Förekomst och etiologi av trombus i vänster ventrikel hos patienter som genomgår transthorakal ekokardiografi vid universitetssjukhuset i Maiduguri

Abstract

Objektiv. Vi försökte fastställa prevalensen och etiologin för LVT bland patienter som genomgår ekokardiografi. Metoder. Vi granskade journalanteckningar och ekkokardiografiska data från patienter som diagnostiserats med LVT med hjälp av icke-kontrasttranstorakal ekokardiografi. Definition av olika tillstånd gjordes med hjälp av standardriktlinjer. Medelvärde ± SD togs fram för kontinuerliga variabler och jämförelser gjordes med hjälp av Students test. Resultat. Sammanlagt 1302 transtorakala ekokardiografier utfördes, varav 949 ekokardiografier av vuxna ansågs vara lämpliga. Medelåldern för alla personer med onormala ekokardiogram var 44,73 (16,73) år. Avvikelser i samband med LVT observerades hos 782/949 (82,40 %) personer varav 84/782 (8,85 %) hade LVT. Den högsta prevalensen på 39,29 % (33/84) observerades hos patienter med dilaterad kardiomyopati, följt av hjärtinfarkt med en prevalens på 29,76 % (25/84). Peripartumkardiomyopati stod för 18/84 (21,43 %) fall där vissa hade multipla tromber, medan hypertensiv hjärtsjukdom stod för 6/84 (7,14 %) fall. Den lägsta prevalensen på 2,38 % (2/84) observerades hos dem med reumatisk hjärtsjukdom. Vänsterkammarens EF på <35 % registrerades hos 55/84 (65,48 %). Slutsatser. Vänsterkammartrombos är vanligt bland patienter som genomgår eko, där dilaterad kardiomyopati är den vanligaste underliggande etiologin följt av hjärtinfarkt. Flera LVT dokumenterades vid peripartumkardiomyopati.

1. Introduktion

Utvecklingen av vänsterkammartromb (LVT) är en välkänd komplikation vid olika hjärttillstånd med den högsta frekvensen observerad vid akut främre hjärtinfarkt och kongestiv hjärtsvikt (CHF) som ett resultat av allvarlig systolisk dysfunktion i vänster kammare (LV) .

Prevalensen av LVT, särskilt i miljöer där det finns tillgång till tidiga perkutana kranskärlsinterventioner (PCI), tycks minska med uppskattningar som ligger på mellan 5 och 15 % . Solheim et al. rapporterade en incidens på 15 % inom tre månader efter akut hjärtinfarkt (AMI) hos utvalda patienter som behandlades med primär PCI . Rabbani et al. fann dock att förekomsten av LVT fortfarande är hög (35 %) trots PCI för AMI som involverar främre väggen . Å andra sidan varierar förekomsten av LVT vid kardiomyopati och hjärtinfarkt mellan 10 och 30 % .

Konstellationen av endotelskada, hyperkoagulabilitet och blodstagnation, som tidigare beskrivits väl som Virchows triad, är ansvarig för trombbildningen . Andra predisponerande faktorer vid AMI är stor infarktstorlek, allvarlig apikal asynergi, LV-aneurysm och främre hjärtinfarkt (MI) . Tidig och aktiv upptäckt av LVT är avgörande för att undvika oönskade följder av systemiska tromboemboliska händelser .

Transthorakal ekokardiografi (TTE) är fortfarande den mest använda metoden för att diagnostisera LVT på grund av dess tillgänglighet, säkerhet och bekvämlighet. Den har visat sig ha en känslighet på 90-95 % och en specificitet på 85-90 % vid adekvat avbildning jämfört med fynd vid kirurgi och obduktion. Man måste dock vara försiktig för att utesluta falska positiva resultat som orsakas av bl.a. endokardiell elastos, trabekler, falska senor i närheten av fältet och artefakter. Upptäcktsfrekvensen kan ökas med hjälp av avbildningsytor utanför axeln i situationer där det finns substrat för utveckling av LVT, t.ex. onormal väggrörelse och dilaterade ventriklar med markant minskad ejektionsfraktion (EF).

Förbättrad bedömning av LV-kaviteten och upptäckt av trombier med hjälp av TTE-kontraststudier noterades att de är bättre än icke-kontrast-TTE, särskilt för mural (lamellär) och små trombier . Detta ledde till rekommendationen att ekokontrast bör användas när icke-kontrastbilder är suboptimala för tydlig diagnos . Ytterligare fördelar med ekokardiografi är att man kan bestämma LV-kammarens storlek, påvisa regionala väggrörelseavvikelser och upptäcka dopplerbaserade transmittrala flödesförändringar. Lägre mitral E wave deceleration time och abnormal wall motion score index var båda associerade med LVT-bildning .

