Homoseksualizm może być spowodowany chemicznymi modyfikacjami DNA

„Baby, I was born this way”, śpiewała Lady Gaga w przeboju z 2011 roku, który szybko stał się hymnem gejów. Rzeczywiście, w ciągu ostatnich dwóch dekad naukowcy znaleźli wiele dowodów na to, że homoseksualizm nie jest wyborem stylu życia, ale jest zakorzeniony w biologii danej osoby i przynajmniej częściowo zdeterminowany przez genetykę. Yet actual „gay genes” have been elusive.

Nowe badanie bliźniąt płci męskiej, zaplanowane do prezentacji na corocznym spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Genetyki Człowieka (ASHG) w Baltimore, Maryland, dzisiaj, może pomóc wyjaśnić ten paradoks. Stwierdza, że efekty epigenetyczne, modyfikacje chemiczne ludzkiego genomu, które zmieniają aktywność genów bez zmiany sekwencji DNA, mogą mieć duży wpływ na orientację seksualną.

Nowa praca, z laboratorium Erica Vilaina na Uniwersytecie Kalifornijskim (UC) w Los Angeles, jest „ekscytująca” i „długo oczekiwana”, mówi William Rice, genetyk ewolucyjny na UC Santa Barbara, który zaproponował w 2012 roku, że epigenetyka odgrywa rolę w orientacji seksualnej. Ale Rice i inni ostrzegają, że badania są nadal wstępne i oparte na małej próbie.

Badacze myśleli, że są na tropie „genów gejowskich” w 1993 roku, kiedy zespół kierowany przez genetyka Deana Hamera z National Cancer Institute zgłosił w Science, że jeden lub więcej genów dla homoseksualizmu musiał rezydować na Xq28, dużym regionie na chromosomie X. Odkrycie to wywołało nagłówki na całym świecie, ale niektóre zespoły nie były w stanie zreplikować wyników, a faktyczne geny nie zostały odnalezione – nawet przez zespół, który potwierdził identyfikację Xq28 przez Hamera w próbce 10 razy większej niż jego zeszłoroczna. Badania bliźniąt sugerowały ponadto, że sekwencje genów nie mogą być pełnym wyjaśnieniem. Na przykład, identyczny bliźniak homoseksualisty, pomimo posiadania tego samego genomu, ma tylko 20% do 50% szans na bycie gejem.

Dlatego niektórzy zasugerowali, że epigenetyka – zamiast lub dodatkowo do tradycyjnej genetyki – może być zaangażowana. Podczas rozwoju, chromosomy podlegają zmianom chemicznym, które nie wpływają na sekwencję nukleotydów, ale mogą włączyć lub wyłączyć geny; najbardziej znanym przykładem jest metylacja, w której grupa metylowa jest dołączona do określonych regionów DNA. Takie „epi-marki” mogą pozostać na swoim miejscu przez całe życie, ale większość z nich jest wymazywana, gdy produkowane są jajeczka i plemniki, tak więc płód zaczyna z pustą tablicą. Ostatnie badania wykazały jednak, że niektóre znaki są przekazywane kolejnym pokoleniom.

W pracy z 2012 roku Rice i jego koledzy zasugerowali, że takie niezmazane epi-marki mogą prowadzić do homoseksualizmu, gdy są przekazywane z ojca na córkę lub z matki na syna. W szczególności twierdzili, że odziedziczone znaki, które wpływają na wrażliwość płodu na testosteron w łonie matki, mogą „zmaskulinizować” mózgi dziewczynek i „sfeminizować” mózgi chłopców, prowadząc do przyciągania tej samej płci.

Takie pomysły zainspirowały Tucka Nguna, postdoca w laboratorium Vilaina, do zbadania wzorców metylacji w 140 000 regionów w DNA 37 par męskich bliźniąt jednojajowych, które były niezgodne – co oznacza, że jeden był gejem, a drugi heteroseksualistą – oraz 10 par, które były obojgiem gejów. Po kilku rundach analizy – z pomocą specjalnie opracowanego algorytmu uczenia maszynowego – zespół zidentyfikował pięć regionów w genomie, w których wzór metylacji wydaje się być bardzo ściśle związany z orientacją seksualną. Jeden gen jest ważny dla przewodnictwa nerwowego, podczas gdy inny został powiązany z funkcjami odpornościowymi.

Aby sprawdzić, jak ważne jest tych pięć regionów, zespół podzielił niezgodne pary bliźniąt na dwie grupy. Przyjrzeli się związkom między określonymi epi-markami a orientacją seksualną w jednej grupie, a następnie sprawdzili, jak dobrze te wyniki mogą przewidzieć orientację seksualną w drugiej grupie. Byli w stanie osiągnąć prawie 70% dokładności, chociaż prezentacja wyjaśnia, że – w przeciwieństwie do tego, co prowokacyjna informacja prasowa ASHG o badaniu sugerowała – ta zdolność przewidywania dotyczy tylko próbki badawczej, a nie szerszej populacji.

Tylko dlaczego identyczne bliźnięta czasami kończą z różnymi wzorcami metylacji nie jest jasne. Jeśli hipoteza Rice’a jest w porządku, ich matki epi-marki mogły zostać wymazane w jednym synu, ale nie w drugim; lub może ani odziedziczył żadnych znaków, ale jeden z nich podniósł je w łonie matki. We wcześniejszym przeglądzie, Ngun i Vilain cytowane dowody, że metylacja może być określona przez subtelne różnice w środowisku każdy płód doświadcza podczas ciąży, takie jak ich dokładne lokalizacje w łonie matki i ile z matczynej dostaw krwi każdy receives.

Takie subtelne wpływy są „gdzie akcja jest”, mówi psycholog J. Michael Bailey z Northwestern University w Evanston, Illinois. „Niezgodne bliźnięta obejmują najlepszy sposób, aby to zbadać”. Ale on i Rice ostrzegają, że badanie musi być replikowane z większą liczbą bliźniąt, aby było w pełni wiarygodne. Sergey Gavrilets, biolog ewolucyjny na University of Tennessee, Knoxville, i współautor modelu epigenetyki Rice’a, dodaje, że badanie byłoby również „bardziej przekonujące”, gdyby zespół mógł powiązać regiony wykazujące różnice epigenetyczne z wrażliwością testosteronu w łonie matki.

Zespół Vilaina podkreśla, że ustalenia nie powinny być wykorzystywane do produkcji testów na homoseksualizm lub błędnego „lekarstwa”. Bailey mówi, że nie martwi się o takie niewłaściwe wykorzystanie. „W najbliższym czasie nie będziemy mieli możliwości manipulowania orientacją seksualną” – mówi. A w każdym razie, dodaje, „nie powinniśmy ograniczać badań nad pochodzeniem orientacji seksualnej na podstawie hipotetycznych lub rzeczywistych implikacji.

.