Ból w klatce piersiowej / Angina Pectoris
On 11 grudnia, 2021 by adminStabilna dławica piersiowa (pectoris) jest zespołem klinicznym charakteryzującym się dyskomfortem w klatce piersiowej, żuchwie, barku, plecach lub ramionach, zwykle wywoływany przez wysiłek lub stres emocjonalny i łagodzony przez odpoczynek lub nitroglicerynę. Może być przypisany niedokrwieniu mięśnia sercowego, które jest najczęściej spowodowane miażdżycową chorobą wieńcową lub zwężeniem zastawki aortalnej.
Trzy główne tętnice wieńcowe zaopatrują serce w natlenioną krew, prawa tętnica wieńcowa (RCA), lewa tętnica wieńcowa zstępująca przednia (LAD) i lewa tętnica okalająca (LCx). Kiedy tętnice wieńcowe są dotknięte miażdżycą i światło tętnic wieńcowych stopniowo się zwęża, może wystąpić zaburzenie równowagi między zaopatrzeniem mięśnia sercowego w tlen a zużyciem tlenu przez mięsień sercowy, powodując niedokrwienie mięśnia sercowego.W stabilnej dławicy piersiowej to zaburzenie równowagi występuje głównie wtedy, gdy zapotrzebowanie na tlen wzrasta z powodu ćwiczeń, zwiększonej częstości akcji serca, kurczliwości lub naprężenia ściany.
Pełny wywiad i badanie fizykalne są niezbędne do potwierdzenia rozpoznania (stabilnej) dławicy piersiowej i wykluczenia innych (ostrych) przyczyn bólu w klatce piersiowej, takich jak ostry zespół wieńcowy, rozwarstwienie aorty, zaburzenia rytmu serca, zatorowość płucna, (napięcie) odma opłucnowa lub zapalenie płuc, refluks żołądkowo-przełykowy lub spamy, hiperwentylacja lub ból mięśniowo-szkieletowy. Ponadto często konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych i specyficznych badań kardiologicznych.
Historia
Pacjenci często opisują dławicę piersiową jako ciśnienie, ciasnotę lub ciężkość zlokalizowaną centralnie w klatce piersiowej, a czasami jako dławienie, zwężenie lub pieczenie. Ból często promieniuje w inne miejsca w górnej części ciała, głównie do ramion, szczęki i/lub pleców. Niektórzy pacjenci skarżą się tylko na ból brzucha, więc prezentacja może być specyficzna. Dławica piersiowa ma jednak pewne cechy, które mogą pomóc w różnicowaniu innych przyczyn bólu (w klatce piersiowej). Dławica piersiowa jest zazwyczaj krótkotrwała i stopniowa w początku i końcu, z intensywnością rosnącą i malejącą w ciągu kilku minut. Ból nie zmienia się w zależności od oddechu lub pozycji. Jeśli pacjenci mieli dusznicę bolesną wcześniej, często są w stanie rozpoznać ból natychmiast. Dławica piersiowa jest objawem niewydolności tętniczej i zwykle pojawia się przy zwiększonym zapotrzebowaniu na tlen, np. podczas wysiłku fizycznego. Jak tylko zapotrzebowanie to zostanie zmniejszone (np. poprzez zaprzestanie ćwiczeń) dolegliwości zwykle ustępują w ciągu kilku minut.Innym sposobem na złagodzenie bólu jest podanie nitrogliceryny. Nitrogliceryna w aerozolu jest środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne, który zmniejsza powrót żylny do serca, a tym samym zmniejsza obciążenie pracą i zapotrzebowanie na tlen. Rozszerza również tętnice wieńcowe i zwiększa przepływ krwi w naczyniach wieńcowych. Reakcja na nitroglicerynę nie jest jednak specyficzna dla dusznicy bolesnej, podobną reakcję można zaobserwować w przypadku skurczu przełyku lub innych problemów żołądkowo-jelitowych, ponieważ nitrogliceryna rozluźnia tkankę mięśni gładkich.
W zależności od cech charakterystycznych, ból w klatce piersiowej można określić jako typową dławicę piersiową, atypową dławicę piersiową lub niekardiologiczny ból w klatce piersiowej, patrz Tabela 1.