I denna retrospektiva studie granskade vi demografiska data och etiologi av LVT hos patienter som genomgick ekokardiografi vid University of Maiduguri Teaching Hospital under en treårsperiod.

2. Metodik

Vi granskade journalanteckningar och ekkokardiografiska data om patienter som diagnostiserats med LVT med hjälp av icke-kontrasttranstorakal ekokardiografi vid University of Maiduguri Teaching Hospital, Maiduguri (UMTH), Nigeria, från januari 2011 till december 2013. Dataformuläret utformades och omfattade patienternas ålder, kön, associerade komorbiditeter och ekokardiografiska index.

De ekokardiografiska förfarandena utfördes med MyLab 50CV (Esaote) och Siemens Acuson X300 med variabel 1,7-2,2 MHz-transducer för att säkerställa adekvata bildanalyser. Diagnosen LVT ställdes när en massa noterades intill myokardiet på flera planbilder under hela hjärtcykeln och associerade regionala väggrörelseavvikelser . Regionala väggrörelseavvikelser ansågs föreligga om hypokinesi, akinesi och dyskinesi observerades i minst två segment av vänsterkammarväggen eller om vänsterkammaraneurysm observerades, medan gammal infarkt diagnostiserades i närvaro av segmentell gallring, LV-remodellering och fibros . Vänster ventrikulär dyssynkroni diagnostiserades i närvaro av en fördröjning >130 ms mellan septumets maximala posteriora exkursion och den maximala anteriora exkursionen av den bakre LV-väggen i M-mode . Bildplan utanför axeln användes när standardbildplanerna inte visade LVT trots högt index av misstanke. Vänsterkammarens dimensioner bestämdes med hjälp av metoden ”leading-edge to leading-edge” och bestämningen av vänsterkammarens ejektionsfraktion (EF) baserades på rekommendationerna från American Society of Echocardiography (ASE) och European Society of Echocardiography . Vänsterkammarens diastoliska fyllnadsmönster registrerades med hjälp av mitralinflödets pulsade dopplerundersökning. Genomsnittsvärdena för E- och A-fyllningshastigheterna, deras förhållande (E/A) och E-vågshastighetens retardationstid bestämdes från 3 till 5 på varandra följande hjärtcykler.

Dilaterad kardiomyopati diagnostiserades vid förekomst av globulärt LV med LVIDD på >56 mm, LV-sfäricitetsindexförhållande på mindre än 1,5 och % . Diagnosen myokardinfarkt baserades på kombinationen av dokumenterad anamnes på bröstsmärta, EKG-avvikelser och segmentella väggavvikelser . Peripartumkardiomyopati diagnostiserades på grundval av det tidsmässiga sambandet mellan hjärtsvikt och den senaste graviditeten och förlossningen i enlighet med ESC:s riktlinjer . Hypertensiv hjärtsjukdom (HHD) diagnostiserades hos hypertensiva patienter i närvaro av koncentrisk/excentrisk vänsterkammarhypertrofi eller koncentrisk vänsterkammarremodellering, vänster förmaksdilatation och/eller systolisk och/eller diastolisk vänsterkammardysfunktion . Diagnosen reumatisk hjärtsjukdom (RHD) ställdes med hjälp av World Heart Federation-kriterierna.

Data analyserades med hjälp av SPSS v 16.0 Chicago, IL, USA. Medelvärde ± SD togs fram för kontinuerliga variabler och jämförelser gjordes med hjälp av Students t-test. Ett P-värde på <0,05 ansågs vara signifikant. Genomförandet av denna studie godkändes av forsknings- och etikkommittén vid UMTH som en del av registret för hjärtsvikt.

3. Resultat

Totalt 1302 transtorakala ekokardiografier utfördes från januari 2011 till december 2013. Sjuttioåtta (5,99 %) studier exkluderades på grund av ofullständig avbildning, ofullständiga data och dålig bildkvalitet. Av de återstående 1224 ekokardiogrammen rapporterades 162/1224 (13,24 %) som normala studier. Hundratretton (10,64 %) av de onormala bilderna var pediatriska studier, medan 949 (89,36 %) var vuxenstudier. Alla försökspersoner som ingick i denna studie kom från olika delar av den nordöstra geopolitiska zonen i Nigeria, där UMTH fungerar som det största tertiära remissjukhuset.

