Prevalence and Aetiology of Left Ventricular Thrombus in Patients Undergoing Transthoracic Echocardiography at the University of Maiduguri Teaching Hospital

Abstract

Objectives. Celem pracy było określenie częstości występowania i etiologii LVT wśród pacjentów poddawanych badaniu echokardiograficznemu. Metody. Dokonano przeglądu opisów przypadków oraz danych echokardiograficznych pacjentów, u których rozpoznano LVT za pomocą niekontrastowej echokardiografii przezklatkowej. Definicji poszczególnych stanów dokonano na podstawie standardowych wytycznych. Dla zmiennych ciągłych uzyskano średnie ± SD, a porównania dokonano za pomocą testu Studenta. Wyniki. Wykonano 1302 badania echokardiograficzne przezklatkowe, z czego zakwalifikowano 949 badań u dorosłych. Średni wiek badanych z nieprawidłowym obrazem echokardiograficznym wynosił 44,73 (16,73) lat. Nieprawidłowości związane z LVT stwierdzono u 782/949 (82,40%) osób, wśród których 84/782 (8,85%) miało LVT. Największą częstość występowania, wynoszącą 39,29% (33/84), obserwowano u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, następnie z zawałem mięśnia sercowego z częstością 29,76% (25/84). Kardiomiopatia okołoporodowa stanowiła 18/84 (21,43%) przypadków z licznymi skrzeplinami, natomiast choroba nadciśnieniowa dotyczyła 6/84 (7,14%) przypadków. Najmniejszą częstość występowania – 2,38% (2/84) – obserwowano u osób z chorobą reumatyczną serca. EF lewej komory <35% odnotowano u 55/84 (65,48%). Wnioski. Skrzepliny w lewej komorze serca są częstym zjawiskiem wśród pacjentów poddawanych badaniu echo serca. Najczęstszą etiologią jest kardiomiopatia rozstrzeniowa, a następnie zawał mięśnia sercowego. W kardiomiopatii okołoporodowej udokumentowano liczne LVT.

1. Wprowadzenie

Rozwój skrzepliny w lewej komorze (LVT) jest dobrze znanym powikłaniem w różnych stanach kardiologicznych, z najwyższym wskaźnikiem obserwowanym w ostrym przednim zawale mięśnia sercowego i zastoinowej niewydolności serca (CHF) w wyniku ciężkiej dysfunkcji skurczowej lewej komory (LV).

Powszechność LVT, szczególnie w warunkach, w których dostępne są urządzenia do wczesnej przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI), wydaje się zmniejszać, a szacunki wahają się od 5% do 15%. Solheim i wsp. odnotowali częstość występowania LVT na poziomie 15% w ciągu 3 miesięcy od ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) u wybranych pacjentów leczonych za pomocą pierwotnej PCI. Jednak Rabbani i wsp. stwierdzili, że częstość występowania LVT pozostaje niezmiennie wysoka (35%) pomimo PCI z powodu AMI obejmującego ścianę przednią. Z drugiej strony, występowanie LVT w kardiomiopatii i CHF waha się od 10 do 30% .

Zestawienie, uszkodzenie śródbłonka, nadkrzepliwość i zastój krwi, które dobrze opisano wcześniej jako triadę Virchowa, jest odpowiedzialne za tworzenie się skrzepliny . W AMI, innymi czynnikami predysponującymi są: duży rozmiar zawału, ciężka asynergia koniuszkowa, tętniak LV i zawał mięśnia sercowego ściany przedniej (MI). Wczesne i aktywne rozpoznanie LVT jest niezbędne, aby zapobiec niepożądanym następstwom ogólnoustrojowych zdarzeń zakrzepowo-zatorowych.