Tabela 1. Kliniczna klasyfikacja bólu w klatce piersiowej | |
---|---|
Typowa dławica piersiowa (definitywna) | Spełnia trzy z następujących cech:
|
Atypowa dławica piersiowa (prawdopodobna) | Spełnia dwie z tych cech |
Nie-…kardiologiczny ból w klatce piersiowej | Spełnia jedną lub żadną z cech |
Klasyfikacja bólu w klatce piersiowej w połączeniu z wiekiem i płcią jest pomocna w oszacowaniu prawdopodobieństwa wystąpienia istotnej angiograficznie choroby wieńcowej, patrz Tabela 2.
Tabela 2. Prawdopodobieństwo kliniczne przed badaniem a u pacjentów ze stabilnymi objawami bólu w klatce piersiowej. | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|
Typowa dławica piersiowa | Atypowa dławica piersiowa | Ból nie-.Ból dławicowy | ||||
Wiek | Mężczyźni | Kobiety | Mężczyźni | Kobiety | ||
30-.39 | 59 | 28 | 29 | 10 | 18 | 5 |
40-49 | 69 | 37 | 38 | 14 | 25 | 8 |
50-59 | 77 | 47 | 49 | 20 | 34 | 12 |
60-69 | 84 | 58 | 59 | 28 | 44 | 17 |
70-79 | 89 | 68 | 69 | 37 | 54 | 24 |
>80 | 93 | 76 | 78 | 47 | 65 | 32 |
ECG = elektrokardiogram; PTP = prawdopodobieństwo przed badaniem; SCAD = stabilna choroba wieńcowa. | ||||||
a Przedstawione prawdopodobieństwa wystąpienia obturacyjnej choroby wieńcowej reflektują szacunki dla pacjentów w wieku 35, 45, 55, 65, 75 i 85 lat.
|
Ciężkość dolegliwości można sklasyfikować według Kanadyjskiego Towarzystwa Kardiologicznego, co przedstawiono w tabeli 3
Poziom objawów
„Zwykła aktywność nie dławicy piersiowej”
Dławica piersiowa tylko przy forsownym, szybkim lub długotrwałym wysiłku
„Nieznaczne ograniczenie zwykłej aktywności”
Dławica piersiowa przy szybkim chodzeniu lub wchodzeniu po schodach, chodzenie pod górę lub wysiłek po posiłkach, w niskich temperaturach, w stresie emocjonalnym, lub tylko podczas pierwszych kilku godzin po przebudzeniu
„Znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej”
Angina przy chodzeniu jedną lub dwie przecznice po równym terenie lub jedno piętro schodów w normalnym tempie w normalnych warunkach normalnym tempie w normalnych warunkach
„Niemożność wykonywania czynności fizycznych bez dyskomfortu” lub „dławica piersiowa w spoczynku”
Podczas dusznicy bolesnej mogą wystąpić objawy „wegetatywne”, w tym pocenie się, mdłości, bladość, niepokój i pobudzenie. Jest to prawdopodobnie spowodowane przez autonomiczny układ nerwowy w reakcji na stres.
Wreszcie, ważne jest, aby odróżnić niestabilną dławicę piersiową (wskazującą na ostry zespół wieńcowy lub nawet zawał mięśnia sercowego wymagający pilnego leczenia) od stabilnej dławicy piersiowej. Niestabilna dławica piersiowa jest zazwyczaj ciężka, występuje bez typowej prowokacji i nie ustępuje w spoczynku, a jej czas trwania jest dłuższy niż w przypadku stabilnej dławicy piersiowej. Ważne jest, aby u tych pacjentów rozpocząć szybkie leczenie, jak opisano w rozdziale dotyczącym ostrych zespołów wieńcowych.
Badanie fizykalne
Nie ma specyficznych objawów w dławicy piersiowej. Badanie fizykalne pacjenta z (podejrzeniem) dusznicy bolesnej jest ważne, aby ocenić obecność nadciśnienia tętniczego, choroby zastawkowej serca (w szczególności zwężenia zastawki aortalnej) lub kardiomiopatii przerostowej obturacyjnej. Powinna ona uwzględniać wskaźnik masy ciała, dowody na istnienie innych niż wieńcowe chorób naczyniowych, które mogą przebiegać bezobjawowo, oraz inne objawy chorób współistniejących. Np.: brak wyczuwalnego pulsowania w tętnicy grzbietowej stopy wiąże się z 8-krotnym zwiększeniem prawdopodobieństwa choroby wieńcowej.
