Hedendaagse behandeling van myocardruptuur na een acuut myocardinfarct

Inleiding

Myocardruptuur wordt over het algemeen beschouwd als een zeldzame complicatie na een acuut myocardinfarct (MI), hoewel het vaker voorkomt dan menigeen zou verwachten. Zonder autopsie of beeldvorming kan plotselinge hartdood na een acuut MI gemakkelijk worden toegeschreven aan een van de vele verschillende etiologieën, zoals spiersterfte, hardnekkige aritmie, hartblok of longembolie, waarbij de diagnose van ruptuur vaak wordt vergeten. Moderne therapieën hebben het optreden van deze complicatie waarschijnlijk verminderd, maar hebben het probleem niet volledig geëlimineerd. Het gebruik van beeldvormingstechnologie of een snelle overbrenging naar het hartkatheterisatielaboratorium biedt de mogelijkheid om patiënten met een dreigende ruptuur op te sporen en eventueel in te grijpen voordat een openlijke ruptuur en de dood optreden.

Incidentie en prevalentie van ruptuur

Een retrospectieve studie, uitgevoerd door Hutchins et al.1 stelde vast dat in 153 gevallen (41 vrouwen en 112 mannen) van plotse dood met acuut MI, beoordeeld door een lijkschouwer, bij 47 (30,7%) patiënten een myocardbreuk aanwezig was, waarvan 35 patiënten geen voorafgaande medische problemen hadden. Geen van de 47 patiënten had symptomen die overeenkwamen met coronaire hartziekte voorafgaand aan de presentatie, hoewel degenen die eerder geëvalueerd waren door middel van hartkatheterisatie wel aanwijzingen vertoonden voor een multi-vatenziekte. Van dit cohort patiënten hadden vrouwen een kans van ongeveer 60% op een myocardbreuk, terwijl mannen een kans van 20% hadden. Leeftijd bleek een significante en afhankelijke factor te zijn voor myocardbreuk. De meest voorkomende plaats van myocardiale ruptuur was aan de voorwand (45%, n = 21), gevolgd door de achterwand (38%, n = 18), laterale wand (9%, n = 4), apex (6%, n = 3), en, zelden, binnen de rechterventrikel (2%, n = 1).1 In het algemeen suggereert deze studie dat, wanneer zowel pre- als post-hospitalisatie sterfgevallen in aanmerking worden genomen, myocardbreuk aanwezig is bij een aanzienlijk deel van de patiënten met een vroege, plotselinge dood in de setting van een acuut MI.

Over de laatste paar decennia lijkt de incidentie van vrije wand ruptuur af te nemen. In een longitudinaal onderzoek in één centrum2 was de totale incidentie van scheuren in de vrije wand ongeveer 4%. Wanneer de gegevens werden gestratificeerd in blokken van 5 jaar tussen 1977 en 2006, daalde de incidentie van ruptuur van >4% in 1977-1982 tot <2% in 2001-2006. De daling hangt samen met een geleidelijke daling van het totale sterftecijfer (94-75%) als gevolg van een ruptuur, een geleidelijke toename van het gebruik van reperfusietherapieën, een betere controle van de bloeddruk en het gebruik van bètablokkers, angiotensine-converterende enzymremmers en aspirine.2

Timing en risico op ruptuur

De initiële presentatie van een acuut MI komt overeen met het optreden van de acute rupturen, maar myocardiale rupturen kunnen ook later na het acute infarct optreden. De VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction)-studie,3 waarin 14.703 patiënten met klinisch congestief hartfalen of een verminderde ejectiefractie van <40% binnen 10 dagen na een acuut MI werden gerandomiseerd, geeft enig inzicht in de timing van overlijden door ruptuur later na het infarct.4 Over een mediane follow-up van 25 maanden waren er 2.878 sterfgevallen, waarvan autopsierapporten beschikbaar waren voor 398 patiënten. De doodsoorzaak werd onderverdeeld in niet-cardiovasculair of cardiovasculair, wat verder werd onderverdeeld in plotselinge hartdood (indien deze onverwacht optrad bij een verder stabiele patiënt) of overlijden als gevolg van MI, hartfalen, beroerte of een andere cardiovasculaire oorzaak. Plotselinge hartdood trad op bij 98 patiënten, waarvan 40% het gevolg was van een fataal MI of myocardruptuur. De percentages van terugkerende MI of myocardbreuk traden meestal vroeg op in de periode na het MI, het meest prominent in de eerste maand, en namen af met de tijd.4