Echokardiografia przezklatkowa (TTE) jest nadal szeroko stosowaną metodą w diagnostyce LVT ze względu na jej dostępność, bezpieczeństwo i wygodę. Wykazano, że w warunkach odpowiedniego obrazowania ma ono czułość 90-95% i swoistość 85-90% w porównaniu z wynikami badań chirurgicznych i autopsyjnych. Należy jednak zachować ostrożność, aby wykluczyć wyniki fałszywie dodatnie spowodowane m.in. elastozą wsierdzia, trabekulami, fałszywymi ścięgnami w pobliżu pola widzenia i artefaktami. Wskaźnik wykrywalności może być zwiększony dzięki zastosowaniu płaszczyzn obrazowania poza osią w sytuacjach, w których istnieją podłoża rozwoju LVT, takie jak nieprawidłowa ruchomość ścian i poszerzone komory ze znacznie obniżoną frakcją wyrzutową (EF).

Zauważono, że ocena jamy LV i wykrywanie skrzeplin przy użyciu badań kontrastowych TTE są lepsze niż w przypadku badań bez kontrastu, zwłaszcza w przypadku skrzeplin ściennych (laminarnych) i małych. Doprowadziło to do zalecenia, aby kontrast w echokardiografii był stosowany, gdy obrazy bez kontrastu są nieoptymalne dla jednoznacznego rozpoznania. Dodatkowe zalety echokardiografii to określenie wielkości komory LV, uwidocznienie regionalnych zaburzeń kurczliwości oraz wykrycie zmian przepływu przez zastawkę na podstawie badania dopplerowskiego. Lower mitral E wave deceleration time and abnormal wall motion score index were both associated with LVT formation .

In this retrospective study, we reviewed demographic data and etiology of LVT in patients undergoing echocardiography at the University of Maiduguri Teaching Hospital over a three-year period.

2. Metodologia

Przeglądaliśmy opisy przypadków i dane echokardiograficzne pacjentów, u których rozpoznano LVT za pomocą niekontrastowej echokardiografii przezklatkowej w University of Maiduguri Teaching Hospital, Maiduguri (UMTH), Nigeria, od stycznia 2011 roku do grudnia 2013 roku. Opracowano formularz danych obejmujący wiek pacjentów, płeć, towarzyszące choroby współistniejące oraz wskaźniki echokardiograficzne.

Zabiegi echokardiograficzne wykonywano aparatami MyLab 50CV (Esaote) i Siemens Acuson X300 ze zmiennym przetwornikiem 1,7-2,2 MHz w celu zapewnienia odpowiedniej analizy obrazu. Rozpoznanie LVT stawiano po stwierdzeniu masy przylegającej do mięśnia sercowego w projekcji wielopłaszczyznowej w trakcie cyklu serca i towarzyszących regionalnych zaburzeń kurczliwości. Regionalne zaburzenia kurczliwości ściany uznawano za obecne, jeśli hipokineza, akineza i dyskineza były obserwowane w co najmniej dwóch segmentach ściany lewej komory lub jeśli obserwowano tętniaka lewej komory, podczas gdy stary zawał rozpoznawano w obecności segmentalnego ścieńczenia, przebudowy LV i zwłóknienia. Dyssynchronię lewej komory rozpoznawano w przypadku obecności opóźnienia >130 ms między maksymalnym tylnym wychyleniem przegrody międzykomorowej a szczytowym przednim wychyleniem tylnej ściany LV w prezentacji M-mode. Płaszczyzny obrazowania pozaosiowego stosowano w przypadku, gdy standardowe płaszczyzny obrazowania nie wykazywały LVT pomimo wysokiego indeksu podejrzeń. Wymiary lewej komory określano metodą „od brzegu do brzegu”, a frakcję wyrzutową lewej komory (EF) na podstawie zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego (ASE) i Europejskiego Towarzystwa Echokardiograficznego. Obraz rozkurczowego napełniania lewej komory rejestrowano za pomocą pulsacyjnego badania dopplerowskiego napływu mitralnego. Średnie wartości prędkości napełniania fali E i A, ich stosunek (E/A) oraz czas deceleracji prędkości fali E określano z 3 do 5 kolejnych cykli pracy serca.

