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Discussão

Absências convulsões são mais comumente convulsões da infância classificadas entre epilepsia generalizada idiopática. As características clínicas marcantes das crises de ausência estão abertamente correlacionadas com a atividade do EEG. Uma crise de ausência típica tem um início abrupto, dura de 10 a 30 segundos e envolve perda repentina de consciência, às vezes junto com pequenos sinais motores, como piscadas e amolgadelas nos lábios. As convulsões não têm aura e não apresentam sintomas pós-parto após as mesmas. O padrão EEG de espigão e onda afeta todas as áreas cerebrais simultaneamente com a atividade normal de fundo antes e depois. Pode haver um pico simétrico muito curto de 3 Hz bilateralmente sincronizado – atividade de onda lenta sem nenhum sintoma clínico evidente nas crises de ausência na infância.

O estado não-convulsivo é uma condição que é acompanhada por uma mudança no estado mental, comportamento anormal, comprometimento da capacidade de compreensão e perda de consciência. No estado não-convulsivo, a atividade convulsiva que dura mais de 30 minutos ou é recorrente pode ser mostrada no EEG. As doenças em que um estado não-convulsivo pode se manifestar incluem epilepsia generalizada idiopática, encefalopatia hipóxico-anóxica, câncer, drogas (psicotrópicas, antidepressivas), doenças auto-imunes, doença de Creutzfeldt-Jacob, diálise peritoneal, algumas infecções, trauma cerebral e hamartoma cerebral.

O estado de ausência é considerado no contexto de estado não-convulsivo. O sintoma cardinal do ASE é a alteração do conteúdo da consciência. Portanto, a ausência do SE é frequentemente mal diagnosticada como estado focal epilepticus, condição confusional nãoepiléptica, ou prodrómio epiléptico. A maioria dos pacientes com ASE sofre de epilepsia generalizada idiopática, mas ASE também pode aparecer de novo. A etiologia do “de novo” (início tardio) ASE começando na idade adulta em particular, deve ser investigada. Pode ocorrer no decurso de várias síndromes epilépticas, em deficiências metabólicas e como resultado do uso de algumas drogas. Por outro lado, a ASE ocorre frequentemente devido ao tratamento antiepiléptico mal aconselhado, como carbamazepina, oxcarbazepina, tiagabina, vigabatrina, gabapentina, pré-gabalina. Thomas et al. encontraram em suas séries de casos com status de ausência tardia que a interrupção repentina das benzodiazepinas foi a causa mais comum do status de ausência. Eles relataram que outras causas incluem o uso de drogas psicotrópicas, hipocalcemia, hiponatremia e alcoolismo crônico. Devido à dificuldade em diagnosticar o estado, a monitorização do EEG emergente pode ser necessária. Os padrões de EEG do estado incluem paroxismo generalizado de onda lenta ou de múltiplos picos de onda. Benzodiazepinas, ácido valpróico ou terapias combinadas são recomendados no tratamento de ASE.

Epilepsia de ausência juvenil (JAE) constituem os 10,2% de epilepsia generalizada idiopática e 13,3% de casos de ausência. A idade de início está entre 7 e 16 anos e o pico da doença aos 10-12 anos de idade. É igualmente comum em ambos os sexos. As convulsões podem se repetir 1-10 vezes ao dia e geralmente duram de 4 a 30 segundos. Dos pacientes JAE, 80% sofrem de convulsões de TCG e 15-25% sofrem de mioes. As convulsões de TCG ocorrem principalmente após o despertar. Elas são comuns após o consumo de álcool e exaustão. Os mio-clônicos são geralmente leves e irregularmente espalhados ao longo do dia. Valproate é o tratamento de primeira escolha no tratamento de JAE acompanhado de convulsões de GTC. Contém todas as convulsões em 70-80% dos pacientes. Se o paciente não responder adequadamente ao tratamento com valproato, então é recomendada a adição de lamotrigina ou etosuccimida (particularmente quando as convulsões de ausência são resistentes). O tratamento deve continuar por toda a vida. A descontinuação dos medicamentos pode levar a um reaparecimento de convulsões em casos cujas convulsões tenham sido contidas durante anos. Além disso, a hiperventilação pode induzir explosões generalizadas de picos em tais pacientes, mesmo após o tratamento para as JAE. Em nosso caso, os EEG com procedimentos de ativação (especialmente a hiperventilação) nunca induziram respostas anormais após o início do tratamento com PAV, como relatado em alguns casos.

As investigações etiológicas em nosso caso sugeriram a JAE como a causa do status de ausência. O estado foi tratado com ácido valpróico e não foram observados efeitos colaterais. O presente relato de caso discutiu a ASE à luz da literatura. Fatores etiológicos que podem causar o status de ausência na idade adulta devem ser amplamente examinados e epilepsia generalizada idiopática que não foi diagnosticada.