Polmonite fungina in unità di terapia intensiva: Quando sospettare e decisione di trattamento: Una revisione critica Shamim S, Agarwal A, Ghosh BK, Mitra M – J Assoc Chest Physicians
Il Dicembre 5, 2021 da admin
REVIEW ARTICLE
Anno : 2015 | Volume : 3 | Issue : 2 | Page : 41-47
Polmonite fungina in unità di terapia intensiva: Quando sospettare e decidere il trattamento: A critical review
Shelley Shamim1, Abinash Agarwal2, Bijan Kumar Ghosh1, Mrinmoy Mitra1
1 Department of Chest Medicine, Calcutta National Medical College, Kolkata, West Bengal, India
2 Department of Chest Medicine, Midnapore Medical College, Medinipur, West Bengal, India
Data di pubblicazione sul web | 16-giugno-2015 |
Indirizzo di corrispondenza:
Shelley Shamim
A-4 Pratiksha Apartment, Kaikhali, Sardarpara, Kolkata – 700 052, West Bengal
India
Fonte di sostegno: Nessuno, Conflitto di interessi: Nessuno
Controllo |
DOI: 10.4103/2320-8775.158837
Abstract |
La polmonite fungina si trova classicamente nei pazienti neutropenici. C’è un aumento della preoccupazione per questa entità nei pazienti critici non neutropenici. L’Aspergillus è il principale organismo colpevole. Anche se la Candida si trova frequentemente nel campione respiratorio nell’unità di terapia intensiva (ICU), si tratta sempre di una colonizzazione piuttosto che di una polmonite. Oltre alla neutropenia, la malattia polmonare ostruttiva cronica e l’uso a lungo termine di steroidi sono i principali fattori di rischio per l’aspergillosi polmonare invasiva in un ambiente ICU. Il trattamento in un paziente non neutropenico è considerato solo se la coltura di Aspergillus risulta positiva nel campione respiratorio sullo sfondo dei fattori di rischio.
Parole chiave: Polmonite fungina unità di terapia intensiva, infezione fungina invasiva unità di terapia intensiva, aspergillosi polmonare invasiva, candidosi polmonare
Come citare questo articolo:
Shamim S, Agarwal A, Ghosh BK, Mitra M. Polmonite fungina in unità di terapia intensiva: Quando sospettare e decisione di trattamento: Una revisione critica. J Assoc Chest Physicians 2015;3:41-7
Come citare questo URL:
Shamim S, Agarwal A, Ghosh BK, Mitra M. Fungal pneumonia in unità di terapia intensiva: Quando sospettare e decidere il trattamento: Una revisione critica. J Assoc Chest Physicians 2015 ;3:41-7. Disponibile da: https://www.jacpjournal.org/text.asp?2015/3/2/41/158837
Introduzione |
La polmonite fungina si trova classicamente nei pazienti neutropenici come nelle neoplasie ematologiche e nel trapianto di midollo osseo. In questi gruppi ad alto rischio come nel trapianto di midollo osseo, l’incidenza può raggiungere il 12-56%. Tuttavia, c’è la preoccupazione di avere una polmonite fungina in unità di terapia intensiva (ICU) anche in pazienti non neutropenici. La domanda è se questa preoccupazione è veramente vera e se è così allora in che misura. Ogni volta che ci imbattiamo in un caso di polmonite in terapia intensiva, rimane il dilemma per quanto riguarda l’avvio di agenti antimicotici, soprattutto se i rapporti di cultura dalle secrezioni respiratorie sono positivi per il fungo. Virtualmente Aspergillus e Candida sono i due principali colpevoli in terapia intensiva. Tuttavia, sono spesso colonizzati normalmente nel tratto respiratorio rendendo difficile la decisione di trattare. La discriminazione tra colonizzazione e infezione non è facile e spesso, il trattamento antimicotico è iniziato nella colonizzazione portando ad un aumento degli eventi avversi e dei costi. D’altra parte, c’è un’alta mortalità se il trattamento è ritardato per confermare una diagnosi definitiva.
In questa revisione, si è cercato di valutare l’epidemiologia della colonizzazione fungina e della polmonite nei pazienti di ICU. Sono state esaminate anche diverse modalità diagnostiche e regole di previsione clinica per rilevare la polmonite fungina invasiva e la decisione di trattamento.
Metodi
Estesa ricerca della letteratura è stata condotta utilizzando PubMed, Google Scholar, Medline e Google Search usando parole chiave come aspergillosi polmonare invasiva (IPA), candidosi polmonare, polmonite fungina ICU, infezione fungina invasiva ICU. Articoli di revisione, case report e articoli originali pubblicati su questo o su argomenti correlati sono stati considerati per questa revisione.