Kardiomiopatię rozstrzeniową rozpoznawano w obecności kulistej LV z LVIDD >56 mm, współczynnikiem indeksu sferyczności LV mniejszym niż 1,5 i % . Rozpoznanie zawału serca było oparte na kombinacji udokumentowanej historii bólu w klatce piersiowej, nieprawidłowości w EKG i odcinkowych nieprawidłowości ścian. Kardiomiopatię okołoporodową rozpoznawano na podstawie czasowego związku niewydolności serca z ostatnią ciążą i porodem, zgodnie z wytycznymi ESC. Chorobę nadciśnieniową serca (NS) rozpoznawano u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w przypadku obecności koncentrycznego/ekcentrycznego przerostu lewej komory lub koncentrycznego remodelingu lewej komory, poszerzenia lewego przedsionka i/lub skurczowej, i/lub rozkurczowej dysfunkcji lewej komory. Rozpoznanie choroby reumatycznej serca (RHD) postawiono na podstawie kryteriów World Heart Federation .

Dane analizowano przy użyciu programu SPSS v 16.0 Chicago, IL, USA. Dla zmiennych ciągłych uzyskano średnie ± SD, a porównania dokonano za pomocą testu t-Studenta. Wartość P równą <0,05 uznawano za istotną. Przeprowadzenie tego badania zostało zatwierdzone przez Komisję Badań Naukowych i Etyki UMTH w ramach Heart Failure Registry.

3. Wyniki

Ogółem od stycznia 2011 roku do grudnia 2013 roku wykonano 1302 przezklatkowe badania echokardiograficzne. Siedemdziesiąt osiem (5,99%) badań zostało wykluczonych z powodu niekompletnego obrazowania, niejednoznacznych danych i złej jakości obrazu. Z pozostałych 1224 echokardiogramów 162/1224 (13,24%) uznano za badania prawidłowe. Sto trzynaście (10,64%) nieprawidłowych obrazów to badania pediatryczne, a 949 (89,36%) to badania u dorosłych. Wszystkie osoby objęte badaniem pochodziły z różnych części północno-wschodniej strefy geopolitycznej Nigerii, gdzie UMTH pełni funkcję głównego szpitala referencyjnego.

Opiniowane 949 nieprawidłowych echokardiogramów u dorosłych składało się z 463/949 (48,79%) mężczyzn i 486/949 (51,21%) kobiet. Średni wiek wszystkich badanych z nieprawidłowymi echokardiogramami wynosił 44,73 (16,73) lat w porównaniu z 45,43 (13,44) dla badanych z LVT. (). Mężczyźni z LVT byli istotnie starsi niż kobiety (versus , ). Nieprawidłowości związane z LVT obserwowano u 782/949 (82,40%) badanych. Profil demograficzny i echokardiograficzny osób z LVT i bez LVT przedstawiono w tabeli 1.

Zidentyfikowano osiemdziesiąt cztery (8,85%) przypadki LVT. Czterdzieści jeden (4,32%) przypadków odnotowano u mężczyzn, a 43/84 (4,53%) u kobiet. Obrazowanie pozaosiowe (free-style) wykorzystano w identyfikacji 12/84 (14,29%) przypadków. Największą częstość występowania, wynoszącą 39,29% (33/84), obserwowano u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, a następnie z zawałem serca z częstością 29,76% (25/84). W 80% przypadków zawał dotyczył ściany przedniej, a w pozostałych 13% – ściany dolnej i dolno-tylnej. Spośród pacjentów, u których stwierdzono LVT po zawale, stary zawał udokumentowano u 11/25 (44%), natomiast u 10/25 (40%) zawał wystąpił w ciągu pierwszego tygodnia od wystąpienia objawów. Tylko u 4/25 (16%) pacjentów z zawałem serca stwierdzono LVT w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów. Osiemdziesiąt osiem procent (22/25) przypadków zawału serca obserwowano u mężczyzn. Kardiomiopatia okołoporodowa była przyczyną 18/84 (21,43%) przypadków LVT, natomiast HHD odpowiadała za 6/84 (7,14%) przypadków. Najmniejszą częstość występowania, wynoszącą 2,38% (2/84), zaobserwowano u osób z RHD. Rozkład poszczególnych etiologii LVT w zależności od płci przedstawiono na rycinie 1.

Rycina 1

Rozkład etiologii zakrzepów w lewej komorze w zależności od płci. IHD = choroba niedokrwienna serca; DCM = kardiomiopatia rozstrzeniowa; HHD = nadciśnieniowa choroba serca; PPCM = kardiomiopatia okołoporodowa; RHD = reumatyczna choroba serca.

