うつ病の生物学的基盤

このビデオでは、うつ病の生物学的基盤についてお話します。大うつ病性障害は、苦痛や障害、自殺による死の大きな原因であり、異常にネガティブな気分による苦痛や障害を伴ううつ病性障害という精神疾患のカテゴリーの原型であり、加えて、この障害に対処するために必要な治療法です。 このビデオを制作している2014年現在、大うつ病性障害の原因に関する理解はまだ非常に限られています。大うつ病性障害の患者さんの脳を肉眼や従来の顕微鏡で観察しても、これらの患者さんの組織に一貫した異常が見られることは基本的にありません。 この脳のイラストでは 脳の外側を見ています 大脳の様々な葉が異なる色で表示されています このイラストでも脳を見ていますが 右半分と左半分に分かれています この場合は内部を見ています 大うつ病患者の脳です 脳の左半分です これらの研究で異常な活動をする特定の領域があります この水色の部分は前頭葉と呼ばれています 前頭葉と書きましょう 脳の最も前にある葉です 内側にはこのようなものがあります ここにも前頭葉があります 外側には見えません 内側でしか見えない部分には様々なものがあります この構造体や、脳幹の後ろにある辺縁系と呼ばれる構造体です。この単語を書いてみましょう。 大うつ病の患者さんでは、ストレスに対する脳の機能に特に異常があるようです。また、大うつ病の患者さんの多くは、ストレスと特に関連する特定のホルモンの血中濃度が異常であることが指摘されています。たとえば、主要なストレスホルモンであるコルチゾールというホルモンがあります。 視床下部は脳の多くの部位と連絡を取り合っていますが、特に連絡を取り合っているのは脳の前頭葉と大脳辺縁系構造の2つの部位です。 ストレスホルモンは体のほとんどの組織に影響を与えますが、前頭葉、大脳辺縁系、視床下部など脳にも影響を与えます。大うつ病性障害では、これらのストレスホルモンの異常のうち、どれが原因で、どれが病気自体の影響かはまだ不明です。 これらの神経伝達物質を生成する多くの神経細胞は、大脳の下にある脳幹のいくつかの領域にソーマや細胞体があり、軸索は大脳の前頭葉や辺縁系構造など多くの領域に投射しています。 脳幹のラフェ核と呼ばれるところから始まり、脳幹の異なるレベルにあるラフェ核のいくつかのグループが、前頭葉の辺縁系構造を含む大脳の多くの領域に突起を送り、脳内で分泌されるセロトニンの大部分を担っています。 脳幹にある腹側被蓋野と呼ばれる部分から始まる経路があり、これも大脳の様々な場所に長い軸索を送り、ノルエピネフリンやハッピーネフロンという神経伝達物質を大量に放出します。 これらの神経伝達系は前頭葉や大脳辺縁系を含む脳の多くの部分の機能に影響を与えます。これらの神経伝達系の異常が大うつ病性障害に関与しているという考えを裏付けるのは、これらの異なる神経伝達物質ドーパミンノルエピネフリンとセロトニンに影響を与える薬が、しばしば大うつ病性障害の症状を改善するという事実です。 神経可塑性 神経可塑性というのは大きな言葉で、脳が経験に応じて変化することを意味します。この変化は、脳の中の2、3の脳細胞やニューロンの間の接続のレベルで起こるかもしれません。あるニューロンから次のニューロンへの情報の流れの強さや効率は、経験に基づいて変わるかもしれないし、ニューロンのネットワークのレベルで起こるかもしれません。 大うつ病性障害の動物モデルでは、神経可塑性に異常が見られるという証拠が蓄積されつつありますが、これまで発見された他の異常と同様に、これらの神経可塑性の異常が大うつ病性障害の原因なのか結果なのかは不明です。 大うつ病の原因に関与している可能性があるのは、素因が遺伝することを示唆する遺伝子研究です。脳機能に関連するいくつかの遺伝子が、この病気の発症リスクと関連しています。 大うつ病の患者さんには、他の精神疾患と同様に、生物学的および心理社会的な要因が重なり合って病気を引き起こしているようです

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