心臓のアドレナリン受容体とコリン受容体

アドレナリン受容体（アドレノセプター）は、交感神経伝達物質NEや循環ホルモン エピネフリン（EPI）などのアドレナリン作動薬と結合する受容体のことである。 心臓で最も重要なアドレナリン受容体（冠血管アドレナリン受容体は含まず）はβ1アドレナリン受容体である。 NEやEPIなどのβ1-アゴニストによって活性化されると、心拍数は増加し（正のクロノトロピー）、伝導速度は増加し（正のドロモトロピー）、収縮力は増加し（正のイントトロピー）、筋細胞の弛緩率は増加する（正のルシトロピー）

また心臓にはβ2-アドレナリン受容体があってβ2-アゴニストによって刺激するとβ1-アドレナリン受容体刺激と同様の心臓作用が得られる。 心不全ではβ1-アドレナリン受容体の制御が低下するため、β2-アドレナリン受容体が機能的に重要になる。

NE は心筋細胞に存在するα1-アドレナリン受容体にも結合して小さな強心作用を発揮することができる。 副腎髄質から放出される循環カテコールアミン（エピネフリン）も心臓の同じαおよびβアドレナリン受容体に結合する。

交感神経のアドレナリン作動性神経に加えて、心臓は迷走神経に由来する副交感神経のコリン作動性神経によって神経支配されている。 これらの線維から放出されるアセチルコリン（ACh）は心筋のムスカリン受容体に結合し、特に迷走神経支配の多いSA結節とAV結節で結合する。 迷走神経から放出されたAChは、コリン作動性受容体のサブクラスであるM2ムスカリン受容体に結合します。 これにより、心臓では負のクロノトロピーとドロモトロピーが、心房では負のインオトロピーとルシトロピーが生じる（迷走神経刺激による負のインオトロピーおよびルシトロピー効果は心室では比較的弱い）。

自律神経終末には、NEの放出を調節する機能を持つアドレナリンおよびコリン作動性受容体（prejunctional受容体）もある（図では示されていない）。 プレジャンクションα2-adrenoceptorはNE放出を抑制し、プレジャンクションβ2-adrenoceptorはNE放出を促進する。 プレジャンクションM2受容体はNE放出を阻害し、これは迷走神経刺激が心臓の交感神経刺激に勝るメカニズムの1つである

副腎皮質およびコリン作動性受容体を遮断する薬剤が利用できる。 例えば、β遮断薬は狭心症、高血圧、不整脈、心不全の治療に使用されている。 アトロピンなどのムスカリン受容体遮断薬は、心臓への過度の迷走神経刺激に伴う電気障害（例えば、徐脈や伝導ブロック）の治療に使用されます。 これらのアドレナリンやコリン作動性遮断薬の多くは、特定の受容体サブタイプに対して比較的選択的である

2014/4/23改訂版

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