Postępowanie estetyczne i endochirurgiczne w hipoplazji Turnera; a sequlae of trauma to developing tooth germ Bhushan B A, Garg S, Sharma D, Jain M

Sprawdzenie

3

PMID: 19127030

Abstract

Turner’s hypoplasia usually manifest manifestates as a portion of missing or diminished enamel, generally affecting one or more permanent teeth in the oral cavity. W pracy przedstawiono opis przypadku 8-letniej dziewczynki, która w wieku 2 lat przebyła uraz prowadzący do wybicia siekaczy, a po 6 latach zgłosiła się z dolegliwościami bólowymi i wyciekiem wydzieliny z przednich, zniekształconych zębów. Siekacze stałe wyrosły z rozrzedzoną koroną, zniekształceniami korzeni i brakiem szkliwa. Pacjentka rozwinęła patologię zatok, korzeni bocznych, ruchomość zębów i wady zgryzu w odniesieniu do zębów dotkniętych chorobą, które były leczone estetycznie, czynnościowo, endodontycznie i chirurgicznie. W przypadku zęba z poszerzeniem korony i zatoką szczękową wykonano leczenie kanałowe wraz z opracowaniem konturów podniebienia i odbudową estetyczną z użyciem kompozytu światłoutwardzalnego, natomiast w przypadku zęba z deformacją korzenia rozważano postępowanie chirurgiczne.

Słowa kluczowe: Dilaceration, endosurgical management, maxillary incisors, Turner′s hypoplasia

Jak cytować ten artykuł:
Bhushan B A, Garg S, Sharma D, Jain M. Esthetic and endosurgical management of turner’s hypoplasia; a sequlae of trauma to developing tooth germ. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2008;26, Suppl S3:121-4

Jak cytować ten URL:
Bhushan B A, Garg S, Sharma D, Jain M. Esthetic and endosurgical management of turner’s hypoplasia; a sequlae of trauma to developing tooth germ. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2008 ;26, Suppl S3:121-4. Available from: https://www.jisppd.com/text.asp?2008/26/7/121/44838

Introduction

Turner’s hypoplasia usually manifest manifestes as a portion of missing or diminished enamel, generally affecting one or more permanent teeth in the oral cavity. Jeśli dotyczy zębów przednich, najbardziej prawdopodobną przyczyną są urazy prowadzące do wybicia siekaczy lub wbicia ich do zębodołu, co wpływa na zawiązki zębów stałych. Skutki urazu są bardziej widoczne, jeśli do niego doszło przed ukończeniem trzeciego roku życia. Topograficzna relacja zębów pierwotnych do zarodka zęba stałego tłumaczy możliwość wystąpienia zaburzeń rozwojowych. Wady rozwojowe następczego zęba stałego sięgają od łagodnych zmian w mineralizacji szkliwa w postaci prostych białych lub żółtobrązowych przebarwień, poprzez rozrzedzenie korony, duplikację korony, rozrzedzenie korzenia, duplikację korzenia, malformację odontomiczną, częściowe lub całkowite zatrzymanie tworzenia się korzenia, aż do poważnej sekwestracji rozwijającego się zarodka zęba.

Opis przypadku

Do Zakładu Pedodoncji i Stomatologii Zapobiegawczej zgłosiła się 8-letnia pacjentka z głównym zarzutem spontanicznego, ale przerywanego bólu zniekształconych górnych zębów przednich od miesiąca. Pacjentka podała historię utraty siekaczy pierwotnych w wyniku urazu w wieku 2 lat. Badanie kliniczne wykazało obecność umiarkowanych do ciężkich żółtobrązowych przebarwień z hipoplastycznym szkliwem zębów przednich. Zatoka okołowierzchołkowa była obecna pomiędzy dwoma stałymi siekaczami centralnymi szczęki oraz lewym siekaczem centralnym i bocznym szczęki. Boczny siekacz wykazywał ruchomość II stopnia, a test żywotności dla obu prawych siekaczy był negatywny. Rozszerzenie korony doprowadziło do zgryzu krzyżowego w stosunku do prawego siekacza bocznego i lewego siekacza centralnego z jego podniebiennym przemieszczeniem dającym wygląd przypominający hak. Badanie radiologiczne wykazało zagięcie w środkowej trzeciej części korony lewego siekacza bocznego i prawego siekacza centralnego, które uległy przedniokoronowemu skróceniu. W odniesieniu do lewego siekacza centralnego zaobserwowano radiologię okołowierzchołkową, a w odniesieniu do lewego siekacza bocznego radiologię boczną rozciągającą się od trzeciej części dziąsła do środkowej części korzenia po stronie mezjalnej wraz z bocznym ubytkiem korzenia i zwapnieniem w jego części wierzchołkowej.
W celu zmotywowania pacjenta przeprowadzono leczenie estetyczne z zastosowaniem konturowania podniebienia i światłoutwardzalnej odbudowy kompozytowej na lewym siekaczu centralnym i bocznym po leczeniu kanałowym. Zgryz krzyżowy został opanowany przez konturowanie podniebienia i odbudowę estetyczną, po czym zaplanowano leczenie chirurgiczne nie gojącej się zatoki pomiędzy prawym siekaczem centralnym i bocznym. Zdjęcie radiologiczne wykonane z gutaperką w zatoce wykazało obecność radiojasności na mezjalnej stronie siekacza bocznego. Podniesienie płata o pełnej grubości, odsłaniając miejsce zabiegu, ujawniło ubytek kostny około 4 mm ze zmianą ziarniniakową. Wykonano biopsję całkowitego wycięcia zmiany i przekazano ją do badania histopatologicznego. Po dokładnym wyłyżeczkowaniu obnażony ubytek korzeniowy po stronie mezjalnej siekacza bocznego zaopatrzono cementem szkło-jonomerowym. Badanie histopatologiczne wykazało obecność ostrych komórek zapalnych sugerujących tkankę ziarninującą. Na wizycie kontrolnej po 6 dniach od zabiegu stwierdzono prawidłowe gojenie bez objawów klinicznych. Badanie kliniczne i radiologiczne po 3 miesiącach wykazało zmniejszenie ruchomości, odkładanie się tkanki kostnej i wygojenie bocznej szczeliny radiolukcyjnej. Całkowite oznaki wygojenia bez oznak jakiejkolwiek patologii obserwowano nawet po sześciu miesiącach od zabiegu.

