Gene Regulates Sleep Length

研究者は、早起きに関連する遺伝子変異を発見しました。 この発見は、体がどのように睡眠をコントロールしているかを理解する上で大きな一歩となります。

私たちの体が睡眠を必要としていることは明らかです。 睡眠不足は、私たちの考え方や行動、記憶の形成、仕事や学校での成績に影響を与えます。 睡眠時間が短い人は、肥満、心臓病、高血圧、糖尿病の割合も高くなります。

睡眠のタイミングや時間は人によって異なります。 これらの傾向は家族内で見られることから、遺伝的な基盤があることが示唆されています。 カリフォルニア大学サンフランシスコ校のYing-Hui Fu博士が率いる研究チームは、人の短い睡眠時間に関連する遺伝子を探し出しました。 研究チームは、家族の候補となる遺伝子のDNAを解読し、極端に早い起床時間との遺伝的な関連を探りました。 5561>

2009年8月14日号のScience誌で、彼らは2人の極端な早起き者を持つ家族の中で、hDEC2という遺伝子に変異があることを発見したと報告したのです。 一つのDNA配列の変化により、DEC2タンパク質の385番目のアミノ酸が、プロリンからアルギニンに切り替わる。 この突然変異を持つ家族の睡眠時間は平均6.25時間であり、非保有者は平均8時間以上であった。

マウスにも同じような遺伝子、mDec2があり、これは概日時計（昼と夜の時間帯で体のリズムを調整するシステム）の構成要素であることが知られています。 研究者らは、マウスや他の哺乳類が通常その位置にプロリンを持つことを発見しました。

DEC2変異が睡眠時間を短くすることを確認するため、研究者らは、自身のmDec2の代わりにhDEC2遺伝子を持つトランスジェニックマウスを作製しました。 その結果、アルギニン型を持つマウスは、プロリン型を持つマウスに比べ、明期（マウスが通常眠る時間帯）に約8％長く起きていることがわかった。 研究者らは、ミバエに変異遺伝子を与えたところ、同様の効果が見られた。

これらのマウスは、睡眠が心身の健康に及ぼす影響を探るためのモデルとなった。 この研究により、なぜある人は他の人より長く眠る必要があるのか、より深く理解できるようになるかもしれません。 最終的には、睡眠障害に対する新しい治療法の可能性を見出すことができるかもしれません」

by Harrison Wein, Ph.D.