In een poging om patiënten met ST-segment verhoogd MI (STEMI) te vinden die werden behandeld met primaire percutane coronaire interventie en die een verhoogd risico liepen op myocardiale ruptuur, evalueerden Rencuzogullari et al.4 de relatie tussen myocardiale ruptuur en de SYNTAX Score (SS) en SYNTAX Score II (SSII) van een patiënt. Zij stelden vast dat van de 1.663 patiënten die zich met STEMI presenteerden, er 33 werden gecompliceerd door myocardiale ruptuur (1,98%). Deze 33 patiënten bleken een significant hogere SS en SSII te hebben in vergelijking met die zonder myocardiale ruptuur. Naarmate het SSII-tertiel toenam, nam ook het risico van de patiënt op een myocardiale ruptuur toe. Daarom kunnen patiënten met STEMI en een verhoogde SS en SSII een patiëntengroep vormen bij wie het bewustzijn van de kans op een ruptuur een vroege diagnose mogelijk maakt en misschien een fatale afloop kan voorkomen.

Risicofactoren voor myocardruptuur en daaropvolgende uitkomsten

Met de evoluerende wereld van medische behandeling is de kans om te bezwijken aan een myocardruptuur de laatste 35 jaar afgenomen. Er zijn echter nog steeds belangrijke risicofactoren waarmee rekening moet worden gehouden, waaronder een eerste MI zonder collaterale stroming, een anterieur of lateraal infarct, de grootte van het infarct, vrouwelijk geslacht, ouder dan 70 jaar, aanhoudende ST-elevaties, aanhoudende hypertensie, en terugkerende of aanhoudende pijn op de borst met bewijs van infarctuitbreiding.2,6-9 Aanvullende studies hebben risicopatiënten geïdentificeerd als de patiënten ook jonger zijn of een vertraagde presentatie hebben, een kleinere infarctgrootte hebben of geen succesvolle reperfusie hebben ondergaan. Bovendien werd een verhoogde mortaliteit waargenomen bij patiënten met behoefte aan inotropische ondersteuning, hartstilstand of cardiopulmonale reanimatie bij de presentatie, behoefte aan extracorporale membraanoxygenatie, onsuccesvolle reperfusie, en chirurgische techniek van myocardbreukreparatie.10

Als patiënten primaire percutane coronaire interventie kregen, hadden zij over het algemeen betere resultaten, wat suggereert dat de mate van myocardiale redding een beschermende factor kan zijn.6,7 Na verloop van tijd was er ook een significante daling van het sterftecijfer in het ziekenhuis na een myocardbreuk en een stijging van het percentage spoedoperaties bij patiënten met een myocardbreuk.6 Gegevens van Formica et al. suggereren dat patiënten met een myocardbreuk die een spoedoperatie met hoog risico ondergingen, een trend vertoonden naar een verhoogde overleving op het moment van de myocardbreuk en op lange termijn bij een follow-up van 10 jaar.10

Presentatie van een myocardbreuk

Patiënten met een dreigende breuk klagen vaak over pijn op de borst in de setting van niet-specifieke veranderingen in het elektrocardiogram. Zij kunnen symptomen ontwikkelen die lijken op tamponade en/of zich presenteren met shock, wat uiteindelijk kan leiden tot een hartstilstand.2,3,6 Myocardruptuur is waarschijnlijk niet zo zeldzaam als vroeger werd aangenomen, maar blijft ongediagnosticeerd omdat autopsies niet vaak worden uitgevoerd. Omdat de huidige symptomen andere diagnoses kunnen overlappen of niet-specifiek van aard zijn, kan de diagnose van een ruptuur worden gemist tenzij deze in het differentieel wordt overwogen.

