Niepasożytnicze torbiele śledziony

ARTYKUŁ PRZEGLĄDOWY

Niepasożytnicze torbiele śledziony

Luis Alberto SchlittlerI; Viviane Weiller DallagasperinaII

IOncologist, Hospital da Cidade – Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brazil
IIGraduate, Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo- Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brazil

Correspondence to

ABSTRACT

Ten artykuł przedstawia przegląd tematu, z naciskiem na aktualne koncepcje i postępowanie w omawianych sytuacjach klinicznych, w szczególności na koncepcje związane z leczeniem. Dokonano również obszernego przeglądu etiologii i monitorowania pacjentów z niepasożytniczymi torbielami śledziony. Doniesienia te pochodzą z dużych badań klinicznych opublikowanych w aktualnym piśmiennictwie medycznym.

Słowa kluczowe: Śledziona. Cysty/terapia. Cysts/etiology.

INTRODUCTION

Zmiany w śledzionie, które mają prezentację torbielowatą, obejmują szereg schorzeń. Omawiamy te niepasożytnicze, do których należą: torbiele pierwotne lub prawdziwe (nabłonkowe, epidermoidalne), torbiele rzekome (surowicze lub krwotoczne), torbiele naczyniowe (pozawałowe, peliosis) oraz nowotwory torbielowate (naczyniaki, limfangioma, chłoniaki i przerzuty).

Torbiele śledziony występują częściej w drugiej i trzeciej dekadzie życia, ale mogą pojawiać się w innych grupach wiekowych1,2.

W 1829 roku Andral był odpowiedzialny za pierwszy opis niepasożytniczej torbieli śledziony3. Robbins (1978) dokonał przeglądu serii 42 327 autopsji w ciągu 25 lat, stwierdzając 32 pacjentów z torbielami śledziony. Następnie opisywano pojedyncze przypadki, a w 1978 roku potwierdzono w piśmiennictwie około 600 przypadków4,5.

Anatomia i fizjologia śledziony

Rozmiar i konfiguracja śledziony są różne. Typowe parametry to wymiary 12 x 7 x 4 cm i masa 150 gramów (zakres 100-200 gramów) oraz anatomiczny związek z dnem żołądka, górnym biegunem lewej nerki i ogonem trzustki6.

Trabekuły śledzionowe wywodzą się z torebki wewnętrznej i dzielą ciało na przedziały zbudowane z siatki pęcherzyków chłonnych i komórek siateczkowo-śródbłonkowych (krwinek białych) przeplatanych naczyniami krwionośnymi6.

Śledziona odgrywa ważną rolę w hematopoezie, funkcji immunologicznej oraz ochronie przed zakażeniami i chorobami nowotworowymi6,7. Główną funkcją hematologiczną śledziony jest działanie jako filtr usuwający z krwiobiegu zużyte erytrocyty, leukocyty i starsze płytki krwi. Jej funkcja hematopoetyczna występuje prawie wyłącznie w życiu płodowym8.

Funkcja immunologiczna śledziony jest złożona. Podsumowując, zamknięte w niej bakterie i pasożyty są usuwane z krwiobiegu, generowana jest komórkowa odpowiedź na zakażenie i następuje produkcja przeciwciał przeciw chorobie8.

Prezentacja kliniczna

Większość torbieli jest bezobjawowa i rozpoznawana przypadkowo podczas badań obrazowych jamy brzusznej. Liczba rozpoznań torbieli śledziony wzrasta, prawdopodobnie z powodu dużej liczby wykonywanych obecnie badań radiologicznych9.

Duże torbiele śledziony (większe niż 8 cm) mogą powodować ból i uczucie ciężaru w lewym podżebrzu, zarówno w wyniku rozciągnięcia torebki śledziony, jak i ucisku sąsiednich struktur10,11. Stopniowo pojawiają się objawy ucisku na okoliczne narządy, takie jak nudności, wymioty, wzdęcia i biegunka. W niektórych przypadkach wpływ na układ krążeniowo-oddechowy może powodować bóle opłucnowe, duszność i uporczywy kaszel4,10,12.

