en sårig fot framför att genomgå amputation.

Mikrobiologisk kontroll

Våta nekroser

De mikrobiologiska principerna för hantering av våta nekroser liknar dem för hantering av infektion i foten med omfattande mjukdelsinfektion eller foten med blå missfärgning. När patienten först presenterar sig skickas djupa sårsvabbar och vävnadsprover iväg för mikrobiologi. Djupvävnad som tas vid operativ debridering måste också gå för odling.

Intravenös antibiotikabehandling

Både neuropatiska och neuroischaemiska patienter behöver parenteral behandling. De läggs in på sjukhus och får intravenös antibiotikabehandling enligt följande: amoxicillin 500 mg tds, flucloxacillin 500 mg qds, metronidazol 500 mg tds och ceftazidim 1 g tds. För patienter som är allergiska mot penicillin ersätter vi amoxicillin och flucloxacillin med vankomycin 1 g bd eller klindamycin 600 mg qds.

Andra regimer används bland annat:

• Ciprofloxacin med clindamycin
• Piperacillin/tazobactam
• Ampicillin/sulbactam
• Ticarcillin/clavulanat
• Meropenem
• Ertapenem.

Intravenösa antibiotika kan ersättas med oral behandling efter operativ debridering och när infektionen är kontrollerad. Vid utskrivning från sjukhuset fortsätter den orala antibiotikabehandlingen och granskas regelbundet på den diabetiska fotkliniken. När såret granulerar väl och svabbproverna är negativa upphör antibiotikabehandlingen. Det är ofta difficult att få all våt nekros avlägsnad kirurgiskt. Foten kan vara ischemisk och patienten kanske inte är fit för en operation. Under dessa omständigheter är det bäst att lämna kvar nekrosen och omvandla våt nekros till torr nekros med hjälp av antibiotika och låta den separera. Närvaron av nekros ökar infektionsrisken; dessa patienter övervakas dock mycket noga och tidiga tecken på återkomst eller spridning av våt nekros eftersöks noggrant.

Torr nekros

När torr nekros utvecklas sekundärt till allvarlig ischemi bör antibiotika förskrivas om flytning utvecklas eller om det djupa sårsvabbet eller vävnadskulturen är positiv och fortsätta tills det inte finns några tecken på klinisk eller mikrobiologisk infektion. När tårna har gått från våt till torr nekros och tillåts autoamputera bör antibiotika endast avbrytas om nekrosen är torr och mumifierad, om foten är helt smärtfri, om det inte finns någon flytning från demarkationslinjen och om svabbproverna är negativa. I svårt ischemiska fötter (tryckindex < 0,5) kan antibiotika ibland fortsätta tills läkning sker. Daglig inspektion är nödvändig. Regelbundna djupa svabbar och vävnad bör skickas för odling och antibiotika bör startas på nytt om demarkationslinjen blir fuktig, foten blir smärtsam eller om svabbar eller vävnadskulturer odlar bakterier.

Kärlkontroll

Alla neuroischaemiska fötter som uppvisar nekros måste ha dopplerstudier för att konfirmera ischemi. Patienten bör inledningsvis få duplexangiografi, som är optimal för att visa stenoser eller ocklusioner i artärerna iliac, femoral eller poplitea. Tibiaartärer är ibland svåra att visualisera med denna teknik på grund av överdriven arteriell calcification. Om Doppler-sonogrammen visar ett monofasiskt dämpat mönster vid ankelartärerna tyder detta dock på tibialsjukdom. Magnetisk resonansangiografi kan också användas för att visa stenoser eller ocklusioner i benets artärer, särskilt i tibiaartärerna . Efter att ha diagnostiserat sjukdomsstället kan revaskularisering planeras.