Diagnose van myocardiale ruptuur

Bronnen om te helpen bij het stellen van de juiste diagnose omvatten linker ventriculografie tijdens hartkatheterisatie, waarmee extravasatie van contrast in het myocardium kan worden gevisualiseerd (figuur 1). Bovendien kan standaard transthoracale echocardiografie af en toe een intramyocardiaal hematoom aantonen (Afbeelding 2). Dit in combinatie met een effusie en kenmerken die consistent zijn met tamponade (met inbegrip van kamercollaps, verwijde vena cava inferior en respiratoire variaties van valvulaire instromen door Doppler-analyse) suggereert myocardiale ruptuur.11 Het gebruik van contrast-echocardiografie kan ook helpen bij de diagnose.12 Als de patiënt stabiel blijft, kan een CT worden gemaakt die uitzaaiingen of extravasatie van contrast in het myocard kan aantonen (figuur 3), waardoor de plaats van de ruptuur gemakkelijk kan worden gevisualiseerd.

Figuur 1: Extravasatie van contrast (Outpouching langs de inferieure apex) in het myocard tijdens een ventriculografie van het linkerventrikel

Figuur 2: Ingestort rechter ventrikel met bewijs van gematigde pericardiale uitstorting en intrapericardiaal hematoom

Figuur 3: Defect langs laterale wand van middelste linkerventrikel met outpouching van contrast

Cardiale magnetische resonantie (CMR) heeft ook geholpen bij de diagnose van een dreigende myocardiale breuk. In een kleine retrospectieve studie werd gezocht naar patiënten met een risico op een ruptuur.13 De klinische presentatie, angiografische en CMR-kenmerken van 9 patiënten met een dreigende ruptuur werden vergeleken met die van 29 patiënten met matige tot ernstige pericardiale effusie en een controlegroep van 38 patiënten met aanwijzingen voor transmurale necrose zonder aanwijzingen voor een dreigende ruptuur of effusie, waarbij werd gelet op leeftijd, geslacht en jaar van opname.13 Patiënten met een dreigende ruptuur en patiënten met effusie hadden een vertraagde presentatie in vergelijking met de controlegroep, en die met een dreigende ruptuur vertoonden een verhoogde frequentie van transmurale necrose langs hun inferieure of inferolaterale wanden.13 Bovendien hadden patiënten met een dreigende ruptuur ook een verhoogd voorkomen van intramuraal hematoom/thrombus en microvasculaire obstructie in vergelijking met patiënten zonder effusie of de controlepatiënten, zoals gedetecteerd door CMR.13

Behandeling van een myocardruptuur

De overleving van een patiënt hangt af van een snelle herkenning van een myocardruptuur en de verstrekking van onmiddellijke therapie. Indien aanvullende informatie nodig is, kan een transthoracaal echocardiogram nuttig zijn bij het stellen van deze snelle diagnose. Medische therapie met vloeistoffen, inotropen en vasopressoren gericht op hemodynamische stabilisatie kan helpen bij de eerste presentatie. Mechanische ondersteuning, zoals het plaatsen van extracorporale membraanoxygenatie, een intra-aortale ballonpomp of andere ondersteuningsapparaten, kan ook zorgen voor initiële hemodynamische ondersteuning totdat een cardiothoracale chirurg beschikbaar is. Chirurgische behandeling omvat het plaatsen van een pericardiale patch met biologische lijm of epicardiale hechtingen, waardoor stabiliteit wordt verkregen. Bovendien kan de chirurg ervoor kiezen een infarctectomie uit te voeren met plaatsing van een patch en reconstructie van de ventriculaire wand, waardoor een verzwakt deel van het myocard kan worden verwijderd om verdere complicaties te voorkomen.6,14,15

Conclusie

Het stellen van de diagnose myocardruptuur en het stellen van die diagnose in een vroeg stadium is uiterst belangrijk als het gaat om zulke verwoestende uitkomsten. Deze diagnose zou in het achterhoofd van alle artsen moeten zitten wanneer patiënten zich presenteren na een acuut MI. Met een betere herkenning, spoedige chirurgische interventie, en stabilisatie van deze patiënten, is overleving mogelijk.

