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足を定期的に検査し、感染を早期に発見して迅速かつ適切に治療すれば、壊死の多くのケースを予防することができます。 ステージ5の足（および糖尿病性足病変のすべてのステージ）には、早期に発見し、正しく診断し、積極的に治療することが不可欠です。 壊死は、経験の浅い臨床医によって過小評価されることがあまりにも多い。 ステージ5の足を軽く見たり、別の日に先延ばしにしたりしてはならない。 壊死は、皮膚、皮下、筋膜の各層に及ぶことがある。 色素の薄い皮膚では容易に確認できるが、皮下や筋膜層ではあまり確認できない。 さらに、壊死の程度を判断するのは難しい。しばしば、皮膚の青黒い変色は、大規模な壊死の「氷山の一角」に過ぎないのである。

壊死の初期徴候

足の一部が壊死しつつあるという徴候は、初期には目立たないかもしれません

初期徴候を注意深く探す必要があります。

• 感染や虚血のためにピンク色だった足指が、青や紫に変色している場合
• 他の指に比べて非常に青白くなっている場合
• 潰瘍が、健康な光沢あるピンク色の粒からグレーや紫、黒色に変わっている、または表面が滑らかからマットになっている。

壊死の原因

壊死は、通常湿っている場合は感染によるもの、通常乾いている場合は足の動脈の大血管閉塞によるものがあります。 壊死は従来考えられていたような微小血管障害性動脈管閉塞性疾患、いわゆる小血管症によるものではありません。 趾の壊死は、腎障害、特に末期腎不全の患者さんでは、透析治療をしていてもよく見られます。 また、重度の腎障害患者では、時に触知可能な足脈があり、感染のない状態で、乾燥性壊死を起こす傾向がある。

湿潤性壊死

湿潤性壊死は、重度の軟部組織感染と潰瘍化を伴う敗血症性血管炎に続発し、糖尿病足で最もよく見られるタイプの壊死である。 感染症が未治療の場合、急速に壊死に至る。

ポイント

• グラム陰性菌（Pseudomonas, Citrobacter, Serratia, Klebsiellaなど）は糖尿病足の感染や壊死の原因となる。 神経虚血足における広範な壊死は、虚血の増加ではなく、感染によるものかもしれないので、抗生物質治療と、適応があれば外科的デブリードメントで治療する必要がある。
• 刺し傷は、感染の徴候が深部組織から超人工組織に広がったときに初めて明らかになるので、非常に注意深くフォローアップする必要がある。
• 足底表面の膨隆は、膿が溜まっている深い感染を示し、排液が必要です。
• 神経障害足では、広範囲な壊死は外科的デブリードメントでうまく治療でき、最終的には完全に治癒します。

ドライネクロシス

ドライネクロシスは、動脈灌流の激しい減少に続いて起こり、次の3つの状況で起こります。

重症慢性虚血

糖尿病患者の末梢動脈疾患は通常ゆっくり進行するが、最終的には動脈灌流の重症な低下により皮膚の血管障害を引き起こす。 これはしばしば軽微な外傷によって引き起こされ、足指が冷たく青くなり、足を再灌流しない限り通常壊死に至る。 圧力指数が非常に低い糖尿病足の多くは、損傷によって皮膚が破壊されるまでは良好な状態にあります。 炎症と治癒が進むと血管の要求が高まり、虚血足では対応できなくなります。

多くの糖尿病性神経虚血患者は、間欠跛行や安静時疼痛を訴えることはありません。 重度の視覚障害を伴う網膜症を併発している場合、潰瘍や壊死に気づかないことが多い。 一人暮らしの中高年男性で、網膜症や神経障害につながる糖尿病と診断されず、遅れて足の壊死を呈する症例に「眼足症候群」という名称がつけられてきた。

急性虚血

足の指の壊死に至る青色変色は、急性虚血でも見られ、これは通常、上大腿または膝窩動脈の動脈硬化性狭窄に合併する血栓症か、大腿または膝窩動脈の近位の動脈硬化性プラークからの塞栓によって引き起こされるものである。

急性虚血は、足の蒼白および冷感を伴う足の痛みの突然の発症として現れ、すぐに斑点および縞状の灰色の変色、および爪床の蒼白が続く。 糖尿病患者には感覚神経障害があるため、感覚麻痺が生じないことがあり、これが虚血性疼痛の重症度を低下させ、発症を遅らせることもある。

足指の塞栓

壊死、特に足指の壊死のもうひとつの原因は、大動脈や下肢動脈の動脈硬化性プラークから発生する塞栓が指循環に乗り移ることである。

「塞栓のシャワー」は、大動脈および上大静脈のプラークに由来することがある。 プラークは通常、不規則または潰瘍化し、特に大動脈では破片で覆われている。 塞栓は、冷感、疼痛を伴う足指のチアノーゼや足指先の壊死部位の発生につながるが、通常、切断の必要なしに治癒する。 これらの患者は、触知可能なペダルパルスを呈することがある。 塞栓は、侵襲的な血管造影処置の合併症として起こることもあり、トラッシュフットと呼ばれる症状を呈します。 塞栓は、心臓から発生することもある。 コレステロール塞栓は、ワルファリン療法に関連している可能性があります。 塞栓の最初の兆候は、青色または紫色の変色であり、これは非常に明瞭であるが、すぐに壊死へと進行する。 感染を免れると乾燥し、ミイラ化する。