De 949 onormala ekokardiografier för vuxna som granskades utgjordes av 463/949 (48,79 %) män och 486/949 (51,21 %) kvinnor. Medelåldern för alla personer med onormala ekokardiogram var 44,73 (16,73) år jämfört med 45,43 (13,44) år för personer med LVT. (). Manliga försökspersoner med LVT var betydligt äldre än kvinnorna ( jämfört med , ). Avvikelser i samband med LVT observerades hos 782/949 (82,40 %) av försökspersonerna. Den demografiska och ekokardiografiska profilen för personer med och utan LVT illustreras i tabell 1.

Åttiofyra (8,85 %) fall av LVT identifierades. Fyrtioen (4,32 %) registrerades hos män medan 43/84 (4,53 %) fall registrerades hos kvinnor. Bildtagning utanför axeln (fri stil) användes för att identifiera 12/84 (14,29 %) fall. Den högsta prevalensen på 39,29 % (33/84) observerades hos patienter med dilaterad kardiomyopati, följt av MI med en prevalens på 29,76 % (25/84). Åttiosju procent av fallen av MI involverade den främre väggen, medan resterande 13 procent involverade den nedre och den nedre-posteriora regionen. Av de patienter som hade LVT efter MI dokumenterades gammal infarkt hos 11/25 (44 %), medan 10/25 (40 %) presenterade sig inom den första veckan efter symtomdebuten. Endast 4/25 (16 %) av patienterna med hjärtinfarkt uppvisade LVT inom 24 timmar efter symtomdebut. Åttioåtta procent (22/25) av fallen av hjärtinfarkt observerades hos män. Peripartumkardiomyopati stod för 18/84 (21,43 %) av LVT, medan HHD stod för 6/84 (7,14 %) fall. Den lägsta prevalensen på 2,38 % (2/84) observerades hos dem med RHD. En könsbaserad fördelning av de olika etiologierna för LVT illustreras i figur 1.

Figur 1

Fördelning av etiologin för vänsterkammartromb efter kön. IHD = ischemisk hjärtsjukdom; DCM = dilaterad kardiomyopati; HHD = hypertensiv hjärtsjukdom; PPCM = peripartumkardiomyopati; RHD = reumatisk hjärtsjukdom.

Av de 84 försökspersonerna med LVT presenterade sig 11 (13,1 %) för ekokardiografi med tromboemboliska komplikationer (figur 2). Det fanns 6/11 (54,5 %) fall av stroke hos patienter med MI (50,0 %), PPCM (33,3 %) och DCM (16,7 %). Perifer gangrän förekom hos 4/11 (36,4 %) patienter med DCM (75,0 %) och PPCM (25,0 %). En patient (9,1 %) med MI och biventrikulär trombos presenterade pulmonell tromboembolism utan drag av djup venös trombos.

Figur 2

Presenterande tromboemboliska komplikationer bland patienter med vänsterkammartrombos. DCM = dilaterad kardiomyopati; MI = hjärtinfarkt; PPCM = peripartumkardiomyopati; PTE = pulmonell tromboembolism.

Nio (81,8 %) av personerna med tromboemboliska komplikationer uppvisade solitära apikala trombos medan 2/11 (18,2 %) hade multipla LVT av varierande storlek. Alla försökspersoner som presenterade tromboemboliska komplikationer från PPCM och DCM hade en %.

Behandlingsmetoder identifierades i 76/84 (90,5 %) inklusive alla fall som presenterade tromboemboliska fenomen. Dessa patienter behandlades med antikoagulerande doser av heparin med låg molekylvikt (enoxaparin), ofraktionerat heparin (för patienter som inte hade råd med enoxaparin) och warfarin som justerades för att uppnå terapeutisk INR.

Fyra (36,4 %) av patienterna som presenterade tromboemboliska komplikationer (ett fall av stroke och två fall av kallbrand och ett fall av lungemboli) dog under sjukhusvistelsen. En person med perifer gangrän fick en amputation ovanför knät, medan en person lämnade sjukhuset mot medicinskt råd och dog hemma.

Data om uppföljande ekokardiografi vid en månad identifierades endast hos 36/84 (42,9 %) med 16/36 (44,4 %) fall av fullständig upplösning av LVT. Nivån på följsamhet och varaktigheten av antikoagulation kunde inte slutgiltigt fastställas.

