Clostridium difficile ” Bacterii Gram-Positive ” Dicționar de profil patogen

Clostridium difficile

Clostridium difficile este o bacterie anaerobă Gram-pozitivă, producătoare de toxine, aparținând familiei Clostridiaceae din Clostridiales. Deși este strict intolerantă la oxigen, C. difficile este capabilă să producă în condiții nefavorabileendospori aerotoleranți care sunt capabili să persiste în mediu deschis timp de ani de zile. C. difficile este o specie acommensalistă, găzduită în mod obișnuit în flora fecală colonică a unei părți destul de mici din populația de copii, numărul de purtători scăzând odată cu vârsta copiilor (Kelly și LaMont, 1998). Atunci când există în număr mic, acest organism rămâne nepatogen. Cu toate acestea, atunci când reușește să colonizeze și să dea naștere unor populații mai mari, patogenitatea sa devine cauza principală a unei varietăți de infecții ale colonului
.

Figura 1. Această micrografie înfățișează bacteria Clostridium difficile dintr-o cultură de probă de scaun.

Infecția cu C. difficile apare într-o manieră oportunistă; microflora normală din intestin atribuie apărarea organismului împotriva patogenității și astfel, colonizarea în masă a C. difficile apare de obicei laindividuii la care flora colonică tipică a fost perturbată ca urmare a utilizării de antibiotice, la indivizii care sunt imunodeprimați (bolnavi de SIDA sau de cancer) sau la persoanele care iau așa-numitele agenți de curățare intestinală.

Patogenitatea inerentă a C. difficile constă în capacitatea sa de a produce toxină. În special, acest agent patogen produce două citotoxine puternice, și anume toxina A și toxina B, care conduc în cele din urmă la infecția și boala asociate cu C. difficile (Mylonakis et al., 2001).

Toxinele A și toxina B sunt glucoziltransferaze care țintesc și inactivează familia Rho de enzime GTPază. Toxina A induce depolimerizarea actinei printr-un mecanism corelat cu o scădere a ADP-ribosilării proteinelor Rho de legare a GTP de masă moleculară mică. O altă toxină, toxina binară, a fost, de asemenea, descrisă, dar rolul său în boală nu este încă pe deplin înțeles. În cele din urmă, acest lucru duce la deteriorarea componentelor celulelor epiteliale și, în mod inevitabil, la moartea celulară. În plus, ambele toxine induc o reacție inflamatorie celulară puternică și o eliberare masivă de citokine, precum și activarea sistemului nervos enteric, atrăgând neutrofilele la fața locului (Jefferson et al., 1999). Rezultatul final al producerii toxinei A și a toxinei B este lezarea și inflamarea mucoasei colonice.

C. difficile se transmite de la o persoană la alta pe cale fecal-orală. Deoarece organismul formează spori rezistenți la căldură, acesta poate rămâne în mediul spitalicesc sau al căminelor de bătrâni pentru perioade lungi de timp. Acesta poate fi cultivat de pe aproape orice suprafață din spital. Odată ce sporii sunt ingerați, aceștia trec nestingheriți prin stomac datorită rezistenței lor la acizi. Ei germinează în celule vegetative în colon în urma expunerii la acizii biliari și se înmulțesc.

Infecția asociată cu C. difficile se limitează de obicei la regiunile inferioare
abdominale ale tractului gastrointestinal; manifestările clinice ale infecției cu C.difficile variază în ceea ce privește gravitatea, de la diaree la inflamația acută a colonului care duce la deces. Colita pseudomembranoasă (PMC) este singura afecțiune asociată cel mai frecvent cu C.difficile, deoarece a fost legată direct de faptul că este cauzată aproape exclusiv de altcineva decât C.difficile în fiecare caz. PMC estecaracterizată ca o progresie a diareei la care mucoasa colonică devine sever inflamată. Împreună cu simptome precum diareea, febra și distensia și durerea abdominală, apare formarea pseudomembranelor. Această pseudomembrană este compusă dintr-o varietate de componente celulare, inclusiv fibrină, mucus, resturi de celule moarte și leucocite. Pseudomembranele apar în diferite regiuni ale pereților colonuluiși, în cazurile fatale, formează un înveliș pe întreaga mucoasă colonică (Mylonakis et al., 2001).

Colita pseudomembranoasă cauzată de C. difficile se tratează cu antibiotice specifice, cum ar fi vancomicina sau metronidazolul. Pentru a reduce complicațiile, medicii încep adesea tratamentul pe baza prezentării clinice înainte ca rezultatele definitive să fie disponibile. Cunoașterea epidemiologiei locale a florei intestinale dintr-o anumită instituție poate ghida terapia. În plus, terapia de rehidratare orală este utilă pentru a reține lichidele pe durata diareei. Este interesant faptul că mai mulți dezinfectanți utilizați în mod obișnuit în spitale pot fi ineficienți împotriva sporilor de C. difficile și pot favoriza, de fapt, formarea sporilor. Cu toate acestea, dezinfectanții care conțin înălbitor sunt eficienți în uciderea organismelor și ar trebui să fie utilizați în mod constant ca dezinfectant.

Procedurile de cultivare în laborator și procedurile de colorare Gram sunt considerate prea nespecifice pentru a identifica C. difficile în situații clinice din cauza similitudinii sale morfologice cu alte specii de Clostridia care alcătuiesc microflora normală a colonului. Testele tipice de diagnosticare selectează prezența producției de toxină A sau de toxină B (Mylonakis et al., 2001). Testul de cultură tisulară pentru specificitatea citotoxicității toxinei B rămâne unul dintre cele mai sensibile și mai exacte teste utilizate pentru diagnostic. Testele imunoenzimatice (ELISA) sunt, de asemenea, capabile să identifice toxina A și/sau toxina B în scaun, care sunt rapide, specifice și cel mai frecvent utilizate pentru diagnosticul clinic al presupuselor infecții cu C. difficile.

Jefferson, K.K., Smith, M.F. Jr., & Bodak, D.A. (1999). Rolul calciului intracelular și al NF-kappa B în creșterea indusă de toxina Clostridium difficile A și secreția de IL-8 din monocitele umane. Journal of Immunology, 163: 5183-5191.
Kelly, C.P. & LaMont, T. (1998). Infecția cu Clostridium difficile. Annual Review of Medicine, 49: 375-390.
Mylonakis, E., Ryan, E.T., & Calderwood, S.B. (2001). Clostridium difficile-Associated Diarrhea. Arhivele de medicină internă, 161: 525-533.