PMC

Astma jest najczęstszą przewlekłą chorobą układu oddechowego wieku dziecięcego i nawet jeśli dokonano wielu postępów w zrozumieniu patogenezy tej choroby, wiele aspektów pozostaje do wyjaśnienia.

W patogenezie astmy biorą udział zarówno czynniki „ochronne”, jak i „predysponujące” w wyniku złożonych interakcji zachodzących między predyspozycją genetyczną a ekspozycją środowiskową.

Z genetycznego punktu widzenia zidentyfikowano ponad 100 odpowiedzialnych genów i wykazano, że wiele polimorfizmów jest związanych z wystąpieniem astmy, chociaż żaden z nich, sam lub w połączeniu, nie jest w stanie przewidzieć wystąpienia choroby.

Czynniki środowiskowe najbardziej zaangażowane w początek astmy u dzieci są reprezentowane przez alergeny, dym tytoniowy, infekcje dróg oddechowych i zanieczyszczenie powietrza.

Alergeny wewnętrzne (roztocza kurzu, pleśń i sierść zwierząt) i zewnętrzne (pyłki i pleśnie) są w stanie wywołać uczulenie przez długotrwałe narażenie i wywołać ostrą astmę. Uczulenie alergiczne, w koncepcji marszu atopowego, stanowi główny czynnik ryzyka rozwoju astmy. W szczególności osoby uczulone polisensybilnie i z alergią pokarmową mogą prezentować cięższą astmę.

Narażenie na dym papierosowy zarówno w okresie prenatalnym, jak i postnatalnym zwiększa ryzyko zachorowania dziecka na astmę i jej ciężkość.

Ostatnio zauważono również, że otyłość jest czynnikiem ryzyka astmy, ponieważ powoduje wzrost leptyny, TNF-α i IL-6, które wywierają prozapalne działanie na nieeozynofile. Ponadto brak aktywności fizycznej, przyrost masy ciała, przyczynia się do determinizmu choroby .

Witamina D jest zaangażowana w procesy rozwoju i dojrzewania płuc płodu; poziomy 25-OH witaminy D z krwi pępowinowej są odwrotnie skorelowane z ryzykiem infekcji dróg oddechowych i świszczącego oddechu w dzieciństwie . Witamina D ma właściwości immunomodulacyjne wywierając działanie hamujące produkcję cytokin prozapalnych oraz indukujące syntezę peptydów przeciwdrobnoustrojowych na komórkach wrodzonego układu odpornościowego. Witamina D moduluje działanie glikokortykoidów, a także odgrywa rolę w remodelingu oskrzeli, gdyż reguluje ekspresję genów mięśni gładkich oskrzeli.

Infekcje we wczesnym okresie życia mogą odgrywać rolę „indukcji” świszczącego oddechu lub „ochrony” przed rozwojem chorób alergicznych (wg hipotezy higienicznej). U niemowląt z grup ryzyka wirusowe infekcje dróg oddechowych mogą powodować świszczący oddech, który z kolei może się później rozwinąć w astmę, szczególnie u osób z predyspozycją atopową.

.