Den genomsnittliga diastoliska slutdiastoliska dimensionen i vänster kammare hos försökspersoner med LVT var 60,45 mm (7,65) med 69/84 % (82,14 %) som hade dilaterad diastolisk slutdiastolisk dimension i vänster kammare >56 mm. Den genomsnittliga vänsterkammarens EF var 28,83 % (9,64). Vänsterkammarens EF på <35 % registrerades hos 55/84 (65,48 %) medan 40/84 (47,6 %) hade en %. Sjuttioåtta (92,86 %) av personerna med LVT hade en EF på <50 %. Regional väggrörelseavvikelse registrerades hos 29/84 (34,52 %), medan vänster ventrikulär dyssynkroni dokumenterades hos 16/84 (19,05 %). Vänsterkammarhypertrofi dokumenterades hos 12/84 (14,29 %). Vänsterkammarens apikala aneurysm observerades hos 1/84 (1,19 %), medan pseudoaneurysm med apikal LVT identifierades hos 1/84 (1,19 %). Den ekokardiografiska profilen för försökspersonerna illustreras i tabell 2.

Parameter Med LVT, Utan LVT, värde Medelvärde LVDD (mm) 60.45 (7.65) 55.57 (10.91) 0.001 LVDD > 56 mm 69 (82.14%) 437/698 (62.61%) 0.001 Medel EF 28.83 (9.64) 46.35 (17.11) 0.001 EF < 30 40 (47,62%) 119/698 (17,05%) 0.001 EF < 35 55 (65.48%) 223/698 (31.95%) 0.001 RWMD 29 (34,52%) 56/698 (8,02%) 0.001 LV dyssynkroni 16 (19,05%) 45/698 (6,45%) 0.001

LVIDD = vänsterkammarens innerdiameter i diastole; EF = ejektionsfraktion; RWMD = regional wall motion defect; LV = vänster kammare; LVT = vänsterkammartromb.

Tabell 2

Ekokardiografiska profiler hos personer med och utan vänsterkammartromb.

Den olika placeringen av LVT illustreras i figur 3. Flera apikala LVT registrerades i 24/46 (52,17 %) fall, medan 11/46 (23,91 %) av dem med apikala LVT hade samexisterande trombus i höger kammare. Den högsta andelen biventrikulära tromber observerades bland patienter med DCM (45,5 %) och PPCM (27,3 %) med %. Samexisterande vänster och höger förmakstrombier identifierades vardera hos 2/46 (4,35 %). Stora solitära LVT identifierades hos personer med DCM och PPCM, medan omfattande främre/apikala LVT observerades hos personer med hjärtinfarkt och omfattande regionala väggrörelseavvikelser. Fördelningen av de olika platserna för LVT och representativa bilder som erhållits från försökspersonerna illustreras i figurerna 3 och 4.

Figur 3

Lokaliseringar av observerade trombos i vänster kammare.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

4. Diskussion

Vi rapporterar en prevalens på 8,85 % för vänsterkammartromb bland patienter med onormalt ekokardiogram under en treårsperiod vid University of Maiduguri Teaching Hospital. Detta är så vitt vi vet den första rapporten om prevalensen av LVT bland patienter som genomgår ekokardiografi från norra delen av Nigeria. Sjuttiosex procent av LVT i vår serie gällde de apikala segmenten, vilket stämmer överens med rapporter från andra studier. Apex är den vanligaste regionen som är involverad i LVT hos patienter med MI såväl som icke-ischemisk kardiomyopati.

Den högsta prevalensen på 39,3 % registrerades bland patienter med icke-ischemisk DCM. Detta stämmer överens med tidigare rapporter från andra arbetstagare . Dilaterad kardiomyopati är förknippad med dilatation av både vänster och höger ventrikel med nedsatt systolisk funktion. Den resulterande biventrikulära stasen främjar bildandet av tromber, oftast i vänster ventrikel, följt av höger ventrikel. Risken för perifer embolisering rapporteras vara hög vid LVT . Samtida trombos i höger kammare (som resulterar i biventrikulär trombos) dokumenterades hos 15,2 % av personerna med DCM och LVT. Biventrikulär inblandning observerades hos dem med allvarlig systolisk dysfunktion (%). Tidigare studier rapporterade ökad LVIDD och låg ejektionsfraktion som oberoende prediktorer för LVT-bildning . Detta visas i våra försökspersoner där den överväldigande majoriteten hade ökad LVIDD och låg EF.