1. Hutchins KD, Skurnick J, Lavenhar M, Natarajan GA. Cardiac rupture in acute myocardial infarction: a reassessment. Am J Forensic Med Pathol 2002;23:78-82.
2. Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, et al. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol 1999;33:479-87.
3. Pouleur AC, Barkoudah E, Uno H, et al. Pathogenesis of sudden unexpected death in a clinical trial of patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. Circulation 2010;122:597-602.
4. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med 2003;349:1893-906.
5. Rencuzogullari I, Çağdaş M, Karabağ Y, et al. Associatie van de SYNTAX Score II met cardiale ruptuur bij patiënten met ST-segment elevatie myocardinfarct die een primaire percutane coronaire interventie ondergaan. Coron Artery Dis 2018;29:97-103.
6. Honda S, Asaumi Y, Yamane T, et al. Trends in de klinische en pathologische kenmerken van cardiale ruptuur bij patiënten met een acuut myocardinfarct gedurende 35 jaar. J Am Heart Assoc 2014;3:e000984.
7. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989;117:809-18.
8. Mann JM, Roberts WC. Rupture of the left ventricular free wall during acute myocardial infarction: analysis of 138 necropsy patients and comparison with 50 necropsy patients with acute myocardial infarction without rupture. Am J Cardiol 1988;62:847-59.
9. Moreno R, López-Sendón J, García E, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;39:598-603.
10. Formica F, Mariani S, Singh G, et al. Postinfarct linkerventrikel vrije wand ruptuur: een 17-jaar single-centre ervaring. Eur J Cardiothorac Surg 2017;53:150-6.
11. Pérez-Casares A, Cesar S, Brunet-Garcia L, Sanchez-de-Toledo J. Echocardiographic Evaluation of Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade. Front Pediatr 2017;5:79.
12. Okabe T, Julien HM, Kaliyadan AG, Siu H, Marhefka GD. Prompt Recognition of Left Ventricular Free-Wall Rupture Aided by the Use of Contrast Echocardiography. Tex Heart Inst J 2015;42:474-8.
13. Pineda V, Figueras J, Moral S, et al. Comparison of distinctive clinical and cardiac magnetic resonance features between ST elevation myocardial infarction patients with incomplete myocardial rupture and those with moderate to severe pericardial effusion. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017;Jul 1:.
14. López-Sendón J, González A, López de Sá E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53.
15. Amir O, Smith R, Nishikawa A, Gregoric ID, Smart FW. Left ventricular free wall rupture in acute myocardial infarction: a case report and literature review. Tex Heart Inst J 2005;32:424-6.

Clinical Topics: Acute Coronaire Syndromen, Aritmieën en Klinische EP, Hartfalen en Cardiomyopathieën, Invasieve Cardiovasculaire Angiografie en Interventie, Niet-invasieve Beeldvorming, Pericardiale Ziekte, Preventie, Vasculaire Geneeskunde, Atherosclerotische Ziekte (CAD/PAD), Implanteerbare Apparaten, SCD/Ventriculaire Aritmieën, Atriumfibrilleren/Supraventriculaire aritmieën, Acuut hartfalen, Interventies en ACS, Interventies en Coronaire hartziekte, Interventies en Beeldvorming, Interventies en Vasculaire geneeskunde, Computertomografie, Echocardiografie/Ultrasound, Nucleaire beeldvorming, Hypertensie

Keywords: Angiotensine-Converting Enzyme Inhibitors, Aritmieën, Hartritmestoornissen, Aspirine, Bloeddruk, Hartkatheterisatie, Cardiopulmonale Resuscitatie, Doodsoorzaak, Pijn op de borst, Cohort Studies, Controlegroepen, Coronary Artery Disease, Lijkschouwers en medische onderzoekers, Plotselinge dood, Hart, Vroege diagnose, Echocardiografie, Elektrocardiografie, Extracorporale membraanoxygenatie, Fatale afloop, Follow-up studies, Hartstilstand, Hartblok, Hartfalen, Hartruptuur, Hartventrikels, Hematoom, Hemodynamica, Ziekenhuissterfte, Ziekenhuisopname, Hypertensie, Incidentie, Infarct, Longitudinaal onderzoek, Magnetische resonantiespectroscopie, Myocardinfarct, Myocardium, Percutane coronaire interventie, Pericardiale uitstorting, longembolie, retrospectieve studies, risicofactoren, beroerte, beroertevolume, chirurgen, hechtingen, trombose, tomografie, röntgenberekening, vena cava, inferior, acuut coronair syndroom

< Terug naar overzicht