Imaging of acute stroke and transient ischaemic attack | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

Większość zdefiniowanych EIC w TK i systemy takie jak ASPECTS dotyczą wyłącznie udaru spowodowanego zamknięciem tętnicy szyjnej, głównego pnia MCA lub głównych gałęzi MCA. Nie ustalono czułości TK na niedokrwienie w obrębie małych, penetrujących obszarów tętnic, krążenia tylnego lub rozproszonych, wieloogniskowych, małych zawałów, które często występują w udarze zatorowym, a ograniczenia techniczne oznaczają, że czułość TK w tych scenariuszach będzie prawdopodobnie słaba.

Podwyższona gęstość naczyń

Podwyższona gęstość MCA lub innych naczyń wewnątrzczaszkowych w NCCT wskazuje na skrzeplinę częściowo lub całkowicie zamykającą naczynie. Płaszczyzna przekroju CT oznacza, że okluzje głównego pnia MCA są widziane jako liniowa hiperdensja w szczelinie ciemieniowej, podczas gdy okluzje tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) lub gałęzi MCA mogą być widziane jako hiperdensyjne „kropki” w przekroju poprzecznym. „Fałszywie dodatnie” hiperdensyjne MCA mogą być widoczne, szczególnie w warunkach związanych ze zwiększonym hematokrytem (na przykład, policytemia) lub gdy hipodensyjność miąższu mózgu prowadzi do zwiększonego kontrastu z normalnymi naczyniami (na przykład, opryszczkowe zapalenie mózgu).

Tomografia komputerowa z kontrastem

Rutynowo stosowana tomografia komputerowa z kontrastem ma ograniczoną dodatkową wartość diagnostyczną w ostrym udarze mózgu i nie jest zalecana, chociaż obawy, że przełamanie bariery krew-mózg doprowadzi do wynaczynienia kontrastu z ryzykiem pogorszenia udaru, nie są poparte dowodami. Zgłaszano zwiększone uwidocznienie zmian niedokrwiennych w ciągu 6 godzin od początku na źródłowych obrazach z badań angiografii TK (CTA), ale w efekcie podanie dużej dawki kontrastu w CTA daje obraz przedstawiający objętość krwi mózgowej (CBV). Zmniejszona CBV odpowiada jądru zawału. CT z użyciem rutynowych dawek kontrastu nie jest pod tym względem potwierdzona i ogólnie rzecz biorąc, środki kontrastowe powinny być stosowane w celu uzyskania dodatkowych informacji z CTA lub perfuzji CT (CTP) lub w celu rozwiania specyficznych wątpliwości diagnostycznych dotyczących alternatywnych patologii.

Angiografia CT

CTA naczyń wewnątrzczaszkowych może zidentyfikować miejsce okluzji naczynia, co może mieć wartość w podejmowaniu decyzji dotyczących postępowania klinicznego. Na przykład odpowiedź na dożylne leczenie trombolityczne tandemu okluzji ipsilateralnej ICA i MCA, okluzji „T” tętnicy szyjnej lub zakrzepicy tętnicy podstawnej jest słaba w porównaniu z izolowaną okluzją MCA i w wielu ośrodkach jest uważana za potencjalne wskazanie do leczenia ratunkowego za pomocą trombolityków wewnątrztętniczych lub mechanicznego usuwania zatorów.

