Recettori adrenergici e colinergici nel cuore

I recettori adrenergici (adrenorecettori) sono recettori che legano agonisti adrenergici come il neurotrasmettitore simpatico NE e l’ormone circolante epinefrina (EPI). L’adrenocettore più importante nel cuore (esclusi gli adrenocettori vascolari coronarici) è il β1-adrenocettore. Quando attivato da un β1-agonista come NE o EPI, la frequenza cardiaca è aumentata (cronotropia positiva), la velocità di conduzione è aumentata (dromotropia positiva), la contrattilità è aumentata (inotropia positiva), e il tasso di rilassamento dei miociti è aumentato (lusitropia positiva).

Ci sono anche β2-adrenocettori nel cuore e la stimolazione da β2-agonisti ha effetti cardiaci simili alla stimolazione del β1-adrenocettore. I β2-adrenocettori diventano funzionalmente più importanti nell’insufficienza cardiaca perché i β1-adrenocettori sono regolati in basso.

NE può anche legarsi agli α1-adrenocettori trovati sui miociti per produrre piccoli aumenti di inotropia. Le catecolamine circolanti (epinefrina) rilasciate dal midollo surrenale si legano anche a questi stessi adrenorecettori alfa e beta nel cuore.

Oltre ai nervi adrenergici simpatici, il cuore è innervato da nervi colinergici parasimpatici derivati dai nervi del vago. L’acetilcolina (ACh) rilasciata da queste fibre si lega ai recettori muscarinici nel muscolo cardiaco, soprattutto nei nodi SA e AV che hanno una grande quantità di innervazione vagale. L’ACh rilasciato dal nervo vago si lega ai recettori muscarinici M2, una sottoclasse di recettori colinergici. Questo produce cronotropia negativa e dromotropia nel cuore, così come inotropia negativa e lusitropia negli atri (gli effetti inotropici e lusitropici negativi della stimolazione vagale sono relativamente deboli nei ventricoli).

I terminali del nervo autonomo possiedono anche recettori adrenergici e colinergici (recettori pregiudiziali) che funzionano per regolare il rilascio di NE (non mostrato in figura). I recettori α2-adrenergici prefunzionali inibiscono il rilascio di NE, mentre i recettori β2-adrenergici prefunzionali facilitano il rilascio di NE. I recettori M2 pregiudiziali inibiscono il rilascio di NE, che è un meccanismo attraverso il quale la stimolazione vagale prevale sulla stimolazione simpatica nel cuore.

Sono disponibili farmaci per bloccare i recettori adrenergici e colinergici. Per esempio, i beta-bloccanti sono usati nel trattamento di angina, ipertensione, aritmie e insufficienza cardiaca. I bloccanti dei recettori muscarinici come l’atropina sono usati per trattare i disturbi elettrici (ad esempio, bradicardia e blocchi di conduzione) associati a un’eccessiva stimolazione vagale del cuore. Molti di questi bloccanti adrenergici e colinergici sono relativamente selettivi per un sottotipo di recettore specifico.

Rivisto 4/23/2014