Wśród 84 osób z LVT, 11 (13,1%) zgłosiło się do badania echokardiograficznego z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi (ryc. 2). Udar mózgu wystąpił u 6/11 (54,5%) pacjentów z MI (50,0%), PPCM (33,3%) i DCM (16,7%). Zgorzel obwodowa występowała u 4/11 (36,4%) chorych z DCM (75,0%) i PPCM (25,0%). U jednego pacjenta (9,1%) z MI i skrzepliną w obu komorach wystąpiła płucna choroba zakrzepowo-zatorowa bez cech zakrzepicy żył głębokich.

Rycina 2

Prezentacja powikłań zakrzepowo-zatorowych wśród pacjentów ze skrzepliną w lewej komorze. DCM = kardiomiopatia rozstrzeniowa; MI = zawał mięśnia sercowego; PPCM = kardiomiopatia okołoporodowa; PTE = płucna choroba zakrzepowo-zatorowa.

Dziewięciu (81,8%) pacjentów z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi prezentowało pojedynczą skrzeplinę koniuszkową, podczas gdy 2/11 (18,2%) miało wiele LVT różnej wielkości. U wszystkich badanych z powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi PPCM i DCM stwierdzono %.

Sposoby leczenia zidentyfikowano u 76/84 (90,5%), w tym we wszystkich przypadkach, w których wystąpiło zjawisko zakrzepowo-zatorowe. Pacjenci ci byli leczeni przy użyciu przeciwzakrzepowych dawek heparyny drobnocząsteczkowej (enoksaparyna), heparyny niefrakcjonowanej (dla pacjentów, którzy nie mogli sobie pozwolić na enoksaparynę) i warfaryny dostosowanej do osiągnięcia terapeutycznego INR.

Czterech (36,4%) pacjentów, u których wystąpiły powikłania zakrzepowo-zatorowe (przypadek udaru mózgu i dwa przypadki zgorzeli i przypadek zatorowości płucnej), zmarło podczas hospitalizacji. U jednego pacjenta ze zgorzelą obwodową wykonano amputację powyżej kolana, a jeden opuścił szpital wbrew zaleceniom lekarskim i zmarł w domu.

Dane dotyczące kontrolnego badania echokardiograficznego po miesiącu zidentyfikowano tylko u 36/84 (42,9%), przy czym w 16/36 (44,4%) przypadkach doszło do całkowitego ustąpienia LVT. Poziom przestrzegania zaleceń i czas trwania antykoagulacji nie mogły być jednoznacznie ustalone.

Średni wymiar końcoworozkurczowy lewej komory u osób z LVT wynosił 60,45 mm (7,65), przy czym 69/84% (82,14%) miało poszerzony wymiar końcoworozkurczowy lewej komory >56 mm. Średnia EF lewej komory wynosiła 28,83% (9,64). EF <35% stwierdzono u 55/84 (65,48%), a u 40/84 (47,6%) %. Siedemdziesięciu ośmiu (92,86%) badanych z LVT miało EF <50%. Regionalne zaburzenia kurczliwości odnotowano u 29/84 (34,52%), a dyssynchronię lewej komory u 16/84 (19,05%). Przerost lewej komory udokumentowano u 12/84 (14,29%). Tętniaka koniuszka lewej komory stwierdzono u 1/84 (1,19%) osób, a tętniaka rzekomego z koniuszkiem LVT u 1/84 (1,19%). Profil echokardiograficzny badanych przedstawiono w tabeli 2.

Różne lokalizacje LVT przedstawiono na rycinie 3. Wielokrotne koniuszkowe LVT odnotowano w 24/46 (52,17%) przypadkach, podczas gdy 11/46 (23,91%) osób z koniuszkowymi LVT miało współistniejącą skrzeplinę w prawej komorze. Największą częstość występowania skrzeplin obu komór obserwowano wśród pacjentów z DCM (45,5%) i PPCM (27,3%) z %. Współistniejące skrzepliny w lewym i prawym przedsionku stwierdzono u 2/46 (4,35%). Rozległe samotne LVTs zidentyfikowano u osób z DCM i PPCM, natomiast rozległe przednio-boczne LVTs obserwowano u osób z zawałem serca i rozległymi regionalnymi zaburzeniami kurczliwości. Rozmieszczenie różnych lokalizacji LVT oraz reprezentatywne obrazy uzyskane od badanych przedstawiono na rycinach 3 i 4.