CT perfuzja

Multidetektorowe tomografy komputerowe umożliwiają akwizycję kilku plasterków mózgu wielokrotnie w trakcie dożylnego podawania dużych dawek jodowanego środka kontrastowego. Zmiany w krzywej gęstość-czas dla każdego piksela pozwalają na obliczenie szeregu parametrów odzwierciedlających perfuzję tkankową za pomocą obliczeń matematycznych opartych na zasadzie objętości centralnej. Typowymi parametrami pochodnymi są średni czas przejścia (MTT), czas do szczytu bolusa (TTP) oraz CBV, na podstawie których można obliczyć mózgowy przepływ krwi (CBF) (jako MTT/CBV). TTP i MTT w pierwszych 3-6 godzinach po wystąpieniu udaru są predyktorami ostatecznej objętości zawału przy braku reperfuzji i reprezentują zagrożoną tkankę. Zmniejszenie CBV prawdopodobnie świadczy o niepowodzeniu odpowiedzi autoregulacyjnej, a więc o zawale tkanki. Różnica między CBV a zmianami TTP lub MTT może być traktowana jako szacunkowa wartość „penumbry niedokrwiennej”, czyli objętości tkanki zagrożonej zawałem, ale wciąż żywej (ryc. 5).6 PCT została zwalidowana w stosunku do innych technik, takich jak dyfuzyjny i perfuzyjny MRI oraz ilościowy PET. Twierdzenia, że CTP jest sama w sobie zdolna do ilościowego pomiaru przepływu krwi, nie są powszechnie akceptowane.

Podawanie dużych dawek kontrastu do CTA lub CTP niesie ze sobą ryzyko pogorszenia czynności nerek, a także wymaga przerwania podawania metforminy u chorych na cukrzycę, aby uniknąć wytrącenia kwasicy mleczanowej, rzadkiego powikłania. Istnieje również ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych. Dodatkowy czas potrzebny na wykonanie badania i konieczność nieruchomego leżenia pacjenta podczas skanowania mogą stwarzać problemy u chorych w stanie ostrym.

Reonans magnetyczny

Konwencjonalne sekwencje MRI, takie jak obrazy ważone T2, mają niewielką przewagę nad NCCT we wrażliwości na udar w ciągu pierwszych godzin. Jednak nowsze sekwencje, zwłaszcza obrazowanie dyfuzyjne (diffusion weighted MRI, DWI) i obrazowanie perfuzyjne (dynamic contrast bolus tracking perfusion MRI, ogólnie określane jako „perfusion weighted imaging”, PWI), oferują znaczny wzrost czułości diagnostycznej i są obecnie lepiej walidowane niż techniki TK w określaniu parametrów patofizjologicznych, takich jak żywotność tkanek w ostrym udarze niedokrwiennym.

DWI opiera się na wykrywaniu ruchliwości cząsteczek wody, mierzonej jako pozorny współczynnik dyfuzji (apparent diffusion coefficient, ADC) wody. W niedokrwieniu, brak energii upośledza działanie komórkowych pomp jonowych, które normalnie wydzielają sód, w wyniku czego sód i woda zewnątrzkomórkowa dostają się do komórek (obrzęk cytotoksyczny). Jest to widoczne jako zmniejszony sygnał ADC (woda wewnątrzkomórkowa może dyfundować mniej swobodnie niż woda w przestrzeni zewnątrzkomórkowej) i jest to przetwarzane w celu pokazania jako jasne na DWI (ryc. 6).

DWI jest wysoce czułe na niedokrwienie, być może większe niż 95% w ciągu pierwszych godzin, a zmiany są udokumentowane w ciągu 40 minut od początku objawów u ludzi (i w ciągu 2 minut od początku w modelach zwierzęcych). Uwidocznienie zmian jest znacznie lepsze w porównaniu z innymi sekwencjami lub metodami obrazowania (ryc. 7). Zmiany DWI nie są jednak specyficzne i mogą być widoczne w napadach ogniskowych, zapaleniu mózgu, a być może także w migrenie. W interpretacji należy również uwzględnić zjawisko T2 shine through – termin ten oznacza uwidocznienie w DWI nieostrych zmian, które są jasne w sekwencjach ważonych T2. W celu potwierdzenia, czy zmiana w DWI reprezentuje ostre niedokrwienie, należy zbadać mapę ADC, aby upewnić się, że ADC jest odpowiednio obniżona. Podwyższony sygnał DWI stopniowo zanika w ciągu około 7-10 dni (w zależności od ciężkości niedokrwienia i objętości zmiany) do izointensywnego tła, dlatego DWI jest najbardziej przydatne w różnicowaniu niedawnego i odległego niedokrwienia. U niektórych pacjentów po TIA lub niewielkim udarze mózgu opisywano utrzymywanie się zmian w DWI, trwające do kilku miesięcy od wystąpienia objawów. Nie wiadomo, jakie znaczenie mają przedłużające się zmiany w DWI.