Epidemiologia |
Candida, Aspergillus o raramente Zygomycetes (Mucorales) sono i principali funghi isolati nel secreto respiratorio nelle ICU. L’isolamento di Candida è di gran lunga comune, trovato nel 18-56% dei pazienti intubati e fino al 57% dei casi di polmonite batterica, mentre l’incidenza di aspergillosi è molto più bassa e si trova in 6,3/1000 ricoveri. Tra le candida Candida albicans è la specie più frequentemente isolata (circa il 50%) seguita da C. parapsilosis, C. tropicalis e C. glabrata. Aspergillus fumigatus è l’isolato più frequente nell’80-90% dei casi di IPA. Altre specie non-fumigatus, come Aspergillus flavus o Aspergillus terreus e altri funghi filamentosi come Mucorales, Fusarium, Scedosporium sono di gran lunga meno frequenti.
Polmonite da Candida e infezione disseminata del flusso sanguigno |
Circa il 10% delle infezioni in una ICU sono causate da specie di Candida. Nella maggior parte dei casi si tratta di infezioni del flusso sanguigno dall’addome o dalle linee iv o dal catetere venoso centrale La Candida rappresenta il quarto patogeno più isolato dalle colture di sangue o dalle infezioni del sito profondo negli Stati Uniti, causando l’8-15% di tutte le infezioni del flusso sanguigno. L’infezione candida del flusso sanguigno è frequente ma non la polmonite candida. Nonostante il frequente isolamento di Candida dai campioni del tratto respiratorio, l’antimicotico non è raccomandato poiché la polmonite da questa specie fungina è eccezionale. I meccanismi di difesa innati dei polmoni li rendono relativamente resistenti all’invasione della Candida. Per diagnosticare la polmonite da Candida, è necessaria la biopsia e la dimostrazione dell’invasione dei tessuti. In uno studio recente su 135 pazienti in terapia intensiva con evidenza di polmonite nello studio post mortem (il 57% di loro aveva lavaggio broncoalveolare (BAL) o colture di aspirato bronchiale positivo alla Candida nelle ultime 2 settimane), la diagnosi definitiva di polmonite da Candida spp. era 0%.
Tuttavia, bisogna considerare che la presenza di Candida nei campioni respiratori può far parte di una colonizzazione multifocale trovata in altri siti. La colonizzazione multifocale, in presenza di fattori di rischio, è associata ad un’alta incidenza di candidosi invasiva del flusso sanguigno (non polmonite). Se la Candida risulta positiva nel campione respiratorio, la decisione di somministrare un antimicotico dipende dalla valutazione di diversi fattori ad alto rischio per la candidemia. E questi sono: (1) peritonite, (2) chirurgia addominale (precedenti interventi chirurgici addominali, soprattutto se complicati da perforazioni del tratto gastrointestinale e perdite anastomotiche), (3) precedente somministrazione di antibiotici ad ampio spettro, (4) nutrizione parenterale, (5) cateteri a lume multiplo (linee venose centrali), (6) precedente colonizzazione di specie Candida, (7) terapia di sostituzione renale e (8) ventilazione meccanica. I pazienti dell’ICU con il cancro hanno ulteriori fattori di rischio per la candidemia, come la neutropenia indotta dalla chemioterapia, le lesioni tissutali indotte dalle radiazioni, il trapianto di cellule staminali ematopoietiche, ecc. Questi fattori di rischio sono diventati la pietra angolare del trattamento empirico delle infezioni candide in terapia intensiva, al fine di ridurre l’alto tasso di mortalità associato alla candidosi invasiva. Diversi modelli di previsione sono stati proposti con l’aiuto di questi fattori di rischio per individuare i pazienti con un rischio significativo di candidemia che possono beneficiare della somministrazione di antimicotici.
Regola di previsione Ostrosky-Zeichner
La regola è stata associata a una sensibilità del 34% e una specificità del 90%. Se applicata ai pazienti in terapia intensiva con sepsi (dove la probabilità di candidemia è di circa il 10%) il valore predittivo positivo sarà di circa il 27,4% e quello negativo del 92,4%.