Rycina 3

Lokalizacje obserwowanych skrzeplin w lewej komorze.

(a)

(b)

(c)

(d)

.
(a)
(b)
(c)
(d)

4. Dyskusja

Zgłaszamy częstość występowania 8,85% dla skrzeplin w lewej komorze wśród pacjentów z nieprawidłowym echokardiogramem w okresie trzech lat w University of Maiduguri Teaching Hospital. To do naszej wiedzy jest pierwszym raportem na temat częstości występowania LVT wśród pacjentów poddawanych echokardiografii z północnej części Nigerii. Siedemdziesiąt sześć procent LVT w naszej serii dotyczyło segmentów koniuszkowych, zgodnie z doniesieniami z innych badań. Wierzchołek jest najczęstszym regionem zaangażowanym w LVT u pacjentów z MI, jak również z kardiomiopatią niedokrwienną.

Najwyższa częstość występowania 39,3% została odnotowana wśród pacjentów z DCM bez niedokrwienia. Jest to zgodne z wcześniejszymi doniesieniami innych autorów. Kardiomiopatia rozstrzeniowa wiąże się z poszerzeniem zarówno lewej, jak i prawej komory z obniżoną funkcją skurczową. Powstający zastój w obu komorach sprzyja tworzeniu się skrzeplin, najczęściej w lewej, a następnie w prawej komorze. Ryzyko obwodowej embolizacji jest wysokie w przypadku LVT. Współistniejącą skrzeplinę w prawej komorze (w efekcie skrzeplinę w obu komorach) udokumentowano u 15,2% osób z DCM i LVT. Zajęcie obu komór obserwowano u osób z ciężką dysfunkcją skurczową (%). W poprzednich badaniach wykazano, że zwiększone LVIDD i niska frakcja wyrzutowa są niezależnymi czynnikami predykcyjnymi powstawania LVT. Wykazano to u naszych pacjentów, u których przeważająca większość miała zwiększoną LVIDD i niską EF.

Zawał mięśnia sercowego stanowił drugą co do częstości występowania chorobę 29,8%. Skrzeplina w lewej komorze jest dobrze udokumentowanym powikłaniem zawału serca, z częstością występowania wahającą się od 60% w erze przedzakrzepowej do od 5% do 15% w warunkach, w których wdrożono wczesną PCI. Jednak Sani i wsp. wykazali niższą częstość występowania LVT (6,7%) wśród pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w Kano w północno-zachodniej Nigerii. Czynnikami determinującymi powstawanie LVT po zawale serca są między innymi: obszar i rozległość zajęcia mięśnia sercowego, powstawanie tętniaka lewej komory oraz stopień dysfunkcji skurczowej. Większość badanych z LVT w naszym badaniu miała zajęcie przednio-boczne z poszerzoną LV i zmniejszoną EF. Wyniki te są zgodne z doniesieniami z innych ośrodków o częstszym występowaniu LVT w następstwie AMI w porównaniu z zawałem przednim. Chociaż istnieją doniesienia wskazujące na zmniejszenie częstości występowania LVT po leczeniu trombolitycznym i PCI, większość pacjentów w naszej serii miała nierozpoznany zawał serca, który doprowadził do niewydolności serca. Nieliczni pacjenci z AMI pojawili się poza ramami czasowymi podawania leków trombolitycznych, a PCI nie była dostępna. To mogło przyczynić się do zwiększonej częstości występowania LVT.