Wiele chorób dotyczących śledziony ma podobny wygląd w badaniach obrazowych. Dlatego bardzo ważny staje się wywiad, który pomaga ograniczyć liczbę niepotrzebnych badań i hipotez diagnostycznych. Jeśli utrzymują się wątpliwości diagnostyczne, biopsja przezskórna jest przydatna w celu ich wyjaśnienia.

Klasyfikacja

Cysty śledziony zostały sklasyfikowane przez Martina13: Typ I (pierwotny lub prawdziwy) – to torbiele z nabłonkiem, które mogą być pasożytnicze lub nie. Niepasożytnicze torbiele typu I mogą być wrodzone, naczyniowe lub nowotworowe; oraz typ II (torbiele wtórne lub pseudocysty)14 , które nie mają kapsuły. Z radiologicznego punktu widzenia rozróżnienie między torbielami pierwotnymi i wtórnymi jest zwykle niemożliwe.

Torbiele wrodzone (nabłonkowe)

Torbiele wrodzone śledziony lub torbiele nabłonkowe stanowią około 25% prawdziwych torbieli śledziony11,13, są rozpoznawane głównie u dzieci i młodych dorosłych i są zwykle samotne.

W analizie mikroskopowej zwykle występuje duża, gładka, zamknięta torbiel i czasami trabeculae lub septa15,16. Mikroskopowo, torbiel jest wewnętrznie wyścielona nabłonkiem kolumnowym, prostopadłościennym lub płaskim. Można je podzielić na dermoidalne, mezotelialne i epidermoidalne14,17.

Zwykle wrodzone torbiele śledziony są bezobjawowe i mają dobre rokowanie. W niektórych przypadkach mogą stać się objawowe z powodu zwiększenia rozmiarów w następstwie urazu, krwotoku ze ściany torbieli ze wzrostem osmolalności płynu w torbieli lub obecności aparatów szparkowych w ścianie torbieli.

Torbiele skórne

Torbiele te są niezwykle rzadkie, a w literaturze opisano niewiele przypadków. Mogą one zawierać przydatki skóry i nabłonek płaski we wnętrzu14 , a ich istnienie jest kwestionowane18 , ponieważ wiele z tych torbieli zawiera dobrze zróżnicowane tkanki. W lokalizacji ektopowej mogą być uważane za łagodne teratomy19,20. Ponadto mają one ten sam wygląd histologiczny co torbiele dermoidalne jajnika, które wywodzą się z pierwotnych komórek zarodkowych19,20.

Cysty rzekome

Nazywane są pseudocystami, ponieważ nie posiadają kapsuły21. Stanowią one około 75% torbieli pasożytniczych śledziony. Powstają wtórnie do urazu, zakażenia lub zawału, przy czym uraz jest najczęstszym czynnikiem etiologicznym. Większość z nich jest samotna i bezobjawowa.

Uważa się, że są one końcowym etapem organizacji krwiaka wewnątrzśledzionowego16,21,22. Często można zweryfikować odległą historię urazu górnego lewego kwadrantu.

Makroskopowo, są one w większości mniejsze niż prawdziwe torbiele i mogą zawierać wewnętrzny gruz. Mikroskopowo, torbiele te składają się z gęstej tkanki włóknistej, często zwapniałej, bez wyściółki nabłonkowej. W ich wnętrzu znajduje się mieszanina krwi i resztek14.

Wygląd w badaniach obrazowych jest podobny do prawdziwych torbieli, z gęstością zmieniającą się w zależności od ilości białka i fibryny znajdującej się we wnętrzu22. Niektóre z nich mogą pęknąć samoistnie, przy czym 70% pęknięć ma miejsce w ciągu dwóch tygodni po urazie, a 90% w ciągu pierwszego miesiąca. Okres pomiędzy urazem a pęknięciem nazywany jest „okresem utajonym „23. Niektóre pseudocysty powiększają się samoistnie lub po nowych urazach miejscowych.