Perfuzyjny MRI jest najczęściej stosowany jako śledzenie bolusa podczas dożylnego podawania gadolinu, z tymi samymi zasadami, które rządzą obrazowaniem CTP, umożliwiając uzyskanie TTP, MTT, CBV i CBF. Intensywność sygnału ulega zmniejszeniu w miarę przechodzenia gadolinu przez tkankę, a nie jak w CTP – zwiększeniu gęstości z jodowanym kontrastem. Zaletą PWI jest możliwość uzyskania danych o perfuzji całego mózgu, podczas gdy fizyczny rozmiar detektora CT jest ograniczony do mniejszych objętości (zwykle 20 mm grubości warstwy) w większości systemów stosowanych obecnie w praktyce klinicznej. Szersze rozstawienie detektorów umożliwi jednoczesne obrazowanie całego mózgu. W tym samym okresie czasu, w zależności od stopnia zaawansowania klinicznego, można wykonać badania z zastosowaniem techniki PWI (MRI PWI), która jest lepiej zwalidowana w odniesieniu do ostrego udaru i szerzej dostępna. W pierwszych godzinach po udarze postuluje się, że zmiana sygnału DWI reprezentuje nieodwracalne uszkodzenie tkanek, a zatem wskazuje na rdzeń zawału. W pierwszych godzinach po udarze mózgu postuluje się, że zmiana sygnału DWI reprezentuje nieodwracalne uszkodzenie tkanek, a zatem wskazuje na rdzeń zawału. Porównując ją z ubytkiem perfuzji w PWI, można zdefiniować „niedopasowanie dyfuzji do perfuzji”, które proponuje się jako sygnaturę MRI penumbry niedokrwiennej. Być może nawet w 70% ostrych udarów spowodowanych okluzją MCA, obrazowanych w ciągu 6 godzin od początku, występuje niedopasowanie DWI-PWI, przy czym zmiana PWI (hypoperfused) jest większa niż DWI („infarct core”). Z czasem zmiana DWI powiększa się, obejmując ostatecznie większość ubytku PWI (ryc. 8).7 Ta ewolucja w czasie jest zgodna anatomicznie z progresją penumbry do końcowego zawału. Wygląd niedopasowania jest zatem potencjalnym narzędziem selekcji pacjentów, u których istnieją dowody na istnienie tkanki potencjalnie możliwej do uratowania, zarówno do badań klinicznych, jak i do zindywidualizowanego leczenia. W niewielkim badaniu DIAS8 dożylne leczenie trombolityczne zastosowane u pacjentów wybranych na podstawie niedopasowania poprawiło wyniki kliniczne i radiologiczne, mimo że leczenie przeprowadzono między 3 a 9 godziną od początku udaru. Potwierdzenie przydatności klinicznej hipotezy niedopasowania będzie możliwe dzięki dalszym badaniom, które są planowane lub w toku. W ostatnich badaniach porównujących niedopasowanie DWI-PWI z PET wykazano jednak, że chociaż tkanka niedopasowania znacznie się nakłada, nie odpowiada zdefiniowanym w PET nieprawidłowościom metabolicznym oznaczającym półcień, a wzorce metaboliczne w regionie niedopasowania są złożone.9