壊死と腎障害

進行した糖尿病性腎症や末期腎不全の患者は、壊死を起こす傾向が強いとされている。 多くは貧血、神経障害（尿毒症により悪化することがある）、動脈石灰化などがある。 さらに、動脈硬化の進行が加速される。

MANAGEMENT

ステージ5の足が神経障害性であれ神経虚血性であれ、常に臨床的緊急事態と見なされるべきです。 神経虚血足では、このアプローチも使用できるが、可能であれば再灌流を行うべきである。 神経虚血足のドライネクロシスでは、足の血行再建と壊死部分の切断でうまく対処できる。 血管の介入が不可能な場合、ドライネクロスの症例では保存的治療のみでうまくいき、自動切断される症例もある。 このような場合は、直ちに入院し、緊急の検査と集学的な管理を行う必要があります。 創傷管理

創傷管理

ステージ5の足は、常に神経障害性または神経虚血性に分類されなければならない。なぜなら、足の血管の状態によって提供する治療が異なり、足を救うためには非常に迅速に治療を決定する必要があるためである。 治療の原則は壊死した組織の外科的除去であり、これには足趾切断や光線切断（足趾と中足骨の一部を一緒に切断すること）、まれに中足骨切断が含まれることがある。 糖尿病性足部の壊死は、明確な膿の蓄積を伴わないこともあるが、それでも壊死した組織を除去する必要がある。

神経虚血性足部

神経虚血性足部では、湿潤壊死が広がる敗血症を伴う場合にも除去する必要がある。 これは膿があってもなくても行うべきである。 しかし、神経虚血足で壊死が1～2指に限られている場合は、血管インターベンションが行われるまで、可能な限り手術を避けます。 血管形成術や動脈バイパスが不可能な場合は、虚血の状態で足趾を切断するか、感染がコントロールされた後にドライネクロスに移行して自動切断するか、どちらかの決断を下さなければなりません。 この判断は難しい場合があります。 外科的切断は大きな組織欠損を残し、神経虚血の足では決して治癒しないかもしれません。 しかし、足背の経皮的酸素濃度が30mmHg以上であれば、治癒の可能性は十分にあり、術後の創のVAC療法が有効な場合があります。 自己切断には数ヶ月を要し、壊死した足指をそのままにしておくと足が感染する危険性があります。

壊死の治療法

• 外来でのシャープデブリードメント
• 手術によるデブリードメント
• ファシリテッドオートアンプテーション

ポイント

• Vacポンプ療法は治癒促進として有用となった。 神経虚血肢の創傷の治療
• 完全に剥離されていない創傷の脱脂にも有効
• VAC療法とベッドサイドでの足裏のデブライドメントにより、術後の糖尿病足の創傷を非常に良好に改善できる。
• 四肢がすぐに危険にさらされるわけではなく、壊死が1～2本の足指に限られている場合、抗生物質の静注で感染を抑え、緊急に血管造影と血行再建を行うことが可能な場合があります。

虚血性創傷は再灌流療法を行っても治癒が極めて遅く、創傷治療は糖尿病フットクリニックで外来的に継続する必要があります。 中には治癒まで何ヶ月も、あるいは何年もかかる足もあるが、忍耐力があれば驚くほど良好な結果が得られることもある。 たとえ治癒に至らなかったとしても、多くの患者は切断するよりも潰瘍のある足と共存することを望んでいる。 患者が最初に来院したとき、深部創傷スワブおよび組織標本を微生物学に送ります。

抗生物質静注療法

神経障害性、神経虚血性の患者には、非経口的治療が必要である。 入院して、アモキシシリン500mg静注、フルークロキサシリン500mg静注、メトロニダゾール500mg静注、セフタジジム1g静注などの抗生物質静注療法を行う。 ペニシリンにアレルギーのある患者には、アモキシシリンとフルオロキサシリンの代わりにバンコマイシン1 g bd またはクリンダマイシン600 mg qds を使用する。

その他、以下のようなレジームが使用されている。

• Ciprofloxacin with clindamycin
• Piperacillin/tazobactam
• Ampicillin/sulbactam
• Ticarcillin/clavulanate
• Meropenem
• Ertapenem.Floxasin、