Il Candida score
Questo è un sistema di punteggio più pratico e utile al letto che permette un trattamento antimicotico precoce quando si sospetta una candidemia in pazienti non neutropenici in terapia intensiva. Questo “Candida score” si basa sul valore predittivo di importanti fattori di rischio. Utilizzando un’analisi di regressione logistica gli autori hanno trovato diversi fattori che sono indipendentemente associati ad un aumento del rischio di infezione candida accertata. I punteggi per i singoli fattori erano: Nutrizione parenterale (+0.908), chirurgia precedente (+0.997), colonizzazione multifocale di Candida (+1.112) e sepsi grave (+2.038). Un “Candida score” di >2,5 potrebbe selezionare accuratamente i pazienti che beneficerebbero di un trattamento antifungino precoce (sensibilità 81%, specificità 74%). I valori predittivi PPV e negativi sono rispettivamente del 25,4% e del 98,7% se il punteggio è applicato a pazienti con sepsi con un’incidenza di candidemia di circa il 10%. Quindi la colonizzazione multifocale (che può includere la colonizzazione del tratto respiratorio) se associata a sepsi grave o ad altri due fattori di rischio, richiede un trattamento con antimicotici.
Presentazione clinica
Le manifestazioni cliniche della candidosi invasiva in terapia intensiva sono simili a quelle delle infezioni batteriche e vanno dalla febbre prolungata che non risponde agli antimicrobici a una sindrome di sepsi completa con insufficienza multiorgano. I risultati dell’emocoltura sono positivi solo nel 50% dei casi di Candida invasiva, tuttavia, se l’emocoltura è positiva, è sempre necessario un trattamento.
1,3β-D-glucano
1,3β-D-glucano (BG) è un componente della parete cellulare della maggior parte dei funghi, compresi Candida e Aspergillus (ad eccezione di Cryptococcus spp. e Zygomycetes). Falsi positivi sono stati descritti in pazienti in emodialisi, in quelli trattati con amoxicillina/acido clavulanico, azitromicina, albumina o glucani, e nella batteriemia Gram-positiva. L’uso del rilevamento della BG ha fornito valori diagnostici accettabili per lo screening della candidemia invasiva nei pazienti onco-ematologici con neutropenia e nei pazienti ad alto rischio in terapia intensiva. Una meta-analisi degli studi che valutano i test per il rilevamento di BG nel siero ha prodotto un tasso di sensibilità del 76,8% e una specificità dell’85,3% per il rilevamento della candidemia invasiva.
Aspergillosi polmonare invasiva |
L’aspersorio è il principale fungo che dovremmo preoccuparci come causa di polmonite fungina nel paziente criticamente malato. Classicamente si trova nei pazienti neutropenici. Tuttavia, si trova sempre più spesso nei pazienti generici dell’ICU con la condizione immunosoppressiva. I principali fattori di rischio per l’IPA in ICU sono il precedente trattamento con steroidi (odds ratio: 4,5, intervallo di confidenza al 95%: 1,73-11) e la broncopneumopatia cronica ostruttiva (COPD) (OR: 2,9, 95% CI: 1,06-8,08) come trovato in uno studio con 1753 pazienti ammessi in 73 ICU spagnole. La BPCO grave trattata con steroidi è la comorbidità più frequente nei pazienti ricoverati con IPA.
Frequenza di isolamento di Aspergillus da campioni del tratto respiratorio inferiore è 16,3 casi per 1000 pazienti ricoverati con BPCO (se il 20% degli isolamenti ha una vera IPA l’incidenza reale di IPA nella BPCO è prevista intorno a 3 per 1000 pazienti ricoverati) ed è stato associato con insufficienza cardiaca, trattamento antibiotico entro 3 mesi, dose accumulata di steroidi >700 mg (prednisone equivalente) entro 3 mesi. I trapianti epatici, con un’incidenza dell’1-9%, e quelli polmonari, con un’incidenza del 5-20%, sono i trapianti di organi solidi che presentano la maggiore frequenza di IPA.
I principali fattori di rischio per lo sviluppo dell’IPA sono riassunti in e possono essere divisi in fattori ad alto, medio e basso rischio.
Tabella 1: Fattori di rischio per l’infezione fungina invasiva nei pazienti critici Clicca qui per vedere |
Quadro clinico
L’aspergillosi polmonare invasiva si presenta con febbre, dispnea, dolore pleurico al petto ed emottisi. L’emottisi si trova spesso a causa di una trombosi vascolare, che può destare sospetti soprattutto nei pazienti in terapia intensiva.