Elektrokardiogram (EKG)
Elektrokardiogram (EKG) jest ważnym narzędziem służącym do różnicowania niestabilnej dławicy piersiowej (ostry zespół wieńcowy) i stabilnej dławicy piersiowej, oprócz wywiadu z pacjentem. Pacjenci z niestabilną dusznicą bolesną prawdopodobnie będą wykazywać nieprawidłowości w spoczynkowym EKG, w szczególności odchylenia odcinka ST.Chociaż spoczynkowe EKG może wykazywać oznaki choroby wieńcowej, takie jak patologiczne załamki Q wskazujące na przebyty zawał lub inne nieprawidłowości, wielu pacjentów ze stabilną dusznicą bolesną ma prawidłowe EKG w spoczynku. Dlatego wysiłkowe badanie EKG może być konieczne, aby wykazać oznaki niedokrwienia mięśnia sercowego.
Wysiłkowe badanie EKG wykonuje się ze stopniowo wzrastającą intensywnością na bieżni ruchomej lub rowerze ergo-metrze. Wysiłek fizyczny zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen, potencjalnie ujawniając niedokrwienie mięśnia sercowego poprzez wystąpienie obniżenia odcinka ST w EKG.
Badania laboratoryjne
Badania laboratoryjne w przebiegu dusznicy bolesnej mogą być przydatne w różnicowaniu różnych przyczyn bólu, w tym ostrego zespołu wieńcowego, w którym wystąpi podwyższenie markera martwicy mięśnia sercowego. Należy wykluczyć niedokrwistość jako przyczynę niedokrwienia. Funkcja nerek ma istotne znaczenie w terapii farmakologicznej. Ponadto może pomóc w ustaleniu profilu ryzyka sercowo-naczyniowego.
Testy wysiłkowe w połączeniu z badaniami obrazowymi
Niektórzy pacjenci nie są w stanie wykonywać ćwiczeń fizycznych. Co więcej, u pacjentów ze spoczynkowymi nieprawidłowościami EKG, EKG wysiłkowe wiąże się z niską czułością i swoistością.
Tabela 4. Charakterystyka badań powszechnie stosowanych w diagnostyce obecności choroby wieńcowej. | ||||||
Diagnostyka CAD | ||||||
Czułość (%) | Szczegółowość (%) | |||||
Wysiłkowe EKG a, 91, 94, 95 | 45-50 | 85-90 | ||||
---|---|---|---|---|---|---|
Echokardiografia wysiłkowa 96 | 80-85 | 80-88 | ||||
Echokardiografia wysiłkowa SPECT 96-.99 | 73-92 | 63-87 | ||||
Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy 96 | 79-83 | 82-86 | ||||
Echokardiografia obciążeniowa z użyciem dobutaminy b,100 | 79-88 | 81-91 | ||||
Echokardiografia obciążeniowa wazodylatacyjna 96 | 72-79 | 92-95 | ||||
Echokardiografia obciążeniowa wazodylatacyjna SPECT 96, 99 | 90-91 | 75-84 | ||||
Vasodilator stress MRI b,98, 100-102 | 67-94 | 61-85 | ||||
Coronary CTA c,103-105 | 95-99 | 64-83 | ||||
Vasodilator stress PET 97, 99, 106 | 81-97 | 74-91 | ||||
CAD = choroba wieńcowa; CTA = angiografia tomografii komputerowej; ECG = elektrokardiogram; MRI = rezonans magnetyczny; PET = pozytonowa tomografia emisyjna; SPECT = tomografia emisyjna pojedynczego fotonu. | ||||||
a Wyniki bez/ z minimalną referral bias.
b Wyniki uzyskane w populacjach o średniej do wysokiej częstości występowania choroby bez kompensacji referral bias. c Wyniki uzyskane w populacjach o niskiej do średniej częstości występowania choroby. |
Jeśli w EKG wykonanym podczas próby wysiłkowej nie stwierdza się nieprawidłowości, niedokrwienie mięśnia sercowego staje się mało prawdopodobne jako przyczyna dolegliwości. Jeśli rozpoznanie nadal budzi wątpliwości, można wykonać następujące badania dodatkowe.
