Południowoafrykańscy naukowcy, którzy odkryli nowy wariant COVID-19 dzielą się tym, co wiedzą

Pod koniec ubiegłego roku sieć nadzoru genomowego w Afryce Południowej (NGS-SA) prowadzona przez KwaZulu-Natal Research Innovation and Sequencing Platform (KRISP) zidentyfikowała szybko rozprzestrzeniający się nowy wariant SARS-CoV-2, wirusa, który powoduje COVID-19. Nowy wariant, nazwany 501Y.V2, rodzi krytyczne pytania – w tym, czy obecne szczepionki i leczenie będą nadal skuteczne.

Przy wsparciu Południowoafrykańskiej Rady Badań Medycznych i Departamentu Nauki i Innowacji, grupa wiodących południowoafrykańskich wirusologów, immunologów, wakcynologów, specjalistów chorób zakaźnych i mikrobiologów od tego czasu utworzyła konsorcjum, aby zająć się konkretnymi pytaniami naukowymi dotyczącymi 501Y.V2. Uzyskana w ten sposób wiedza będzie udostępniana decydentom i twórcom szczepionek, diagnostyki i leczenia. The Conversation Africa poprosił konsorcjum o najnowsze informacje na temat ich pracy nad 501Y.V2.

Jaka nauka stoi za poszukiwaniami?

Wirusy klasycznie zmieniają się w sposób ciągły, bit po bicie. Zmieniony wirus nazywany jest „wariantem” oryginalnego wirusa; zasadniczy rdzeń wirusa pozostaje taki sam.

Zmiany w kodzie genetycznym wirusa nazywane są mutacjami. Nowy wariant, nazwany 501Y.V2, uzyskał 23 mutacje, w porównaniu z oryginalnym wirusem SARS-CoV-2. Co ważne, 20 z tych mutacji powoduje zmiany aminokwasów, a osiem jest zlokalizowanych w białku spike wirusa SARS-CoV-2.

Gdy mutacje lub zmiany genetyczne są korzystne dla wirusa, utrzymują się. Zmiany mogą pozwolić wirusowi przetrwać lepiej lub być przekazywane bardziej efektywnie.

Wiemy, że podobne warianty z wielu mutacji pojawiły się niezależnie w Wielkiej Brytanii i Brazylii też. Republika Południowej Afryki ma szczególnie dobre możliwości badawcze do zbierania wariantów i zespoły naukowców aktywnie szuka. Ponadto konsorcjum NGS-SA podążało za wskazówką od personelu klinicznego w prywatnym szpitalu w Nelson Mandela Bay w kraju w prowincji Eastern Cape. Klinicyści zaobserwowali nietypowo wysoką liczbę przypadków COVID-19. To być może wyjaśnia, dlaczego ten wariant został wykryty tutaj tak szybko.

Dlaczego ten wariant jest niepokojący?

Obawa polega na tym, że 501Y.V2 może rozprzestrzeniać się znacznie skuteczniej między ludźmi, w porównaniu z innymi wariantami SARS-CoV-2.

Mutacje 501Y.V2 obejmują zmiany w części wirusa znanej jako białko spike. To białko spike wirusa zaczepia się o ludzką komórkę poprzez „receptor”, aby uzyskać wejście do komórek: w ten sposób rozpoczyna się infekcja. Wirus zaczyna się wtedy namnażać wewnątrz komórek. W końcu zostaje uwolniony przez komórki i może dalej infekować kolejne komórki.

Zmiany w białku spike wirusa 501Y.V2 prawdopodobnie wzmocnią jego wiązanie z receptorami komórek ludzkich, umożliwiając łatwiejszą infekcję i większą replikację w obrębie gospodarza. Może to skutkować większą ilością wirusa u zakażonej osoby, która następnie może łatwiej zakażać innych ludzi. Ostatecznym wynikiem może być szybsze rozprzestrzenianie się wśród ludzi.

Naukowcy zaobserwowali, że 501Y.V2 szybko stał się „dominujący” wśród wielu wariantów, które krążyły w populacji Afryki Południowej. To silnie sugeruje, że nowe mutacje tego wariantu oferują przewagę transmisyjną. W niektórych regionach Afryki Południowej, ponad 80% wirusów izolowanych obecnie od zakażonych ludzi to obecnie 501Y.V2.

To prawdopodobnie oznacza, że większość ludzi, którzy są teraz zainfekowani mają koronawirusa, który jest łatwiejszy do przenoszenia.

Nowe warianty zidentyfikowane w Wielkiej Brytanii i Brazylii mają wiele podobnych mutacji i potencjalnie podobne wyniki. Badania potwierdziły większą przenoszalność w Wielkiej Brytanii.

W dodatku, nowe badania z Afryki Południowej pokazują, że 501Y.V2 może uniknąć przeciwciał wytworzonych w wyniku wcześniejszego zakażenia. Oznacza to, że przeciwciała od osób, które zostały zakażone poprzednimi wariantami mogą nie działać tak dobrze przeciwko 501Y.V2.