Cultura di Aspergillus
Il prelievo del campione BAL è raccomandato per la coltura e la determinazione del galattomannano. Il BAL è il campione che mostra la più alta sensibilità e specificità (50% e 97% rispettivamente), che aumentano se viene eseguita la conta delle colonie di Aspergillus. Inoltre, la probabilità di IPA aumenta con il numero di colture positive all’Aspergillus: 5,9% (1 cultura), 18,4% (2 culture) e 38,2% (≥3 culture). Tuttavia, solo il 61% dei pazienti con IPA confermata presentano una coltura positiva e il 30-50% dei pazienti con IPA hanno anche un isolamento batterico nelle colture del tratto respiratorio, l’identificazione di Aspergillus nei campioni respiratori può rappresentare una semplice colonizzazione o essere suggestiva di IPA. La probabilità di essere una vera infezione dipende dal tipo di paziente: 72% per i pazienti con neutropenia 55% per i destinatari di trapianti di organi solidi 22% per i pazienti con BPCO e solo il 10% per i casi di terapia intensiva generale. La presenza di Aspergillus nell’emocoltura, forse con l’eccezione di A. terreus 41, non è considerata diagnostica poiché di solito significa contaminazione.
Diagnosi istologica
Una biopsia transbronchiale può essere fatta se la lesione è accessibile e senza ipossiemia grave. Può diagnosticare confermare l’IPA se le ife fungine trovate in sezione o l’Aspergillus viene in coltura. Allo stesso modo nella lesione periferica può essere utile una tomografia computerizzata (CT) citologia con ago sottile.
Galattomannano
Il galattomannano è un componente della parete cellulare di Aspergillus che viene rilasciato durante l’invasione dei tessuti e viene rilevato nel siero, BAL, o liquido cerebrospinale. Falsi positivi sono stati descritti con trattamento beta-lattamico, principalmente piperacillina-tazobactam, riducendo la specificità del test 43. La positività del galattomannano sierico è considerata quando l’indice è >0,7 in un singolo campione. La validità del test del siero per la diagnosi dipende dal tipo di paziente, essendo il più alto nel paziente neutropenico con 85% di sensibilità e 95% di specificità. Nei pazienti con neoplasie ematologiche la sensibilità è del 70%, in quelli con trapianto di midollo osseo è dell’80%, e più bassa in caso di trapianto di organi solidi (25-50%). Nei pazienti ricoverati in terapia intensiva per BPCO e IPA, la positività di due determinazioni del siero presenta una sensibilità del 41,7% e una specificità del 93,5%.
Il galattomannano nel BAL sta diventando di grande utilità, con un adeguato valore diagnostico nei pazienti onco-ematologici con neutropenia 47, 48 e nei pazienti critici. In questo senso, in 110 pazienti malati critici (22% con neutropenia), utilizzando un valore di cut-off di 0,5, la sensibilità e la specificità nel BAL erano rispettivamente 88 e 87%, mentre la sensibilità della determinazione del galattomannano nel siero era solo del 42%. Allo stesso modo, in uno studio spagnolo che includeva 51 malati critici con un basso numero di pazienti neutropenici (11%), il valore di cut-off più adeguato era 1, con il 100% di sensibilità e l’89,36% di specificità per l’IPA provata.
L’utilità del galattomannano nella popolazione con una bassa incidenza di IPA come nei pazienti in terapia intensiva con rischio moderato come sopra menzionato (dove la probabilità è circa <5%) non è così ben stabilita. Per esempio nella BPCO se il rischio è assunto all’1% un galattomannano positivo porterà al valore predittivo di circa <10%. Quindi, la decisione di trattare non può essere presa solo sulla base del test del galattomannano positivo. Tuttavia, è molto utile nel gruppo ad alto rischio (neutropenia).
Acidi nucleici
Il rilevamento degli acidi nucleici tramite la reazione a catena della polimerasi presenta l’88% di sensibilità e il 75% di specificità per la diagnosi di IPA. La mancanza di un metodo standardizzato è la ragione per cui non è ancora nel protocollo diagnostico.
Tomografia computerizzata
La tomografia computerizzata ha anche una bassa utilità nel paziente criticamente malato poiché i segni caratteristici dell’IPA come il segno dell’alone (consolidamento centrale o nodulo circondato da opacità di vetro smerigliato) e il segno della mezzaluna (translucenza eccentrica a forma di mezzaluna in un nodulo) non sono frequenti, circa il 5%), un tasso molto basso rispetto all’80% nei pazienti neutropenici. Quindi ha un buon valore predittivo per la diagnosi di aspergillosi invasiva solo nei pazienti neutropenici. Il versamento pleurico non è comune nell’IPA.
Diversi criteri diagnostici sono stati formulati per predire o diagnosticare l’IPA.