Cipro>、Piperacillin/tazobactam、Meropenem、Ertapenemなど。

術後デブリードメントを行い、感染がコントロールされれば、静注用抗生物質を内服に変更することができる。 退院後も経口抗生物質の投与は継続し、糖尿病フットクリニックで定期的に検討する。 創の肉芽形成が良好で、綿棒が陰性であれば、抗生剤の服用を中止します。 湿潤壊死をすべて外科的に除去することは困難な場合があります。 足が虚血していたり、患者が手術に耐えられない場合もあります。 このような状況では、壊死を残し、抗生物質を使って湿性壊死を乾性壊死に変換し、分離させることが最善です。 壊死があると感染のリスクが高まるが、こうした患者には厳重な監視を行い、湿性壊死の再発や拡大の初期症状を慎重に探す。 足指がウェットネクロシスからドライネクロシスとなり、自己抜去された場合、ネクロシスがドライでミイラ化し、足が全く痛まず、デマケーションラインから分泌物がなく、スワブが陰性の場合にのみ抗生物質を中止する必要があります。 重度の虚血足（pressure index < 0.5）では、治癒するまで抗生物質を継続することもある。 毎日の検査が重要である。 定期的に深部のスワブと組織を培養のために送り、境界線が湿ってきたり、足が痛くなったり、スワブや組織培養で細菌が増殖した場合には、抗生物質を再開する必要がある。 腸骨動脈、大腿動脈、膝窩動脈の狭窄や閉塞を示すのに最適な二重血管造影を最初に行うべきである。 脛骨動脈は過度の石灰化のため、この手法では描出が困難な場合がある。 しかし、ドップラー超音波検査で足首の動脈に単相関の減衰パターンが見られる場合、脛骨の疾患を示唆します。 磁気共鳴血管造影は下肢の動脈、特に脛骨動脈の狭窄または閉塞を示すために使用されることもあります。 湿性壊死では、手術で剥離した組織を回復させるために再灌流が必要である。 重度の動脈疾患を背景に発生するドライネクロシスでは、肢の生存能力を維持するために再灌流が必要である。 血行再建は、血管形成術またはバイパス術によって達成される。 しかし、高度な技術により、最初に血管形成術を行い、次にバイパスを行うハイブリッド手術がしばしば行われるようになった。 したがって、上大腿動脈疾患と脛骨動脈疾患を持つ患者は、膝上の上大腿動脈に血管形成術を行い、膝下の遠位バイパスを用いて動脈の直線的な流れを確保することが可能です。 これらの処置は、インターベンショナルラジオロジスト、血管外科医と合同で相談しながら計画します。 実際，患者が虚弱で末梢血管手術を受けられない場合，この方法が唯一のインターベンションであることが多い。 血管形成術に代わる治療法として、現在では動脈ステント留置術が行われています。 これは腸骨動脈において有用な治療法として完全に確立されており、ステントの長期開存性も良好です。 最近では、上大腿動脈や脛骨動脈にもステントが挿入されている。

動脈バイパス術

血管形成術は、腸骨動脈や大腿動脈の非常に顕著な局所狭窄がうまく拡張されない限り、脈流を回復することはほとんどない。 四肢が高度に虚血し、かなりの組織減少がある場合は、脈動性の血流を回復させる必要があります。

機械的コントロール

術前後には、浮腫を取り除き踵を保護するために四肢を高くしてベッド上での安静が不可欠である。 深部静脈血栓症の予防は、低分子量ヘパリンを毎日皮下投与する必要があります。 低分子ヘパリンは、静脈血栓塞栓症の予防において、未分画ヘパリンと同等の有効性と安全性を有しています。 ただし、血清クレアチニンが150μmol /L以下であることが必要です。 神経障害足では、最初は体重をかけないことが望ましく、その後、適切なフットウェアを使用して、術後治癒した創のオフロードを行うことができます。 神経虚血足の手術後のデブリードマンは、特に血行再建が不可能な場合、創傷が治癒するまで体重をかけないことが推奨されます。 壊死が保存的に治療される場合、自己切断によって数ヶ月かかることがあるので、患者は足に合わせた幅の広い靴が必要である

Metabolic control

患者が重度の感染または虚血の背景に壊死を呈する場合、患者は非常に重症で、代謝および血行動態を綿密にモニターする必要があるかもしれない。 かなりの代謝減退が起こる可能性があり、輸液とインスリン漸増法を用いた完全な蘇生が必要である。これは、患者が感染しているか脚がひどく虚血している間、良好な血糖コントロールを達成するためにしばしば必要となる。 高グルコースレベルは、下肢の術後感染症、尿路および呼吸器系の感染症と関連しています。

患者はしばしば心臓および腎臓に障害があり、輸液不足による低血圧、輸液過多による高血圧および末梢水腫を避けるために、輸液バランスの調整を最適化するための注意深いモニタリングが必要です。 水腫は創傷治癒を損なう強力な原因である。 栄養障害は、血清アルブミンが< 3.5 g/L、総リンパ球数が1.5×109 /L未満であることで示される。 高カロリー食を開始する必要がある。 タンパク質貯蔵量の減少に伴う負の窒素バランスを避けるため、1日あたり最低1800カロリーを摂取する必要がある

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