Zespół badawczy użył osocza krwi od pacjentów, którzy mieli COVID-19 we wcześniejszych przypływach, aby sprawdzić, czy przeciwciała w ich krwi mogą zneutralizować, lub uczynić nieskutecznym, 501Y.V2. Stwierdzili, że przeciwciała tych pacjentów były mniej zdolne do neutralizacji 501Y.V2 w stosunku do poprzednich wariantów COVID-19 w RPA. Około sześć do 200-krotnie wyższe stężenie w osoczu było potrzebne do neutralizacji 501Y.V2 w warunkach laboratoryjnych.

Międzyczasie, badania z innej grupy w Afryce Południowej pochodzi do podobnych wniosków. Zespół przetestował odpowiedź przeciwciał z próbek osocza krwi od 44 osób, które miały wcześniejsze zakażenie wcześniejszymi wariantami COVID-19. Stwierdzili, że prawie połowa badanych osoczy nie była w stanie zneutralizować 501Y.V2 – w warunkach laboratoryjnych.

Dane te są powodem do niepokoju. Ale musimy wykonać więcej pracy, zanim będziemy mogli kategorycznie stwierdzić, co to oznacza dla odporności ludzi przeciwko 501Y.V2, jak również implikacje dla szczepionek zaprojektowanych dla wcześniejszych wariantów. Dzieje się tak dlatego, że nasza odpowiedź immunologiczna na infekcje i szczepionki obejmuje elementy wykraczające poza przeciwciała.

Czy ten wariant powoduje inne objawy lub poważniejszą chorobę?

Jest to temat trwających badań. Jak dotąd klinicyści i naukowcy pracujący na pierwszej linii frontu nie zaobserwowali żadnych różnic w objawach u osób zakażonych nowym wariantem w porównaniu z osobami zakażonymi innymi wariantami. Nie wydaje się więc, aby wirus powodował więcej zachorowań lub prowadził do większej liczby zgonów.

Na tym etapie wydaje się również, że nowy wariant powoduje podobne spektrum chorób – osoby starsze, mężczyźni i osoby z pewnymi innymi schorzeniami radzą sobie gorzej.

Zarządzanie kliniczne pozostaje dokładnie takie samo: tlenoterapia, gdy ludzie jej potrzebują, steroidy (takie jak deksametazon) dla osób z cięższą postacią choroby oraz leki rozrzedzające krew, aby zapobiec zakrzepom krwi, częstemu powikłaniu COVID-19. Główną terapią, która okazała się zmniejszać liczbę zgonów jest deksametazon, który celuje w nadaktywną odpowiedź immunologiczną na wirusa, a nie w samego wirusa.

Czy obecne szczepionki mogą chronić przed nowym wariantem?

Badania są w toku. Dopóki nie zostanie udowodnione, że jest inaczej, należy oczekiwać, że szczepionki będą skuteczne przeciwko tej odmianie, co zostało wykazane w dotychczasowych badaniach klinicznych.

Szczepionki chronią nas poprzez wywołanie odpowiedzi immunologicznej przeciwko białku kolczastemu wirusa. Szczepionki przedstawiają białko spike układowi odpornościowemu, który rozpoznaje je jako obce – najeźdźcę – i wywołuje odpowiedź immunologiczną na to białko. Kiedy organizm napotka później rzeczywistego wirusa, odpowiedź immunologiczna jest gotowa do rozpoznania i zniszczenia go, zanim spowoduje chorobę.

Częścią odpowiedzi immunologicznej jest wytwarzanie przeciwciał. Przeciwciała wiążą się z wirusem, czyniąc go niezakaźnym. Wiemy, że niektóre części białek kolców w nowym wariancie uległy zmianie i dlatego przeciwciała wytworzone przez szczepionki mogą nie rozpoznawać ich tak dobrze jak wcześniej. Jest jednak prawdopodobne, że przeciwciała wytworzone w wyniku szczepionki będą rozpoznawać również inne części tego docelowego białka kolczastego. Ponadto, inne ramiona odpowiedzi immunologicznej indukowanej przez szczepionki, takie jak odpowiedź komórek T, również ważne w zwalczaniu wirusów, mogą również kompensować.

Trwające badania dzielą się na dwie kategorie:

Po pierwsze, krew od ludzi, którzy otrzymali szczepionki COVID-19 jest używana do sprawdzenia, czy przeciwciała w tej krwi, indukowane przez szczepionkę, mogą neutralizować wirusa w probówce. Jeśli tak, szczepionka prawdopodobnie będzie działać tak samo dobrze przeciwko 501Y.V2 jak przeciwko innym wariantom.

Po drugie, naukowcy badają, które warianty były obecne u ludzi, którzy brali udział w próbach szczepionki i nadal rozwijali chorobę COVID-19. Jeśli zidentyfikowano więcej wariantów 501Y.V2 w porównaniu z innymi wariantami, prawdopodobnie szczepionka nie działa tak dobrze przeciwko 501Y.V2.

.