Cysty naczyniowe

Pelioza

Pelioza jest rzadką chorobą charakteryzującą się występowaniem mnogich torbieli wypełnionych krwią, zlokalizowanych wewnątrz miąższu narządów litych, głównie w wątrobie. Wyłącznie śledzionowa pelioza jest zjawiskiem bardzo rzadkim. Choroba częściej występuje u mężczyzn24 26.

Pomimo, że pacjenci są zazwyczaj bezobjawowi, pelioza może stać się stanem potencjalnie śmiertelnym, biorąc pod uwagę, że może dojść do samoistnego pęknięcia narządu27. W przypadku potwierdzenia rozpoznania należy rozważyć przeprowadzenie dalszych badań w celu wykrycia obecności choroby w innych narządach28.

Początkowo sądzono, że pelioza występuje wyłącznie w narządach należących do jednojądrowego układu fagocytarnego, tj. w wątrobie, śledzionie, szpiku kostnym i węzłach chłonnych28. Jednak jej rozwojowi mogą sprzyjać również inne narządy, takie jak płuca, nerki i przytarczyce24. Wiele czynników etiologicznych zostało powiązanych z występowaniem peliozy28 30, takich jak: toksyny (w tym przewlekły alkoholizm), kortykosteroidy, doustne środki antykoncepcyjne, tamoksyfen, azatiopryna i androgeny.

U pacjentów HIV-dodatnich czynnikiem etiologicznym mogą być oportunistyczne choroby zakaźne31,32. Można wyróżnić czynniki zakaźne, takie jak wirusy zapalenia wątroby typu B lub C, Staphylococcus aureus i gruźlica28-33. Szpiczak mnogi, makroglobulinemia Waldenstroma i inne nowotwory złośliwe, takie jak choroba Hodgkina, hepatoma i seminoma, były również związane z etiologią tej choroby30,33.

Rozpoznanie peliosis może być zwykle dokonane makroskopowo podczas operacji lub podczas badania radiologicznego. Powierzchnia śledziony może być guzkowata26; przy sekcji preparatu stwierdza się liczne torbiele z jamami wypełnionymi krwią25. Niekiedy do światła torbieli wystają tętnice. Może to przyczyniać się do śmiertelności choroby. W TK jest ona widoczna jako hipodensyjna torbiel, nie powodująca efektu masy.

Lekarze powinni być wyczuleni na samoistne pęknięcie śledziony, szczególnie w przypadku stosowania antykoagulacji lub trombolizy. W piśmiennictwie nie ma wskazań do eksploracji chirurgicznej chorych, u których rozpoznano przypadkową peliozę śledziony. Pacjenci powinni być zachęcani do powstrzymania się od uprawiania czynności wysokiego ryzyka, takich jak sporty kontaktowe. Rozsądne wydaje się unikanie stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych. W przypadku pęknięcia trzewi należy wykonać splenektomię ratunkową27.

Nowotwory torbielowate: Hemangioma, Lymphangioma, Lymphoma and Metastases

Chłoniak

Pierwotny chłoniak śledziony stanowi 1-2% linfomów1,2,4. Do 1983 roku opisano około 60 przypadków tego nowotworu34.

Naczyniak

Najczęstszym typem nowotworu torbielowatego śledziony jest naczyniak naczyń krwionośnych (hemangioma) lub naczyń limfatycznych (lymphangioma). Naczyniaki śledziony mogą być kapilarne lub jamiste34, przy czym naczyniaki kapilarne składają się głównie z naczyń krwionośnych zgodnych z prawidłowym kalibrem kapilary, a naczyniaki jamiste składają się z naczyń krwionośnych o większym kalibrze35. Naczyniaki limfatyczne śledziony są często jamiste36,37. Naczyniaki uważa się za wrodzone, ponieważ są one zwykle obecne przy urodzeniu35,36.