Angiografia MR (MRA) we wczesnych stadiach udaru może zidentyfikować miejsce okluzji tętnicy w taki sam sposób jak CTA. MRA nie wymaga podania kontrastu, ale jest dłuższa i dlatego często trudna do wykonania u pacjentów z ostrym udarem. Sekwencje o krótszym czasie przelotu są gorszej jakości. U pacjentów z ostrym udarem mózgu MRI może być czynnikiem ograniczającym: oprócz konwencjonalnych problemów z kompatybilnością MR, takich jak implanty ferromagnetyczne, rozruszniki serca i metaliczne ciała obce, czas trwania badania jest problemem, ponieważ monitorowanie pacjenta jest ograniczone przez fizyczne ograniczenia skanera. O ile przy użyciu sprzętu kompatybilnego z MRI można monitorować funkcje życiowe, o tyle trudno jest poradzić sobie z pacjentem wymiotującym podczas badania MRI. Problemem może być klaustrofobia, ale częściej u pacjentów w okresie rekonwalescencji i po niewielkich udarach mózgu. Mimo tych obaw staranny dobór sekwencji zapewnia, że wieloparametryczny MRI jest dobrze tolerowany i szeroko stosowany w ostrym udarze mózgu i jest badaniem pierwszego wyboru w wielu ośrodkach udarowych na świecie.

Emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu (SPECT)

W obrazowaniu przepływu krwi w SPECT wykorzystuje się znaczniki znakowane cząsteczkami, które są dostarczane do tkanek i utrwalane proporcjonalnie do przepływu krwi (na przykład oksym heksametylopropylenowo-aminowy (HMPAO), dimer cysteinianu etylu (ECD)). To daje jakościowe dane CBF i ma tę zaletę, że wychwyt odzwierciedla przepływ krwi w czasie wstrzyknięcia; samo skanowanie może być odroczone na kilka godzin bez wpływu na zdolność do obrazowania tej migawki perfuzji. Czas trwania pełnej akwizycji skanu SPECT (około 40 minut) jest zbyt długi dla rutynowego klinicznego użycia, ale SPECT wyprodukował wartościowe dane badawcze.

Specyficzne ligandy takie jak neuronalny marker iomazenil lub znacznik receptora NMDA CNS 1261 są wartością badawczą tylko obecnie.

Emisyjna tomografia pozytonowa (PET)

Multi-tracer PET był nieoceniony w określaniu patofizjologii ostrego udaru, ale technika ta jest ograniczona do zastosowań badawczych z powodu kilku czynników, w tym wymogu posiadania cyklotronu do wytwarzania radiotrader w bliskiej odległości od aktywności klinicznej i potrzeby dostępu tętniczego w celu uzyskania danych ilościowych – coraz trudniejszego w erze trombolitycznej.

Wdychana tomografia ksenonowa (Xe-CT)

Jest to teoretycznie atrakcyjna technika, ponieważ umożliwia uzyskanie ilościowych danych o CBF na podstawie wdychania znanych stężeń ksenonu i zmian gęstości tkanki zależnych od stężenia tkanki. Podczas gdy niektóre użyteczne dane badawcze uzyskano z Xe-CT, trudności w podawaniu ksenonu (który ma właściwości znieczulające) u pacjentów w stanie ostrym ograniczyły zastosowanie tej metody badania.

Transcranial Doppler ultrasound (TCD)

Pulsacyjna fala ultradźwiękowa o częstotliwości 2 MHz przez skroniowe okno kostne w TCD może zapewnić diagnostykę choroby okluzyjnej głównych gałęzi kręgu Willisa i dobrze nadaje się do ciągłego monitorowania w ostrej fazie – na przykład podczas leczenia trombolitycznego w celu określenia, czy (i kiedy) dochodzi do rekanalizacji.

Następne doniesienia potwierdzają tezę, że diagnostyczne TCD może nasilać lizę skrzepu za pomocą rekombinowanego tkankowego aktywatora plazminogenu (rt-PA) z wyższymi wskaźnikami rekanalizacji w badaniu klinicznym CLOTBUST i są poparte dowodami eksperymentalnymi. Systemy ultradźwiękowe o wyższej energii doprowadziły do gorszych wyników z powodu wyższego wskaźnika krwotoku śródmózgowego.

Jednakże TCD jest bardzo zależne od użytkownika, a pewna identyfikacja głównych naczyń wewnątrzczaszkowych może być trudna, zwłaszcza gdy jedno z nich jest zatkane.

.