Myokardinfarkt stod för den näst högsta prevalensen med 29,8 %. Vänster ventrombos är en väldokumenterad komplikation till hjärtinfarkt, med en prevalens som varierar från 60 % i den pretrombotiska eran till mellan 5 och 15 % i miljöer där tidig PCI införs . Sani et al. rapporterade dock en lägre prevalens på 6,7 % för ekodetekterad LVT bland patienter med hjärtinfarkt i Kano i nordvästra Nigeria . Faktorer som bestämmer bildandet av LVT efter infarkt är bland annat regionen och omfattningen av engagemanget, bildandet av vänster ventrikelaneurysm och omfattningen av systolisk dysfunktion . De flesta av personerna med LVT i vår studie hade främre/apikalt engagemang med dilaterad LV och minskad EF. Detta resultat stämmer överens med rapporter från andra centra om högre prevalens av LVT efter AMI jämfört med nonanterior MI. Även om det finns rapporter som tyder på minskad förekomst av LVT med trombolysbehandling och PCI, presenterades majoriteten av patienterna i vår serie med oidentifierad hjärtinfarkt som resulterade i hjärtsvikt. Det fåtal patienter som presenterade AMI kom utanför tidsramen för administrering av trombolytika och PCI var inte tillgänglig. Dessa kan ha bidragit till den ökade prevalensen av LVT.

Mer fall av hjärtinfarkt registrerades hos manliga försökspersoner, vilket återspeglar den högre prevalensen av kranskärlssjukdom hos män jämfört med kvinnor. Involvering av den anterolaterala väggen resulterar i ett stort område med väggrörelseavvikelse, vilket gynnar stasis och trombosbildning . En kombination av avvikelser i väggrörelsen, dilatation av LV med minskad EF och inneboende trombosrisker i samband med hjärtinfarkt bidrar till bildandet av LVT. Även om aneurysm är en starkt bidragande orsak till bildandet av LVT efter hjärtinfarkt dokumenterades endast ett fall av både aneurysm och pseudoaneurysm.

Peripartumkardiomyopati i vår serie hade en LVT-prevalens på 21,4 %. Detta liknar det som rapporterades av Sliwa et al. bland svarta patienter vid Baragwanath Hospital , men är högre än de 12,3 % som rapporterades i Sokoto, nordvästra Nigeria . Karaye och Sani rapporterade en högre prevalens på 54,6 % bland patienter med PPCM i Kano . Den variation i frekvens som rapporterats av de olika studierna kan bero på skillnader i svårighetsgrad av LV-dilatation och dysfunktion i den studerade populationen. Samtidig högerkammartromb (som resulterar i biventrikulär tromb) observerades hos 16,7 % av våra försökspersoner med PPCM och LVT. Biventrikulär trombos i samband med PPCM är i stort sett begränsad till fallrapporter, vilket understryker att sådana händelser är sällsynta. Prevalensen på 16,7 % för biventrikulär trombus vid PPCM i denna studie är ganska hög. Detta kan tillskrivas det avancerade stadiet av ventrikulär dysfunktion samt den sena presentationen. Trombusbildningen i samband med PPCM tillskrivs stasis till följd av den dåliga myokardiella kontraktiliteten samt graviditetens hyperkoagulabla tillstånd som kan kvarstå i upp till sex veckor efter förlossningen .

Men även om HHD utgjorde den vanligaste diagnosen bland de granskade fallen var prevalensen av LVT 7,1 %, och alla förekom hos dem som hade en nedsatt systolisk LV-funktion. Information om LVT som komplicerar HHD utan MI eller djupgående global hypokinesi är knapphändig. Lip rapporterade att hypertoni kan öka det protrombotiska eller hyperkoagulabla tillståndet genom att påverka alla komponenter i Virchows triad, som kallas hypertonins trombotiska paradox eller Birmingham-paradoxen. I studien Framingham Offspring Study rapporterade Poli och medarbetare ett samband mellan blodtryck och plasma PAI-1- och tPA-antigennivåer, vilket tyder på försämrad fibrinolys med stigande blodtryck . I en annan studie påvisade Preston et al. förhöjda markörer för endotel- och trombocytaktivering som skulle kunna resultera i prokoagulerande effekt .

Rheumatisk hjärtsjukdom är en ovanlig orsak till LVT i vår serie. Prevalensen på 2,3 % observerades hos två patienter som hade svår kronisk reumatisk mitralregurgitation med dilaterade och dåligt kontraktila ventriklar. Vi spekulerar i att den LVT som observerades hos dessa patienter är ett resultat av den ökade LVIDD och den låga EF snarare än den reumatiska etiologin för klafflesionen. Intrakardiell tromb i samband med RHD observeras ofta i vänster förmak och vänster förmaksappendix hos patienter med mitralstenos , vilket visualiseras bättre med hjälp av TEE.