Torbielowate guzy (np. cystadenoma) wywodzą się z komórek nabłonkowych, zwykle gruczołowych38.

W przypadku naczyniaków jama torbieli może zawierać krew. Pokrycie ściany składa się ze śródbłonka, tj, prawidłowej wyściółki naczyń pochodzenia, co wykazano na podstawie dodatniego barwienia immunohistochemicznego przeciwciałami przeciwko czynnikowi 8 (antygen śródbłonka) oraz ujemnego barwienia przeciwciałami przeciwko keratynie (antygen nabłonka i mezotelium)38.

Przerzuty

Przerzuty do śledziony guzów litych występują w terminalnej fazie choroby, dlatego rzadko są wskazaniem do resekcji. Nowotwory wywodzące się z jajników, płuc, piersi, żołądka, skóry i jelita grubego mogą zajmować śledzionę39. Liczba przypadków izolowanych przerzutów do śledziony nie przekracza 25 w literaturze światowej.

Zmiany mogą być lite lub torbielowate; w badaniu ultrasonograficznym wykazują różny stopień echogeniczności, ale na ogół są hipoechogeniczne40. W tomografii komputerowej (CT) są one zazwyczaj hipodensyjne. W rezonansie magnetycznym (MRI) są one głównie hipointensywne w obrazach T1-zależnych i hiperintensywne w obrazach T2-zależnych. MRI jest dokładniejszy w diagnostyce przerzutów do śledziony z zawartością martwiczą lub krwotoczną, które będą wykazywać niejednorodne obrazy40.

Diagnostyka różnicowa

W przypadku wykrycia guzka w lewym górnym kwadrancie brzucha konieczne jest wykluczenie chorób związanych ze splenomegalią, takich jak mononukleoza, niedokrwistość hemolityczna, przewlekła białaczka, kolagenozy i choroby wątroby powodujące nadciśnienie wrotne41.

Badania obrazowe

Rozróżnienie prawdziwych i fałszywych torbieli jest trudne zarówno radiologicznie, jak i histologicznie.

Zwykłe zdjęcie radiologiczne jamy brzusznej może ujawnić masę, która może być zwapniała, w lewym górnym kwadrancie.

Ultrasonografia może zróżnicować zmiany lite i torbielowate w większości przypadków. Typowo, w badaniu ultrasonograficznym, torbiel śledziony pojawia się jako jednorodna, bezechowa masa o cienkich ścianach. W torbielach złożonych mogą być widoczne przegrody, nieregularne ściany lub niejednorodny wzór wewnętrznej echogeniczności, z gruzem lub krwotokiem i obwodowymi ogniskami hiperechogenicznymi z tylnym cieniem akustycznym spowodowanym zwapnieniami w ścianie. Zwapnienia są przydatne w różnicowaniu torbieli od innych przyczyn splenomegalii4,9,11. Torbiel naskórkowa ma złożony wzór z nieregularnością i pogrubieniem tylnej ściany spowodowanym przez nabłonkowe trabekule z obwodowymi i wewnętrznymi echami we wnętrzu spowodowanymi obecnością skrzepów krwi11,42.

Śledziona jest zwykle niejednorodna w TC, zwłaszcza w fazie kontrastowej. Postuluje się, że przyczyną tej heterogenności są cechy histologiczne układu naczyniowego narządu, z różną szybkością przepływu krwi w miąższu czerwonym43. Należy zachować ostrożność, aby uniknąć błędnej interpretacji tej heterogeniczności.

Zmiany torbielowate w TK są kuliste, dobrze odgraniczone, o atenuacji odpowiadającej atenuacji wody, z cienką lub niewyczuwalną torebką42 (ryc. 1). W jednej z serii trabekulację ściany torbieli lub obwodowe przegrody stwierdzono w 86% prawdziwych torbieli i w 17% torbieli fałszywych43. Występowało również zwapnienie ściany w 14% prawdziwych torbieli i w 50% fałszywych42.