Więcej przypadków zawału mięśnia sercowego odnotowano u mężczyzn, co odzwierciedla większą częstość występowania choroby wieńcowej u mężczyzn w porównaniu z kobietami. Zajęcie ściany przednio-bocznej skutkuje powstaniem dużego obszaru zaburzeń kurczliwości, co sprzyja powstawaniu zastojów i skrzeplin. Połączenie zaburzeń kurczliwości, rozstrzeni LV z obniżoną EF oraz nieodłącznego ryzyka zakrzepicy związanego z rozwojem MI przyczynia się do powstawania LVT. Chociaż tętniaki są silnym czynnikiem sprzyjającym powstawaniu LVT po MI, udokumentowano tylko po jednym przypadku tętniaka i tętniaka rzekomego.

Kardiomiopatia przedwczesna w naszej serii miała częstość występowania LVT wynoszącą 21,4%. Jest to podobne do tego, co zostało zgłoszone przez Sliwa i wsp. wśród czarnych pacjentów w szpitalu Baragwanath, ale wyższe niż 12,3% zgłoszone w Sokoto, północno-zachodnia Nigeria . Karaye i Sani zgłosili wyższą częstość występowania 54,6% wśród pacjentów z PPCM w Kano . Różnice w częstości występowania w poszczególnych badaniach mogą wynikać z różnic w nasileniu rozstrzeni i dysfunkcji LV w badanej populacji. Współistniejącą skrzeplinę w prawej komorze (powodującą skrzeplinę dwuwymiarową) zaobserwowano u 16,7% badanych z PPCM i LVT. Występowanie skrzeplin w obu komorach w przebiegu PPCM jest w dużej mierze ograniczone do opisów przypadków, co podkreśla rzadkość takich zdarzeń. Częstość występowania 16,7% dla skrzeplin w PPCM w tym badaniu jest dość wysoka. Może to być związane z zaawansowanym stanem dysfunkcji komór, jak również z późną prezentacją. Powstawanie skrzeplin w przebiegu PPCM przypisuje się zastojowi krwi wynikającemu ze słabej kurczliwości mięśnia sercowego, a także nadkrzepliwości ciążowej, która może utrzymywać się do 6 tygodni po porodzie

Chociaż HHD stanowiła najczęstsze rozpoznanie wśród analizowanych przypadków, częstość występowania LVT wynosiła 7,1%, przy czym wszystkie występowały u osób z upośledzoną funkcją skurczową LV. Informacje na temat LVT powikłanego HHD bez MI lub głębokiej globalnej hipokinezy są skąpe. O roli nadciśnienia tętniczego w nasilaniu stanu prozakrzepowego lub hiperkoagulacyjnego poprzez wpływ na wszystkie składowe triady Virchowa, określanej jako paradoks zakrzepowy nadciśnienia tętniczego lub paradoks Birmingham, pisał Lip . W badaniu Framingham Offspring Study, Poli i współpracownicy wykazali związek między ciśnieniem krwi a poziomem PAI-1 i antygenu tPA w osoczu, sugerując upośledzenie fibrynolizy wraz ze wzrostem ciśnienia krwi. W innym badaniu Preston i wsp. wykazali podwyższone markery aktywacji śródbłonka i płytek krwi, które mogą powodować efekt prokoagulacyjny .

Rheumatic heart disease is an uncommon cause of LVT in our series. Częstość występowania 2,3% obserwowano u dwóch pacjentów z ciężką przewlekłą reumatyczną niedomykalnością mitralną z poszerzonymi i słabo kurczliwymi komorami. Spekulujemy, że LVT obserwowany u tych pacjentów jest raczej wynikiem zwiększonej LVIDD i niskiej EF niż reumatycznej etiologii zmian zastawkowych. Wewnątrzsercową skrzeplinę w przebiegu RHD powszechnie obserwuje się w lewym przedsionku i lewym przedsionku u pacjentów ze stenozą mitralną, lepiej uwidocznioną za pomocą TEE.

