Bildbehandling av akut stroke och transitorisk ischemisk attack | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

De flesta definierade EIC på CT, och system som ASPECTS, gäller uteslutande stroke som orsakas av ocklusion av artärerna carotis, MCA:s huvudstam eller MCA:s huvudgrenar. CT:s känslighet för ischemi inom små penetrerande artärterritorier, den bakre cirkulationen eller spridda multifokala små infarkter som ofta påträffas vid embolisk stroke är inte fastställd, och tekniska begränsningar innebär att CT:s känslighet i dessa scenarier sannolikt är dålig.

Kärlhyperdensitet

Ökad täthet av MCA eller andra intrakraniella kärl på NCCT tyder på att trombus delvis eller helt ockluderar kärlet. CT:s snittplan innebär att huvudstammens MCA-ocklusioner ses som en linjär hyperdensitet i sylvianfissuren, medan ocklusioner av inre halspulsådern (ICA) eller grenar av MCA kan ses som hypertäta ”prickar” i tvärsnitt. ”Falskt positiva” hypderdenserade MCA:er kan ses, särskilt vid tillstånd som är förknippade med ökad hematokrit (t.ex. polycytemi) eller där hypodensitet i hjärnparenkymet leder till ökad kontrast med normala kärl (t.ex. herpes encefalit).

Kontrast CT

Rutinmässig användning av kontrastförstärkt CT har ett begränsat ytterligare diagnostiskt värde vid akut stroke och rekommenderas inte, även om farhågorna om att en nedbrytning av blod-hjärnbarriären skulle leda till extravasering av kontrast med risk för försämring av stroken inte stöds av evidens. Ökad synlighet av ischemiska lesioner inom sex timmar efter insjuknandet på källbilder från CT-angiografi (CTA) har rapporterats, men i själva verket ger den höga dosen av kontrast vid CTA en bild som representerar cerebral blodvolym (CBV). Minskad CBV motsvarar infarktkärnan. CT med rutinmässiga doser av kontrastmedel är inte validerad i detta avseende, och i allmänhet bör kontrastmedel användas för att erhålla ytterligare information från CTA eller CT-perfusion (CTP), eller för att lösa specifika diagnostiska problem med avseende på alternativa patologier.

CT-angiografi

CTA av intrakraniella kärl kan identifiera platsen för kärlocklusion, vilket kan vara värdefullt vid kliniska hanteringsbeslut. Till exempel är svaret på intravenös trombolysbehandling av tandemocklusioner av den ipsilaterala ICA och MCA, karotis-”T”-ocklusioner eller av trombos i arteria basilaris dåligt jämfört med isolerad MCA-ocklusion, och på många centra anses detta vara en potentiell indikation för räddningsbehandling med intraarteriella trombolysmedel eller mekanisk embolusborttagning.

CT perfusion

Multidetektor-CT-skannrar gör det möjligt att förvärva flera skivor av hjärnan upprepade gånger under intravenös passage av höga doser av jodhaltigt kontrastmedel. Förändringarna i täthets-tidskurvan för varje pixel gör det möjligt att beräkna ett antal parametrar som återspeglar vävnadsperfusionen genom matematiska beräkningar som bygger på principen om den centrala volymen. Typiska härledda parametrar är medeltransittid (MTT), tid till bolustopp (TTP) och CBV, varifrån cerebralt blodflöde (CBF) kan beräknas (som MTT/CBV). TTP och MTT under de första 3-6 timmarna efter insjuknandet i stroke är förutsägande för den slutliga infarktvolymen i avsaknad av reperfusion och representerar riskvävnad. Minskad CBV representerar troligen ett misslyckande av autoregulatoriska reaktioner och därmed vävnadsinfarkt. Skillnaden mellan CBV och TTP- eller MTT-lesioner kan ses som en uppskattning av den ”ischemiska penumbran”, dvs. den vävnadsvolym som riskerar att drabbas av infarkt men som fortfarande är livskraftig (fig. 5).6 PCT har validerats i förhållande till andra tekniker, t.ex. diffusions- och perfusions-MRI och kvantitativ PET. Påståenden om att CTP i sig självt kan mäta kvantitativt blodflöde är inte allmänt accepterade.

Högdosering av kontrast vid CTA eller CTP medför en risk för nedsatt njurfunktion och kräver också att metformin avbryts hos diabetiker för att undvika att mjölkacidos, som är en sällsynt komplikation, utlöses. Det finns också en risk för allergiska reaktioner. Den extra tid som krävs för undersökningen och behovet av att patienten ligger stilla under skanningen kan innebära problem för akut sjuka patienter.

Magnetisk resonanstomografi

Konventionella MRT-sekvenser som T2-viktade bilder har liten fördel jämfört med NCCT när det gäller känslighet för stroke inom de första timmarna. Nyare sekvenser, särskilt diffusionsviktad MRT (DWI) och dynamisk kontrastbolusspårning av perfusions-MRT (allmänt kallad ”perfusionsviktad avbildning”, PWI) ger dock avsevärda ökningar av den diagnostiska känsligheten och är för närvarande bättre validerade än datortomografi när det gäller att definiera patofysiologiska parametrar, t.ex. vävnadslivslighet, vid akut ischemisk stroke.