Torbiel śledziony może zawierać obszary o dużej gęstości z powodu krwotoku, zwiększenia zawartości białka lub materiału ropnego. Taka duża gęstość może występować nawet w 33% torbieli rzekomych.

Tomografia komputerowa jest bardziej czuła niż USG w identyfikacji przegród (częstszych w prawdziwych torbielach) lub zwapnień (częstszych w torbielach fałszywych)44.

W MRI torbiel jest hipointensywna na obrazach T1, z silnie hiperintensywnymi obrazami na T2, z intensywnością sygnału równą wodzie bez wzmocnienia po podaniu kontrastu. Jednak w zależności od zawartości torbieli intensywność sygnału na T1 może być zwiększona (torbiel krwotoczna), podczas gdy intensywność sygnału na T2 pozostaje podwyższona42.

Angiografia może być przydatna w różnicowaniu torbieli śledziony, która jest zwykle unaczyniona, od litej masy złośliwej (chłoniaka, mięsaka), która jest zwykle unaczyniona i ma bezładny wzór43.

Laparotomia z splenektomią była metodą z wyboru w leczeniu wielu torbieli śledziony11. Obecnie szersze zastosowanie mają bardziej zachowawcze procedury chirurgiczne, zwłaszcza u dzieci i młodych dorosłych, w celu uniknięcia poważnych zakażeń pooperacyjnych17.

Z uwagi na zwiększone ryzyko powikłań, torbiele śledziony o średnicy większej niż 4-5 cm powinny być leczone chirurgicznie10,12, ponieważ zachowawcze metody leczenia, takie jak przezskórna aspiracja lub sklerotyzacja, nie zapewniają dobrej długoterminowej kontroli11. Niektóre badania wykazały, że sklerotyzacja torbieli śledziony za pomocą alkoholu była skuteczna w przypadku małych zmian (do 11 mm), ale nie w przypadku dużych44.

Możliwości leczenia są następujące: częściowa splenektomia, całkowita cystektomia, marsupializacja lub dekapsulacja torbieli, z dostępem przez laparotomię lub laparoskopię11,12,43. Częściowa splenektomia jest definiowana jako operacja, która zachowuje więcej niż 25% miąższu śledziony, (minimum tkanki w celu zachowania obrony immunologicznej bez zwiększania ryzyka nawrotu torbieli)11.

Laparoskopowa częściowa splenektomia może być bezpiecznie wykonywana14, 20. Zabieg ten jest zalecany w przypadku, gdy torbiel jest powierzchowna i zlokalizowana na biegunach śledziony ze względu na zwiększone ryzyko nawrotu11. Nacięcie torebki śledziony i hemostazę wykonuje się za pomocą kauteryzatora elektronowego lub nożyczek monopolarnych11,12. Bardziej zachowawczym podejściem byłaby cystotomia, jednak technika ta jest wciąż w fazie rozwoju, ponieważ ilość tkanki otaczającej zmianę, która powinna zostać wycięta, aby zapobiec nawrotowi, nie jest pewna 12.

Główne związane z tym powikłania obejmują zakażenie, pęknięcie i krwawienie 10,12,42.

Myślenie końcowe

Cysty śledziony większe niż 5 cm lub objawowe powinny być leczone chirurgicznie, starając się zachować jak najwięcej miąższu śledziony. Jeśli torbiel jest bardzo duża i prawie w całości pokryta miąższem lub zlokalizowana we wnęce śledziony, zaleca się całkowitą splenektomię, ponieważ istnieje ryzyko niepokojącego krwawienia. Częściowa splenektomia jest akceptowalnym postępowaniem w większości pozostałych przypadków. Metoda laparoskopowa wydaje się być bezpieczną procedurą, posiadającą wszystkie zalety chirurgii minimalnie inwazyjnej.