- Echokardiografia wysiłkowa oznacza, że badanie echokardiograficzne wykonuje się przed i w różnych fazach aż do szczytowego wysiłku w celu identyfikacji zaburzeń kurczliwości. Alternatywą jest farmakologiczna próba wysiłkowa z użyciem dobutaminy.
- Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego (MPS) jest w stanie wykazać perfuzję serca podczas wysiłku i w spoczynku na podstawie wychwytu znacznika radiofarmaceutycznego.
- Rezonans magnetyczny może być wykonany z rozszerzającą naczynia adenozyną lub stymulującą dobutaminą w celu wykrycia zaburzeń kurczliwości wywołanych niedokrwieniem podczas stresu farmakologicznego.
Wyniki testów wysiłkowych mogą być wykorzystane do określenia wyboru pomiędzy terapią medyczną a terapią medyczną i inwazyjną oceną anatomii naczyń wieńcowych u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Angiografia wieńcowa jest zalecana w zależności od nasilenia objawów, prawdopodobieństwa wystąpienia choroby niedokrwiennej i ryzyka wystąpienia powikłań, w tym śmiertelności, na podstawie skali ryzyka. Algorytm wstępnej oceny pacjentów z klinicznymi objawami dławicy piersiowej przedstawiono na rycinie 1.
Angiografia wieńcowa
Angiografia wieńcowa (CAG) może pomóc w rozpoznaniu i wyborze metod leczenia stabilnej dławicy piersiowej. Podczas CAG uwidaczniana jest anatomia naczyń wieńcowych, w tym obecność zwężeń w świetle naczyń wieńcowych. Cewnik wprowadzany jest do tętnicy udowej lub promieniowej. Końcówka cewnika umieszczana jest na początku tętnic wieńcowych i wstrzykiwany jest płyn kontrastowy. Jeśli widoczne są zwężenia, operator oceni, czy zwężenie jest istotne i kwalifikuje się do przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) lub pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG).
Leczenie
Stabilna dusznica bolesna jest zawsze leczona za pomocą terapii medycznej mającej na celu zmniejszenie ryzyka i złagodzenie objawów. Aktualne wytyczne zalecają rewaskularyzację u pacjentów, u których objawy utrzymują się pomimo optymalnego leczenia farmakologicznego. Ponadto rewaskularyzacja jest wskazana w przypadku dużych obszarów niedokrwienia mięśnia sercowego (takich jak zwężenie pnia lewej tętnicy głównej, zwężenie proksymalnego odcinka LAD lub istotna choroba trzech naczyń) oraz w obecności cech wysokiego ryzyka, takich jak komorowe zaburzenia rytmu, niewydolność serca, poszerzenie zespołu QRS podczas niedokrwienia, odchylenie osi podczas niedokrwienia lub hipotensja podczas niedokrwienia. Wybór pomiędzy PCI a CABG zależy od anatomii naczyń wieńcowych i charakterystyki klinicznej, a wybór powinien być dokonany w zespole obejmującym kardiologów (interwencyjnych) i torakochirurgów.
Terapia medyczna
Wstępne leczenie stabilnej dławicy piersiowej koncentruje się na lekach zmniejszających zapotrzebowanie serca na tlen. Blokery ß obniżają częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Nitraty rozszerzają tętnice wieńcowe i zmniejszają powrót żylny, jeśli są stosowane w celu przerwania epizodu bólu. Leczenie przeciwpłytkowe (aspiryna) zmniejsza ryzyko rozwoju skrzepliny, a tym samym ostrych (wieńcowych) incydentów niedokrwiennych. Czynniki ryzyka, takie jak palenie tytoniu, nadwaga, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i cukrzyca muszą być leczone, aby zapobiec progresji choroby i przyszłym zdarzeniom. Patrz przewlekłe choroby wieńcowe.
PCI
Procedura PCI jest podobna do CAG, z tą różnicą, że tym razem do miejsca zwężenia doprowadza się cewnik z nadmuchiwanym balonem. Napełnienie balonu w obrębie tętnicy wieńcowej spowoduje zmiażdżenie miażdżycy i usunięcie zwężenia. Aby zapobiec zapadaniu się ściany tętnicy i restenozie, w miejscu zwężenia często umieszcza się stent.