Około 13% wszystkich osób z LVT miało powikłania zakrzepowo-zatorowe w momencie zgłoszenia się do badania echokardiograficznego, głównie u pacjentów z zawałem serca i DCM. U osób z zawałem serca najczęstszym objawem zakrzepowo-zatorowym był udar mózgu, natomiast u osób z DCM dominowała zgorzel obwodowa. Powikłania zatorowe występowały w około 10% przypadków zawału w erze przedtrombolitycznej. U przeważającej większości naszych pacjentów zawał wystąpił późno, co uniemożliwiało podanie leków trombolitycznych. Chociaż doniesienia na temat czynników związanych z podwyższonym ryzykiem zatorowości są niespójne, cechy związane z podwyższoną skłonnością do embolizacji to między innymi protruzja do jamy LV, duże rozmiary skrzepliny, rozlana rozstrzeń LV i upośledzona funkcja skurczowa. U naszych pacjentów, u których wystąpiły powikłania zakrzepowo-zatorowe, występowało wiele z tych cech. Pomimo tego, że większość naszych pacjentów była leczona antykoagulantami, słabe dane z obserwacji uniemożliwiły ocenę wyników leczenia.

Pomimo postępu w dziedzinie oceny LVT z użyciem środków kontrastowych, TTE jest powszechnie akceptowane jako podstawowe narzędzie przesiewowe dla LVT w praktyce klinicznej, szczególnie gdy procedura jest dostosowana do wykrywania LVT z użyciem wielu płaszczyzn obrazowania, w tym obrazowania poza osią (free-style). Płaszczyzna obrazowania poza osią była używana w identyfikacji 14,3% LVT w naszym badaniu. Ponadto TTE ma dodatkową zaletę w postaci wyższej czułości/specyficzności dla koniuszkowego LVT w porównaniu z TEE.

Katastrofalne ryzyko zakrzepowo-zatorowe LVT może być zmniejszone przez odpowiednie leczenie MI za pomocą leków trombolitycznych i, jeśli to możliwe, PCI. Wytyczne dotyczące leczenia przeciwzakrzepowego i zapobiegania zakrzepicy zalecają stosowanie warfaryny u pacjentów z przednim MI i LVT lub wysokim ryzykiem LVT, a także u pacjentów z dysfunkcją skurczową i udokumentowanym LVT . Ze względu na dużą częstość występowania LVT u pacjentów z DCM, MI i PPCM zalecamy ukierunkowaną ocenę LVT za pomocą TTE u osób z którymkolwiek z tych schorzeń i ciężką dysfunkcją skurczową o innej etiologii. Jest to szczególnie ważne w warunkach ubogich zasobów, gdzie echo z kontrastem nie jest dostępne. Pacjenci z LVT powinni być leczeni środkami przeciwzakrzepowymi zgodnie z istniejącymi wytycznymi, aby zapobiec powikłaniom zakrzepowo-zatorowym .

Nasze badanie ma szereg ograniczeń. Będąc badaniem retrospektywnym, nie jesteśmy w stanie ocenić wyniku LVT u badanych. Biorąc pod uwagę większą dokładność echa kontrastowego do wykrywania LVT, częstość występowania zgłoszona w naszym badaniu może być niedoszacowana, ponieważ niektóre przypadki laminarnych i małych skrzeplin mogły zostać pominięte. Podobnie, badania echokardiograficzne mogły nie być skoncentrowane na wykrywaniu LVT w niektórych przypadkach, co spowodowało zmniejszenie wydajności. Rozpoznanie IHD nie jest poparte oznaczeniami markerów sercowych. Nie oceniano również innych czynników ryzyka związanych z zakrzepicą wewnątrzsercową, co sprawia, że ocena związku przyczynowego jest niejednoznaczna. Celem naszego badania było jednak określenie częstości występowania LVT wśród pacjentów poddawanych echokardiografii przezklatkowej w naszym ośrodku.

Konflikt interesów

Autorzy deklarują brak konfliktu interesów w związku z publikacją tej pracy.

Wkład autorów

Badanie zostało wymyślone i zaprojektowane przez wszystkich autorów. Mohammed Abdullahi Talle zebrał i przeanalizował wszystkie dane, a Mohammed Abdullahi Talle i Faruk Buba przygotowali projekt pracy. Charles Oladele Anjorin zapoznał się z pracą przed jej ostatecznym zatwierdzeniem przez wszystkich autorów.

Podziękowania

Autorzy dziękują za pomoc udzieloną przez personel techniczny pracowni kardiologicznej oraz personel dokumentacji medycznej UMTH w osiągnięciu sukcesu tej pracy.