1. Mielle V, Galluzo M, Cortese A, Bellussi A, Valenti M. Diagnostic imaging of splenic cysts in children. Radiol Med. 1998; 95: 62-5.

2. Tsakayannis DE, Mitchell K, Kozakewich HP, Shamberger RC. Splenic preservation in the management of splenic epidermoid cysts in children. J Pediatr Surg. 1995; 30: 1468-70.

3. Andral G. Precis d’Anatomic Pathologique, 1a Ed. Gabon. 1829;432.

4. Labruzzo C, Haritopoulos KN, El Tayar AR, Hakim NS. Posttraumatic cyst of the spleen: a case report and review of the literature. Int Surg. 2002;87(3): 152-6.

5. Robbins FG, Yellin AE, Lingua RW, Craig JR, Turrill FL, Mikkelsen WP. Splenic epidermoid cysts. Ann Surg. 1978; 187(3): 231-5.

6. Rabushka LS, Kawashima A, Fishman EK. Imaging of the spleen: CT with supplemental MR examination. Radiographics. 1994;14(2):307-32.

7. Morgenstern L, Shapiro SJ. Techniques of splenic conservation. Arch Surg. 1979;114(4):449-54.

8. Guzzetta PC, Ruley EJ, Merrick HFW, Verderese C, Barton N. Elective subtotal splenectomy. Indications and results in 33 patients. Ann Surg. 1990;211(1):34-42.

9. Robertson F, Leander P, Ekberg O. Radiology of the spleen. Eur Radiol. 2001;11(1):80-95.

10. Trompetas V, Panagopoulos E, Priovolou-Papaevangelou M, Ramantanis G. Giant benign true cyst of the spleen with high serum level of CA 19-9. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14(1):85-8.

11. Hansen MB, Moller AC. Splenic cysts. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2004; 14: 316-22.

12. Till H, Schaarschmidt K. Partial laparoscopic decapsulation of congenital splenic cysts. A medium-term evaluation proves the efficiency in children. Surg Endosc. 2004;18(4):626-8. Epub 2004 Mar 19.

13. Martin JW. Congenital splenic cysts. Am J Surg. 1958;96(2):302-8.

14. Giovagnoni A, Giorgi C, Goteri G. Tumours of the spleen. Cancer Imaging. 2005;5(1):73-7.

15. Henry K, Symmers W. Systemic pathology. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1992. s. 574-603.

16. Kawashima A, Fishman E. Benign splenic lesions. In: Gore RM, Levine MS, Laufer I, Eds. Textbook Of Gastrointestinal Radiology. Philadelphia, Pa: Saunders. 1994; 2251-99.

17. Heidenreich A, Canero A, Di Pasquo A. Laparoscopic approach for treatment of a primary splenic cyst. Surg Laparosc Endosc. 1996; 6: 243-46.

18. Rappaport H. Nowotwory układu krwiotwórczego. In: Atlas of Tumor Pathology. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology; 1966. s. 388-97.

19. Robbins SL, Cotran RS. Tumors of lymphatics. In: Robbins Pathologic Basis Of Disease. 2nd Ed. Philadelphia, Pa: Saunders. 1979;1287.

20. Robbins SL, Cotran RS. Diseases of white cells, lymph nodes, and spleen. In: Robbins Pathologic Basis Of Disease. 2nd Ed. Philadelphia, Pa: Saunders. 1979:142-3.