CABG
W przypadku CABG, wokół zwężenia umieszcza się bypass wykorzystujący tętnice piersiowe wewnętrzne lub żyły odpiszczelowe z nóg. Bypass rozpoczyna się proksymalnie od zwężenia i kończy się dystalnie od zwężenia. Operacja zwykle wymaga zastosowania bypassu krążeniowo-oddechowego i zatrzymania akcji serca, jednak w niektórych przypadkach przeszczepy mogą być umieszczone na bijącym sercu (operacja „off-pump”)
- Sampson JJ and Cheitlin MD. Pathophysiology and differential diagnosis of cardiac pain. Prog Cardiovasc Dis. 1971 May;13(6):507-31. DOI:10.1016/s0033-0620(71)80001-4 | PubMed ID:4997794
- Foreman RD. Mechanisms of cardiac pain. Annu Rev Physiol. 1999;61:143-67. DOI:10.1146/annurev.physiol.61.1.143 | PubMed ID:10099685
- Canto JG, Shlipak MG, Rogers WJ, Malmgren JA, Frederick PD, Lambrew CT, Ornato JP, Barron HV, and Kiefe CI. Prevalence, clinical characteristics, and mortality among patients with myocardial infarction presenting without chest pain. JAMA. 2000 Jun 28;283(24):3223-9. DOI:10.1001/jama.283.24.3223 | PubMed ID:10866870
- Pope JH, Ruthazer R, Beshansky JR, Griffith JL, and Selker HP. Clinical Features of Emergency Department Patients Presenting with Symptoms Suggestive of Acute Cardiac Ischemia: A Multicenter Study. J Thromb Thrombolysis. 1998 Jul;6(1):63-74. DOI:10.1023/A:1008876322599 | PubMed ID:10751787
- Constant J. The clinical diagnosis of nonanginal chest pain: the differentiation of angina from nonanginal chest pain by history. Clin Cardiol. 1983 Jan;6(1):11-6. DOI:10.1002/clc.4960060102 | PubMed ID:6831781
- Abrams J. Hemodynamic effects of nitroglycerin and long-acting nitrates. Am Heart J. 1985 Jul;110(1 Pt 2):216-24. PubMed ID:3925741
- Henrikson CA, Howell EE, Bush DE, Miles JS, Meininger GR, Friedlander T, Bushnell AC, and Chandra-Strobos N. Chest pain relief by nitroglycerin does not predict active coronary artery disease. Ann Intern Med. 2003 Dec 16;139(12):979-86. DOI:10.7326/0003-4819-139-12-200312160-00007 | PubMed ID:14678917
- Fox K, Garcia MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, Daly C, De Backer G, Hjemdahl P, Lopez-Sendon J, Marco J, Morais J, Pepper J, Sechtem U, Simoons M, Thygesen K, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm J, Dean V, Deckers J, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo J, Zamorano JL, Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology., and ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2006 Jun;27(11):1341-81. DOI:10.1093/eurheartj/ehl001 | PubMed ID:16735367
- Członkowie grupy zadaniowej.., Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, Bugiardini R, Crea F, Cuisset T, Di Mario C, Ferreira JR, Gersh BJ, Gitt AK, Hulot JS, Marx N, Opie LH, Pfisterer M, Prescott E, Ruschitzka F, Sabaté M, Senior R, Taggart DP, van der Wall EE, Vrints CJ, ESC Committee for Practice Guidelines.., Zamorano JL, Achenbach S, Baumgartner H, Bax JJ, Bueno H, Dean V, Deaton C, Erol C, Fagard R, Ferrari R, Hasdai D, Hoes AW, Kirchhof P, Knuuti J, Kolh P, Lancellotti P, Linhart A, Nihoyannopoulos P, Piepoli MF, Ponikowski P, Sirnes PA, Tamargo JL, Tendera M, Torbicki A, Wijns W, Windecker S, Recenzenci., Knuuti J, Valgimigli M, Bueno H, Claeys MJ, Donner-Banzhoff N, Erol C, Frank H, Funck-Brentano C, Gaemperli O, Gonzalez-Juanatey JR, Hamilos M, Hasdai D, Husted S, James SK, Kervinen K, Kolh P, Kristensen SD, Lancellotti P, Maggioni AP, Piepoli MF, Pries AR, Romeo F, Rydén L, Simoons ML, Sirnes PA, Steg PG, Timmis A, Wijns W, Windecker S, Yildirir A, and Zamorano JL. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the Task Force on the management of stable coronary artery disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2013 Oct;34(38):2949-3003. DOI:10.1093/eurheartj/eht296 | PubMed ID:23996286
- Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, Hochman JS, Krumholz HM, Kushner FG, Lamas GA, Mullany CJ, Ornato JP, Pearle DL, Sloan MA, Smith SC Jr, Alpert JS, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Gregoratos G, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction).. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction–executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004 Aug 3;110(5):588-636. DOI:10.1161/01.CIR.0000134791.68010.FA | PubMed ID:15289388
- Guidelines for cardiac exercise testing. ESC Working Group on Exercise Physiology, Physiopathology and Electrocardiography. Eur Heart J. 1993 Jul;14(7):969-88. PubMed ID:8375424
- Fox K, García MA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, Daly C, de Backer G, Hjemdahl P, López-Sendón J, Morais J, Pepper J, Sechtem U, Simoons M, Thygesen K, and Grupo de trabajo de la sociedad europea de cardiologia sobre el manejo de la angina estable… . Rev Esp Cardiol. 2006 Sep;59(9):919-70. DOI:10.1157/13092800 | PubMed ID:17162834
- Amanullah AM and Lindvall K. Predischarge exercise echocardiography in patients with unstable angina who respond to medical treatment. Clin Cardiol. 1992 Jun;15(6):417-23. DOI:10.1002/clc.4960150605 | PubMed ID:1352191
- Brown KA. Prognostic value of thallium-201 myocardial perfusion imaging in patients with unstable angina who respond to medical treatment. J Am Coll Cardiol. 1991 Apr;17(5):1053-7. DOI:10.1016/0735-1097(91)90829-x | PubMed ID:2007701
- Kwong RY, Schussheim AE, Rekhraj S, Aletras AH, Geller N, Davis J, Christian TF, Balaban RS, and Arai AE. Detecting acute coronary syndrome in the emergency department with cardiac magnetic resonance imaging. Circulation. 2003 Feb 4;107(4):531-7. DOI:10.1161/01.cir.0000047527.11221.29 | PubMed ID:12566362
- Fraker TD Jr, Fihn SD, 2002 Chronic Stable Angina Writing Committee., American College of Cardiology., American Heart Association, Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K, Daley J, Deedwania PC, Douglas JS, Ferguson TB Jr, Gardin JM, O’Rourke RA, Williams SV, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Halperin JL, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura R, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, and Yancy CW. 2007 chronic angina focused update of the ACC/AHA 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Writing Group to develop the focused update of the 2002 guidelines for the management of patients with chronic stable angina. J Am Coll Cardiol. 2007 Dec 4;50(23):2264-74. DOI:10.1016/j.jacc.2007.08.002 | PubMed ID:18061078
- Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), European Association for Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI)., Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, Garg S, Huber K, James S, Knuuti J, Lopez-Sendon J, Marco J, Menicanti L, Ostojic M, Piepoli MF, Pirlet C, Pomar JL, Reifart N, Ribichini FL, Schalij MJ, Sergeant P, Serruys PW, Silber S, Sousa Uva M, and Taggart D. Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2010 Oct;31(20):2501-55. DOI:10.1093/eurheartj/ehq277 | PubMed ID:20802248
- Abrams J. Hemodynamic effects of nitroglycerin and long-acting nitrates. Am Heart J. 1985 Jul;110(1 Pt 2):216-24. PubMed ID:3925741
- Hennekens CH, Dyken ML, and Fuster V. Aspirin as a therapeutic agent in cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation. 1997 Oct 21;96(8):2751-3. DOI:10.1161/01.cir.96.8.2751 | PubMed ID:9355934
- Davies SW. Clinical presentation and diagnosis of coronary artery disease: stable angina. Br Med Bull. 2001;59:17-27. DOI:10.1093/bmb/59.1.17 | PubMed ID:11756201
All Medline abstracts: PubMed
.
Dodaj komentarz