低カリウム血症と不整脈

この論文の焦点は、低カリウム血症とその電気生理的特性、および臨床的不整脈である。 カリウムが心臓の電気生理学的性質に及ぼす影響は広く研究されており、明らかに不整脈誘発性である。 低カリウム血症は静止膜電位を増加させ、活動電位の持続時間と不応期を増加させるが、後者は前者に比べてより大きくなる。 この組み合わせはリエントリー性不整脈の発生を助長する。 低カリウム血症はまた、閾値電位と自動性を増加させ、自動性不整脈の背景を提供する。 最後に、低カリウム血症は伝導度を低下させ、これもリエントリー型の不整脈の素因となる。 低カリウム血症の心電図上の基準としては、1mm以上のU波と同一リードのT波より大きいU波（それに伴うST-segment depressionを伴う）が存在することである。 また、T:U比が1以下であること、心電図リードIIでU波が0.5mm以上、リードVで1.0mm以上であることも基準となっている3。 低カリウム血症と臨床的不整脈の関係については古くから認識されているところであるが、低カリカリウム血症と臨床的不整脈の関係については、次のように考えられている。 1949 年、Bellet らは低カリウム性アルカローシスを伴う期外収縮がカリウムの投与により減少することを報告した。 これらの観察は、1950年代初頭にいくつかのグループによって確認された。 1953年、Surawicz と Lepeschkin は、低カリウム血症と頻回の接合部および心室性早発を有する一連の患者を報告し、全例でカリウムの投与により不整脈が消失したことを明らかにした。 これらの臨床観察は、低カリウム溶液の灌流が心室異所性拍動、心室頻拍、心室細動を引き起こすことを微小電極法を用いて示したGetteらの1962年の知見によって、さらに強化されることになった。 近年、いくつかの研究で、利尿剤治療を受けている高血圧患者とそうでない患者において、カリウム値と不整脈の関係が評価されている。 これらの研究により、利尿剤投与による低カリウム血症に関連して心室性不整脈の発生率が増加することが示され、この観察は明らかに臨床的な意味を持つものである

。