Dyskusja

W niniejszym opisie przypadku zaobserwowano, że urazowe urazy pierwotnych zębów poprzedzających doprowadziły do zaburzeń rozwojowych u ich następców. Ząb stały, który wyrósł, wykazywał wady korony i korzenia, takie jak wadliwe formowanie szkliwa i rozrzedzenia. Tiecke i wsp. zdefiniowali dylatację korony jako odchylenie lub zagięcie w liniowej relacji korony do korzenia. Stałe siekacze centralne szczęki są najczęściej dylatowanymi zębami. Andreasen podał, że w przypadku zębów stałych z zaburzeniami rozwojowymi wtórnymi do urazów zębów pierwotnych częstość występowania dylatacji wynosi 25%. Van Gool podkreślił, że dylatacja zęba stałego jest następstwem urazu poprzednika mlecznego, w wyniku którego ząb został wbity do zębodołu. Stewart badając 41 przypadków rozrzedzonych siekaczy stwierdził, że uraz stanowił jedynie 22%. Patologię dylatacji koron zębów można wyjaśnić na podstawie teorii przemieszczenia nabłonka szkliwnego i zmineralizowanej części zęba w stosunku do brodawki zębowej i pętli przyszyjkowej. Traumatyczne nieosiowe przemieszczenie następuje w już uformowanej twardej części zęba. Randy Q. stwierdza, że wygląd kliniczny siekaczy stałych z dylatacją korony zależy od etapu, na którym doszło do urazu rozwijającego się zawiązka zęba. Uraz w drugim lub trzecim roku życia może doprowadzić do przechylenia tylko części korony, natomiast cała korona może ulec przechyleniu, jeśli uraz nastąpił w czwartym lub piątym roku życia. Wapienna część koronowa w odpowiedzi na uraz przemieszcza się wewnątrz kości, pozostawiając za sobą bardziej apikalnie położone elementy tkanki miękkiej, które ulegają zwapnieniu. Jeśli tkanka formująca zdoła przetrwać incydent, będzie się dalej rozwijać w swoim pierwotnym ułożeniu, tak że powstanie odchylenie pomiędzy nią a wcześniej uwapnioną częścią zęba, która została przesunięta w wyniku urazu. W opisywanym przypadku poszerzenie korony zostało opanowane przez konturowanie podniebienia i odbudowę kompozytem światłoutwardzalnym w kolorze zęba, co pomogło zarówno w postępowaniu ortodontycznym, jak i estetycznym.
W omawianym przypadku, mimo że ząb nie był dotknięty zmianami próchnicowymi, zaobserwowano patologie okołowierzchołkowe i boczne, co najlepiej tłumaczy obecność zagięcia korony wraz z wadliwym szkliwem i otwartymi kanalikami zębinowymi, stanowiącymi nidus dla przedostania się bakterii do przestrzeni miazgi, co doprowadziło do martwicy miazgi. Po leczeniu endodontycznym nastąpiła interwencja chirurgiczna w celu leczenia nie gojącej się zatoki chorego zęba. Można więc stwierdzić, że obecność rozrzedzenia korony i hipoplastycznego szkliwa doprowadziła do powikłań w postaci tworzenia się radioli, których leczenie nie było możliwe przy zastosowaniu rutynowego postępowania. Ząb z ciężką hipoplazją Turnera udało się uratować przy minimalnej interwencji chirurgicznej, a na wizycie kontrolnej po 6 miesiącach pacjentka była bezobjawowa, miała poprawioną estetykę i była bardziej stabilna psychicznie.

	Kalra N. Sequlae of neglected pulpal infections of deciduous molars. Endodontology 1994;6:19-23.
	Stewart DJ. Dilacerated unerupted maxillary central incisor. Br Dent J 1978;145:229-33.
	Turner JO. Two cases of hypoplasia of enamel. Br J Dent Sci 1912;55:227-8.
	Andreasen JO. The effect of traumatic injuries to primary teeth on their permanent successor. Scand J Dent Res 1971;145:229.
	Van Gool AV. Injury to permanent tooth germ after trauma to the deciduous predecessor. J Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1973;35:2-12.
	Matsumiya S. experimental pathological study of the effect of treatment of infected root canals in deciduous tooth on growth of permanent tooth germ. Int Dent J 1968;18:548-9.
	Andreasen FM. Andreasen JO. Textbook and color atlas of traumatic injuries to the teeth. Mosby Co; 1994. s. 457-94.
	Asokan S, Rayen R, Muthu M, Sivakumar N. Crown dilaceration of maxillary right permanent central incisor: A case report. J Indian Soc Pedod Pediatr Dent 2004;22:4.
	Ligh RQ. Coronal dilacerations. J Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1981;51:56.

Ryciny

, , , , , , , , , ,