Pregnancy Toxemia in Cows

Hoewel het mechanisme onbekend is, ontwikkelt de klinische ziekte zich bij sommige koeien met een negatieve energie- of koolhydraatbalans. Voorgestelde mediatoren van klinische ziekte zijn glucosetekort met intermitterende hypoglykemie, accumulatie van ketonlichamen met metabole acidose of onderdrukking van de eetlust, en dood van de foetus met secundaire infectie en toxemie. Individuele koeien van alle rassen kunnen worden getroffen, maar problemen met de veestapel komen het meest voor bij vleesvee, dat vaak zo wordt gehouden dat de late dracht samenvalt met de slechtste beschikbaarheid van voer. Zowel magere als vette koeien kunnen worden aangetast, maar de eerste afwijking die wordt waargenomen is vaak een verlies van lichaamsconditie gedurende 1-2 weken. Verminderde eetlust, herkauwen, uitwerpselenproductie en neuslikken zijn algemene tekenen van ziekte. Na verloop van tijd worden de aangetaste koeien duidelijk depressief, zwak, ataxisch en liggend. Opisthotonos, toevallen of coma kunnen uiteindelijk worden waargenomen. Ketonurie is al in een vroeg stadium van de ziekte aanwezig en is de meest specifieke bevinding; zelfs een lichte ketonurie zou bij gezonde drachtige koeien pas enkele dagen voor het kalven moeten worden gevonden. Er zijn nu goedkope ketonmeters beschikbaar die een aanvulling vormen op de oudere technieken met nitroprussidetabletten of -strips. Hypoglykemie komt ook vaak voor, maar opgewonden koeien of koeien die aanvallen vertonen, kunnen hyperglykemie hebben. In een verder gevorderd stadium van de ziekte kunnen de serumactiviteiten van spier- of leverenzymen variabel stijgen, evenals klinisch-pathologische aanwijzingen voor infectie, metabole acidose, disfunctie of falen van inwendige organen, en instorting van de bloedsomloop. Leverlipidose in combinatie met grote of meerling foetussen is een veel voorkomende necropsie bevinding; bewijs van spierdruknecrose en toxemie kan ook worden gevonden.