Omkring 13 % av alla försökspersoner med LVT hade tromboemboliska komplikationer vid tidpunkten för presentationen för ekokardiografi, främst hos patienter med myokardinfarkt och DCM. Stroke var det vanligaste tromboemboliska fenomenet bland personer med hjärtinfarkt, medan perifer gangrän dominerade bland personer med DCM. Emboliska komplikationer rapporterades i cirka 10 % av fallen av hjärtinfarkt under den förtrombolytiska eran. Den överväldigande majoriteten av våra patienter med hjärtinfarkt presenterade sig sent, vilket förhindrade att trombolysmedel kunde administreras. Även om rapporterna om faktorer som är förknippade med ökad risk för embolism är inkonsekventa, omfattar egenskaper som är förknippade med ökad benägenhet för embolisering bl.a. protrusion in i LV-hålan, stor trombusstorlek, diffus LV-dilatation och försämrad systolisk funktion . Våra försökspersoner som uppvisade tromboemboliska komplikationer uppvisade många av dessa egenskaper. Trots att majoriteten av våra försökspersoner sattes på antikoagulantiabehandling, gjorde dåliga uppföljningsdata det omöjligt att bedöma resultatet av behandlingarna.

Trots framstegen inom området LVT-bedömning med hjälp av kontrastmedel är TTE allmänt accepterat som det primära screeningverktyget för LVT i klinisk praxis, särskilt när förfarandet är anpassat för att detektera LVT med användning av flera bildplan, inklusive avbildningar utanför axeln (fri stil) . Bildplan utanför axeln användes för att identifiera 14,3 % av LVT i vår studie. Dessutom har TTE den extra fördelen av högre sensitivitet/specificitet för apikal LVT jämfört med TEE.

De katastrofala tromboemboliska riskerna med LVT kan minskas genom lämplig behandling av MI med trombolytika och, om tillgängligt, PCI. Riktlinjer för antitrombotisk behandling och förebyggande av trombos rekommenderar användning av warfarin hos patienter med främre MI och LVT, eller hög risk för LVT, samt hos patienter med systolisk dysfunktion och dokumenterad LVT . Med tanke på den höga prevalensen av LVT hos patienter med DCM, MI och PPCM rekommenderar vi en fokuserad bedömning av LVT med hjälp av TTE hos personer som uppvisar någon av dessa sjukdomar och allvarlig systolisk dysfunktion av andra orsaker. Detta är särskilt viktigt i miljöer med låga resurser där kontrastecho inte är tillgängligt. Patienter med LVT bör behandlas med antitrombotiska medel i enlighet med befintliga riktlinjer för att förhindra tromboemboliska komplikationer .

Vår studie har ett antal begränsningar. Eftersom det är en retrospektiv studie kan vi inte bedöma utfallet av LVT hos försökspersonerna. Med tanke på kontrastechots högre noggrannhet vid upptäckt av LVT kan den prevalens som rapporteras i vår studie vara en underskattning, eftersom vissa fall av laminära och små tromber kan ha missats. På samma sätt kan ekkokardiografiska studier inte ha varit inriktade på upptäckt av LVT i vissa fall, vilket resulterat i ett minskat utbyte. Vår diagnos av IHD stöds inte av bestämning av kardiella markörer. Bedömning av andra riskfaktorer som är förknippade med intrakardiell trombos har inte gjorts, vilket gör att bedömningen av kausaliteten är tämligen osäker. Syftet med vår studie var dock att fastställa prevalensen av LVT bland patienter som genomgår transtorakalt eko i vårt centrum.

Intressekonflikter

Författarna förklarar att det inte finns några intressekonflikter avseende publiceringen av denna artikel.

Författarnas bidrag

Studien har utformats av alla författare. Mohammed Abdullahi Talle samlade in och analyserade all data, medan Mohammed Abdullahi Talle och Faruk Buba utarbetade uppsatsen. Charles Oladele Anjorin granskade dokumentet innan det godkändes slutgiltigt av alla författare.

Acknowledgments

Författarna tackar den tekniska personalen vid kardiologilaboratoriet och personalen vid UMTH:s medicinska journaler för den hjälp de har fått för att detta arbete skulle bli framgångsrikt.