Vid våt nekros är revaskularisering nödvändig för att läka vävnadsdeficit efter operativ debridering. Vid torr nekros, som uppstår i bakgrunden av allvarlig artärsjukdom, är revaskularisering nödvändig för att bibehålla extremitetens livskraft. Revaskularisering kan åstadkommas genom angioplastik eller bypass. Med alltmer sofistikerad teknik utförs dock ofta ett hybridförfarande som består av inledande angioplastik i en del av cirkulationen och därefter bypass i en annan del av cirkulationen. En patient med sjukdom i både den superficiala lårartären och den tibiala artären kan således mycket väl genomgå angioplastik ovanför knät till den superficiala lårartären och sedan en distal bypass under knäet för att uppnå raka arteriella flöden. Dessa ingrepp planeras i gemensamt samråd med interventionsradiolog, kärlkirurg.

Angioplastik

För vissa patienter kan ökad perfusion efter angioplastik vara användbar och detta leder till en förbättring av det ischemiska såret. Detta är faktiskt ofta det enda interventionsförfarande som kan utföras eftersom patienten kan vara för skör för att genomgå perifer kärlkirurgi. Som ett alternativ till angioplastik utförs nu arteriell stentning. Detta har etablerats helt och hållet som en användbar behandling i iliakartärerna med god långsiktig genomsläpplighet för stentet. Nyligen har stents också satts in i de superficiella lårartärerna och till och med i tibiaartärerna.

Arteriella bypass

Angioplastik återställer sällan pulserande blod flow såvida inte en mycket significant lokaliserad stenos i iliakal- eller lårartärerna har dilaterats med framgång. När extremiteten är allvarligt ischemisk och det finns betydande vävnadsdeficit är det nödvändigt att återställa pulserande blod flow. Detta uppnås bäst genom arteriell bypass.

Mekanisk kontroll

Under den peri- och postoperativa perioden är sängvila väsentlig med upphöjning av extremiteten för att lindra ödem och ge hälskydd. Profylax mot djup ventrombos bör utföras med ett lågmolekylärt heparin subkutant dagligen. Lågmolekylärt heparin är lika effektivt och säkert som ofraktionerat heparin för att förebygga venös tromboembolism. Serumkreatininet bör dock vara mindre än 150 µmol /L. Den profylaktiska standardbehandlingen kräver ingen övervakning. i den neuropatiska foten är det tillrådligt att inte bära vikt initialt och sedan kan avlastning av det läkande postoperativa såret åstadkommas med lämpliga fotbeklädnader. Efter operativ debridering i den neuroischaemiska foten, särskilt när revaskularisering inte har varit möjlig, rekommenderas icke-belastning tills såret är läkt. Om nekros ska behandlas konservativt, genom autoamputation, vilket kan ta flera månader, behöver patienten en bred-fittande sko för att rymma foten.

Metabolisk kontroll

När patienterna presenterar sig med nekros, i bakgrunden av allvarlig infektion eller ischemi, kan de vara mycket sjuka och kommer att behöva noggrann metabolisk och hemodynamisk övervakning. Betydande metabolisk dekompensation kan inträffa, och fullständig återupplivning krävs med intravenösa fluider och intravenöst insulin glidande skala, vilket ofta är nödvändigt för att uppnå god blodglukoskontroll medan patienten är infekterad eller benet allvarligt ischemiskt. Höga glukosnivåer är förknippade med postoperativa infektioner i benet samt infektioner i urinvägarna och andningsorganen.

Patienterna har ofta nedsatt hjärt- och njurfunktion,vilket kräver noggrann övervakning för att optimera regleringen av flödesbalansen, så att man undviker hypotoni på grund av underperfusion och hypertoni och perifert ödem på grund av överperfusion. Ödem är en viktig orsak till försämrad sårläkning. Många patienter har autonom neuropati som kan bidra till försämrad blodtryckskontroll och mer frekventa hjärtrytmrubbningar. nutritionsnedsättning anges genom ett serumalbumin på < 3,5 g/L och ett totalt lymfocytantal på mindre än 1,5 × 109 /L. En kaloririk diet bör sättas in. Minst 1 800 kalorier per dag bör intas för att undvika den negativa kvävebalans som kan följa med utarmningen av proteinlagren.