Receptory adrenergiczne i cholinergiczne w sercu

Receptory adrenergiczne (adrenoceptory) to receptory wiążące agonistów adrenergicznych, takich jak współczulny neuroprzekaźnik NE i krążący hormon epinefryna (EPI). Najważniejszym adrenoceptorem w sercu (nie licząc adrenoceptorów naczyń wieńcowych) jest β1-adrenoceptor. Po aktywacji przez β1-agonistę, takiego jak NE lub EPI, zwiększa się częstość akcji serca (chronotropia dodatnia), zwiększa się prędkość przewodzenia (dromotropia dodatnia), zwiększa się kurczliwość (inotropia dodatnia) i zwiększa się szybkość relaksacji miocytów (lusitropia dodatnia).

W sercu występują również β2-adrenoreceptory, a stymulacja przez β2-agonistów ma podobne działanie kardiologiczne jak stymulacja β1-adrenoreceptorów. β2-adrenoreceptory stają się funkcjonalnie ważniejsze w niewydolności serca, ponieważ regulacja β1-adrenoreceptorów ulega osłabieniu.

NE może również wiązać się z α1-adrenoreceptorami znajdującymi się na miocytach, powodując niewielki wzrost inotropii. Krążące katecholaminy (epinefryna) uwalniane przez rdzeń nadnerczy również wiążą się z tymi samymi alfa i beta adrenoceptorami w sercu.

Oprócz współczulnych nerwów adrenergicznych, serce jest unerwione przez przywspółczulne nerwy cholinergiczne pochodzące z nerwów błędnych. Acetylocholina (ACh) uwalniana przez te włókna wiąże się z receptorami muskarynowymi w mięśniu sercowym, zwłaszcza w węzłach SA i AV, które mają dużą ilość unerwienia błędnego. ACh uwalniana przez nerw błędny wiąże się z receptorami muskarynowymi M2, podklasą receptorów cholinergicznych. Powoduje to ujemną chronotropię i dromotropię w sercu, a także ujemną inotropię i lusitropię w przedsionkach (ujemne efekty inotropowe i lusitropowe stymulacji wagalnej są stosunkowo słabe w komorach).

Zaciski nerwów autonomicznych posiadają również receptory adrenergiczne i cholinergiczne (receptory przedfunkcjonalne), które funkcjonują w celu regulacji uwalniania NE (nie pokazano na rycinie). Przedfunkcyjne α2-adrenoreceptory hamują uwalnianie NE, podczas gdy przedfunkcyjne β2-adrenoreceptory ułatwiają uwalnianie NE. Prefunkcjonalne receptory M2 hamują uwalnianie NE, co jest jednym z mechanizmów, dzięki którym stymulacja wagalna przeważa nad stymulacją współczulną w sercu.

Dostępne są leki blokujące receptory adrenergiczne i cholinergiczne. Na przykład, beta-blokery są stosowane w leczeniu dławicy piersiowej, nadciśnienia tętniczego, arytmii i niewydolności serca. Blokery receptorów muskarynowych, takie jak atropina, są stosowane w leczeniu zaburzeń elektrycznych (np. bradykardii i bloków przewodzenia) związanych z nadmierną stymulacją wagalną serca. Wiele z tych blokerów adrenergicznych i cholinergicznych jest względnie selektywnych dla określonego podtypu receptora.

Revised 4/23/2014

.