21. Dachman AH, Ros PR, Murari PJ, Olmsted WW, Lichtenstein JE. Nonparasitic splenic cysts: a report of 52 cases with radiologic-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol. 1986;147(3):537-42

22. Eshaghi N, Ros PR. Imaging of splenic masses. Contemp Diagn Radiol. 1989;12(1):1-6.

23. Sinha PS, Stoker TAM, MChir A. Traumatic pseudocyst of the spleen. J R Soc Med. 1999;92(3):450-2.

24. Katkhouda N, Mavor E. Laparoscopic splenectomy. Surg Clin North Am. 2000;80(4):1285-97.

25. Tada T, Wakabayashi T, Kishimoto H. Peliosis of the spleen. Am J Clin Pathol. 1983;79(6):708-13.

26. Lacson A, Berman LD, Neiman RS. Peliosis of the spleen. Am J Clin Pathol. 1979; 71(5): 586-90.

27. Kohr RM, Haendiges M, Taube RR. Peliosis of the spleen: a rare cause of spontaneous splenic rupture with surgical implications. Am Surg. 1993; 59(3):197-9.

28. Tsokos M, Erbersdobler A. Pathology of peliosis. Forensic Sci Int. 2005; 149: 25-33.

29. Gábor S, Back F, Csiffáry D. Peliosis lienis: uncommon cause of rupture of the spleen. Pathol Res Pract. 1992;188(3):380-2; dyskusja 382-3.

30. Fidelman N, LaBerge JM, Kerlan RK Jr. SCVIR 2002 Film Panel Case 4: assive intraperitoneal haemorrhage caused by peliosis hepatis. J Vasc Interv Radiol. 2002;13(5):542-5.

31. Slater LN, Welch DF, Min KW. Rochalimaea henselae causes bacillary angiomatosis and peliosis hepatis. Arch Intern Med. 1992;152(3):602-6.

32. Gushiken FC. Peliosis hepatis after treatment with 2-chloro-3′-deoxyadenosine. South Med J. 2000;93(6):625-6.

33. Celebrezze JP Jr, Cottrell DJ, Williams GB. Spontaneous splenic rupture due to isolated splenic peliosis. South Med J. 1998; 91(8): 763-4.

34. Dighiero G, Charron D, Debre P, Le Porrier M, Vaugier G, Follezou JY, et al. Identification of a pure splenic form of chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 1979;41(2):169-76.

35. Mirilas P, Mentessidou A, Skandalakis JE. Splenic cysts: are there so many types? J Am Coll Surg. 2007;204(3):459-65.

36. Dachman AH, Ros PR, Murari PJ, Olmsted WW, Lichtenstein JE. Nonparasitic splenic cysts: a report of 52 cases with radiologic-pathologic correlation. AJR Am J Roentgenol. 1986;147(3):537-42.

37. Brown BC. Pathology of the spleen. Probl Gen Surg. 1990;7(1):48-68.

38. Morgenstern L. Nonparasitc splenic cysts: pathogenesis, classification and treatment. J Am Coll Surg. 2002;194(3):306-14.

39. Marymont JH, Gross S. Patterns of metastatic cancer in the spleen. Am J Clin Pathol. 1963;40(1):58-66.

40. Berge T. Splenic metastases. Frequencies and patterns. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1974;82(4):499-506.

41. Knudson P, Coon W, Schnitzer B, Liepman M. Splenomegaly without an apparent cause. Surg Gynecol Obstet. 1982;155(5):705-8.

42. Ramani M, Reinhold C, Semelka RC, Siegelman ES, Liang L, Ascher SM, et al. Splenic hemangiomas and hamartomas: MR imaging characteristics of 28 lesions. Radiology. 1997;202(1):166-72.

43. Ohtomo K, Fukuda H, Mori K, Minami M, Itai Y, Inoue Y. CT and MR appearances of splenic hamartoma. J Comput Assist Tomogr. 1992;16(3): 425-8

44. Anon R, Guijarro J, Amoros C, Gil J, Bosca MM, Palmero J, Benages A. Congenital splenic cyst treated with percutaneous sclerosis using alcohol. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006;29(4):691-3.

Correspondence to:
Viviane Weiller Dallagasperina
Work performed at the Oncology Service of The Hospital da Cidade
Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brazil.
E-mail: [email protected]

Received 21/08/2009
Accepted for publication 28/10/2009
Conflict of interest: none
Konflikt interesów: brak

.