Agonist al receptorilor GABA

Multe medicamente sedative și anxiolitice utilizate în mod obișnuit care afectează complexul receptorilor GABA nu sunt agoniști. Aceste medicamente acționează în schimb ca modulatori alosterici pozitivi (PAM) și, deși se leagă de receptorii GABA, se leagă de un situs alosteric al receptorului și nu pot induce un răspuns din partea neuronului fără ca un agonist real să fie prezent. Medicamentele care se încadrează în această clasă își exercită acțiunea farmacodinamică prin creșterea efectelor pe care le are un agonist atunci când se realizează potențarea.

Majoritatea anestezicelor generale sunt PAM-uri ale receptorului GABA-A. Modulatorii alosterici pozitivi acționează prin creșterea frecvenței cu care canalul de clorură se deschide atunci când un agonist se leagă de propriul său situs pe receptorul GABA. Creșterea rezultată a concentrației de ioni Cl- în neuronul postsinaptic hiperpolarizează imediat acest neuron, făcându-l mai puțin excitabil și inhibând astfel posibilitatea apariției unui potențial de acțiune. Cu toate acestea, unele anestezice generale, cum ar fi propofolul și doze mari de barbiturice, pot fi nu numai modulatori alosterici pozitivi ai receptorilor GABA-A, ci și agoniști direcți ai acestor receptori.

Alcoolul este un agonist GABA indirect. GABA este principalul neurotransmițător inhibitor din creier, iar medicamentele asemănătoare GABA sunt utilizate pentru a suprima spasmele. Se crede că alcoolul imită efectul GABA în creier, legându-se de receptorii GABA și inhibând semnalizarea neuronală.

.