DWI bygger på detektering av rörligheten hos vattenmolekyler, som mäts som vattnets skenbara diffusionskoefficient (ADC). Vid ischemi skadar energisvårigheter de cellulära jonpumparna som normalt sett utvisar natrium, vilket leder till att natrium och extracellulärt vatten tränger in i cellerna (cytotoxiskt ödem). Detta syns tydligt som minskad ADC-signal (intracellulärt vatten kan diffundera mindre fritt än vatten från det extracellulära utrymmet) och detta bearbetas så att det syns som ljust på DWI (fig 6).

DWI är mycket känslig för ischemi, kanske mer än 95 % inom de första timmarna, och förändringar dokumenteras inom 40 minuter efter symtomdebut hos människor (och inom två minuter efter symtomdebut i djurmodeller). Lesionernas synlighet förbättras avsevärt jämfört med andra sekvenser eller avbildningsmodaliteter (fig. 7). DWI-förändringar är dock inte specifika och kan ses vid fokala anfall, encefalit och eventuellt även vid migrän. Vid tolkningen bör man också ta hänsyn till fenomenet T2 shine through, en term som betecknar synlighet på DWI av icke-akuta lesioner som är ljusa på T2-viktade sekvenser. För att bekräfta om en DWI-lesion representerar akut ischemi bör en ADC-karta undersökas för att säkerställa att ADC minskar i motsvarande grad. Den ökade DWI-signalen avtar gradvis under cirka 7-10 dagar (beroende på ischemiens svårighetsgrad och på lesionsvolymen) till en isointensiv bakgrund, så DWI är mest användbart för att skilja nyligen inträffad ischemi från avlägsen ischemi. Det har rapporterats att DWI-läsioner finns kvar hos vissa patienter efter TIA eller lindrig stroke, och att de sträcker sig upp till flera månader efter symtomen. Betydelsen av långvariga DWI-lesioner är inte känd.

Perfusions-MRI tillämpas oftast som bolusspårning under intravenös administrering av gadolinium, med samma principer som de som gäller för CTP-avbildning, vilket gör det möjligt att härleda TTP, MTT, CBV och CBF. Signalintensiteten minskar när gadolinium passerar genom vävnaden, snarare än den ökade tätheten med joderad kontrast vid CTP. PWI har fördelen att man kan få fram perfusionsdata för hela hjärnan, medan CT-detektorns fysiska storlek är begränsad till mindre volymer (i allmänhet 20 mm skivtjocklek) i de flesta system som för närvarande används kliniskt. Mer utspridda detektorer kommer att göra det möjligt att avbilda hela hjärnan samtidigt. MRI PWI är också en bättre validerad teknik när det gäller akut stroke och är mer allmänt tillgänglig. Arterial spin labelling, en nyare teknik som mäter perfusion utan kontrastmedel, är för närvarande fortfarande experimentell.

Hypotesen om DWI-PWI-missmatchning

Under de första timmarna efter stroke postuleras att DWI-signalförändringarna representerar irreversibla vävnadsskador och därför indikerar infarktkärnan. Genom att jämföra med perfusionsdefekten på PWI är det möjligt att definiera en ”diffusions-perfusionsmismatch” som föreslås utgöra en MRT-signatur för den ischemiska penumbran. I kanske så många som 70 % av de akuta slaganfall som orsakas av MCA-ocklusion och som avbildas inom sex timmar efter insjuknandet finns en DWI-PWI-missmatchning, där PWI-lesionen (hypoperfusion) är större än DWI-lesionen (”infarktkärnan”). Med tiden expanderar DWI-lesionen för att så småningom omfatta större delen av PWI-defekten (fig. 8).7 Denna utveckling över tiden överensstämmer anatomiskt med utvecklingen från penumbra till slutlig infarkt. Mismatch-utseendet är därför ett potentiellt verktyg för att välja ut patienter där det finns tecken på potentiellt räddningsbar vävnad, antingen för kliniska prövningar eller för individualiserad behandling. I den lilla DIAS-studien8 gavs intravenös trombolysbehandling till patienter som valts ut på grundval av en mismatchning, vilket förbättrade de kliniska och radiologiska resultaten, även om behandlingen skedde 3-9 timmar efter insjuknandet i stroke. Bekräftelse av den kliniska nyttan av mismatch-hypotesen kommer att ske genom ytterligare planerade eller pågående prövningar. Nya studier som jämför DWI-PWI-mismatch med PET har dock visat att även om missmatchvävnaden överlappar avsevärt motsvarar den inte PET-definierade metaboliska avvikelser som betecknar penumbra, och att de metaboliska mönstren inom missmatchregionen är komplexa.9