Acuut respiratoir distress syndroom

Acuut respiratoir distress syndroom (ARDS) is een vorm van acuut longletsel en treedt op als gevolg van een ernstig longletsel dat alveolaire schade veroorzaakt die heterogeen over de long is verdeeld. Het kan het gevolg zijn van een directe pulmonale bron of als reactie op systemisch letsel.

Terminologie

ARDS heeft een vergelijkbare klinische presentatie en histologische kenmerken als acute interstitiële pneumonitis (AIP), waarbij uitgebreide diffuse alveolaire schade (DAD) wordt gezien. Beide aandoeningen vertegenwoordigen waarschijnlijk dezelfde pathologie, waarbij AIP waarschijnlijk verantwoordelijk is voor een deel van de idiopathische gevallen van ARDS.

Pathologie

Longschade resulteert in lekkage van vocht in de alveoli, wat leidt tot niet-cardiogeen longoedeem en verlaagde arteriële oxygenatie.

De diagnose is voornamelijk gebaseerd op klinische criteria die zijn vastgesteld door de Amerikaans-Europese Consensus Conference 4. Acuut respiratoir distress syndroom wordt gekenmerkt door de volgende criteria 7:

• longletsel van acuut begin, binnen een week na een duidelijke klinische insult en met progressie van respiratoire symptomen
• bilaterale troebelingen op beeldvorming van de borstkas die niet worden verklaard door andere pulmonale pathologie (bijv.b. pleurale effusie, pneumothorax of noduli)
• falen van de ademhaling niet te verklaren door hartfalen of volume-overbelasting
• verlaagde arteriële PaO2/FiO2-verhouding
  • mild ARDS: 201-300 mmHg (≤39.9 kPa)
  • gematigde ARDS: 101-200 mmHg (≤26,6 kPa)
  • zware ARDS: ≤100 mmHg (≤13.3 kPa)

Opgemerkt zij dat is aangetoond dat de klinische diagnose van ARDS aan de hand van internationaal aanvaarde richtlijnen en röntgenfoto’s van de borst slecht correleert met de histopathologische diagnose bij autopsie 8,9.

Etiologie

De oorzaken van ARDS kunnen het gevolg zijn van een direct longletsel, pulmonaal ARDS genoemd, of extrapulmonaal waarbij het veroorzakend letsel zich buiten de longen voordoet. Deze twee etiologische subtypes reageren op verschillende manieren op mechanische beademing. Sommige auteurs hebben verschillende radiologische verschijnselen in de vroege fase tussen de twee beschreven.

Pulmonale oorzaken

• vet embolie
• bijna-verdrinking
• virale pneumonie
• zuurstoftoxiciteit
• rookinhalatie
• polymeerdampkoorts 14
• gedissemineerde intravasculaire coagulopathie
• aspiratie van maaginhoud
• aspiratie van bariumcontrast
• longcontusie

Extrapulmonale oorzaken

• pancreatitis
• verbranding
• trauma
• sepsis
• hypovolemische shock
• hoofdletsel
• transfusiereactie
• cardiopulmonaire bypass
• abdominaal compartimentsyndroom

Radiografische kenmerken

Plain radiograph

Radiografische bevindingen op de borst bij acuut respiratoir distress syndroom zijn nietspecifiek en lijken op die van typisch longoedeem of longbloeding. Er zijn diffuse bilaterale coalescent opaciteiten (het enige radiologische criterium dat door de consensusconferentie is gedefinieerd). Het tijdsverloop van ARDS kan helpen om het te onderscheiden van typisch longoedeem.

De kenmerken van de röntgenfoto’s van de borst ontwikkelen zich gewoonlijk 12-24 uur na het eerste longinsult als gevolg van eiwitrijk interstitieel oedeem. Binnen een week ontstaat alveolair longoedeem (hyalien membraan) als gevolg van schade aan de pneumocyten van type 1.

In tegenstelling tot cardiogeen longoedeem, dat verdwijnt als reactie op diuretische therapie, houdt ARDS dagen tot weken aan. Naarmate de eerste radiografische bevindingen van ARDS verdwijnen, blijkt de onderliggende long een reticulair patroon te vertonen, secundair aan pneumocytproliferatie type 2 en fibrose 4.

CT

De kenmerken zijn afhankelijk van de fase van de ziekte 10.

Early phase

• pulmonary opacification: toont vaak een anteroposterieure dichtheidsgradiënt binnen de long, met dichte consolidatie in de meest afhankelijke regio’s, overgaand in een achtergrond van wijdverspreide grondglasverzwakking en vervolgens normale of hyperexpandeerde long in de niet-afhankelijke regio’s (beschreven als een klassieke verschijningsvorm 10)
• de typische CT-presentatie van bilaterale symmetrische veranderingen komt vaker voor bij extrapulmonale ARDS, terwijl bij pulmonale ARDS de troebelingen doorgaans asymmetrisch zijn 11
• grondglasopacificatie: een niet-specifiek teken dat wijst op een algemene vermindering van de luchtinhoud in de getroffen long. Bij acute ARDS waarschijnlijk oedeem en proteïne in de interstitiële en alveolaire ruimten
• bronchiale verwijding binnen gebieden van troebeling van het glas in de longen
• sommige publicaties melden ook pulmonale cysten in de vroege fase 11

Gedachte reden voor inhomogeniteit van de verschijnselen:

• verhoogd gewicht van bovenliggende long veroorzaakt compressieve atelectase posterieur, die dichte opacificatie veroorzaakt
• ondersteund door het feit dat met de positionele verandering van rugligging naar buikligging, de dichtheidsgradiënt zich snel dienovereenkomstig kan herverdelen

In de niet-afhankelijke delen kan de long een normale attenuatie hebben, of kan ze lager zijn als ze mechanisch wordt beademd.

Laatste fase en verschijnselen bij overlevenden op lange termijn

De CT-verschijnselen kunnen in deze fase variabel zijn:

• volledige resolutie: kan in sommige gevallen voorkomen
• grof reticulair patroon en grondglasopacificatie in het voorste (niet-afhankelijke) deel van de longen: beschouwd als meer typische latere CT-verschijnselen
• gebieden van reticulaire en grondglasopacificatie
• pulmonale cysten van verschillende grootte en bullae (ontstaan waarschijnlijk als gevolg van langdurige beademing)

Classificatie

Een beschreven methode is de Ichikado CT-scoring van het acute respiratoire distress-syndroom.

Behandeling en prognose

Acuut respiratoir distress syndroom heeft een hoge mortaliteit van ongeveer 50% 2 en veel overlevenden ontwikkelen een chronische longziekte, waarbij de beschadigde long geneest door fibrose. Een minderheid herstelt echter volledig.

Geschiedenis en etymologie

Het werd voor het eerst beschreven in 1967 door Dave G Ashbough (fl. 2019) et al 13.