Criteri dell’Organizzazione europea per la ricerca e il trattamento del cancro/Invasive Fungal Infections Cooperative Group e del National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group: Continua ad essere la base per la diagnosi di IPA, classificandola come possibile, probabile o provata. Anche se questo criterio è stato classicamente formulato a scopo di ricerca, ma è clinicamente utile nei pazienti neutropenici, dove c’è un alto rischio di aspergillosi invasiva, per predire la presenza di IPA in modo accurato. Tuttavia, la sua utilità in terapia intensiva è limitata. L’assenza in molti casi di fattori di rischio classici, di segni tipici nella TAC o di frequenti risultati negativi nel test del galattomannano nel siero in pazienti non neutropenici in ICU rende questo criterio inutile nei pazienti normali in ICU. Per questo motivo, diverse scale sono state descritte come strumenti per la diagnosi di IPA e il successivo processo decisionale nei pazienti critici. Vandewoude et al. hanno analizzato 172 pazienti critici con l’isolamento di Aspergillus spp. da campioni respiratori e hanno proposto un algoritmo diagnostico mostrato in . In questo senso, un recente studio multicentrico ha validato l’algoritmo clinico proposto da Vandewoude et al. per la diagnosi di IPA. In quello studio, sono stati inclusi 524 pazienti malati critici con almeno una coltura dell’aspirato endotracheale positiva per Aspergillus spp. e 115 di loro con dati istologici. Globalmente, i valori predittivi positivi e negativi erano rispettivamente del 61% e del 92%. Quando sono stati considerati solo i pazienti con BPCO che ricevevano una terapia steroidea prolungata, i valori predittivi positivi e negativi erano rispettivamente del 45% e del 100%, per una prevalenza di IPA del 20% tra i pazienti con coltura di aspirato endotracheale positiva.
Tabella 2: Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) criteria for IPA Clicca qui per visualizzare |
Tabella 3: Criteri diagnostici per IPA in pazienti critici Clicca qui per visualizzare |
Bulpa et al. hanno stabilito dei criteri diagnostici basati su una revisione della letteratura sui pazienti BPCO con IPA che non sono stati convalidati in serie prospettiche. Uno dei problemi dell’algoritmo è il requisito di una coltura positiva di un campione respiratorio. L’IPA può essere presente in assenza di coltura positiva. Tuttavia, fino ad ora non c’è nessun altro strumento sensibile per raccogliere accuratamente i casi di IPA dalla popolazione di ICU a bassa prevalenza. Quindi, il trattamento dell’IPA senza isolamento della coltura in pazienti non neutropenici in terapia intensiva non è ancora raccomandato. Il galattomannano dal BAL può avere una certa utilità in questa situazione, tuttavia le prove attuali non sono sufficienti per fare una raccomandazione.
Zygomycetes
Creano un’infezione respiratoria principalmente nei pazienti neutropenici La Mucormycosis è un’infezione acuta opportunistica causata da funghi dell’ordine Mucorales della classe Zygomycetes. La presentazione clinica più frequente è la mucormicosi rinoceronte seguita dall’infezione polmonare. I fattori di rischio includono neutropenia, malattie onco-ematologiche, diabete mellito non adeguatamente controllato, trauma grave, ustioni. La TAC di solito mostra immagini nodulari multiple e il cosiddetto “segno dell’alone inverso”. La diagnosi definitiva di Mucormycosis richiede la dimostrazione istologica dell’invasione dei tessuti. Tuttavia, il suo isolamento nel paziente critico, soprattutto se ci sono fattori di rischio e immagine radiologica compatibile, dovrebbe sempre portare all’inizio di un trattamento antimicotico.
Raccomandazione per pazienti critici |
- Candida nel campione respiratorio anche con consolidamento radiologico è sempre colonizzazione, quindi antifungino non è richiesto
- Aspergillus nel campione respiratorio senza alcun fattore di rischio possibilità di IPA è molto rara. La maggior parte delle volte (>98%) la sua colonizzazione, quindi il trattamento non è richiesto
- Aspergillus nel campione respiratorio/ galattomannano positivo + lesione polmonare in CT + gruppo ad alto rischio incluso paziente neutropenico il trattamento è richiesto
- Alto rischio di aspergillosi + segni tipici in CT (halo sign, crescent sign, noduli) considerare antifungino
- Paziente non neutropenico a rischio intermedio (come nella BPCO con uso di steroidi) + polmonite in radiologia + Aspergillus in campione respiratorio – → considerare antifungino
- Pazienti a bassopazienti a rischio + polmonite che non risponde agli antibiotici abituali + Aspergillus in campione respiratorio → confermare con ripetizione FOB e preferibilmente coltura semiquantitativa Aspergillus – → crescita moderata o pesante – → iniziare antifungino
- Candida in emocoltura – dare trattamento
- Aspergillus in campione respiratorio con sepsi grave – è meglio trattare.
Conclusione |
Anche se l’aspergillosi invasiva sta aumentando nei pazienti non neutropenici in terapia intensiva, la sua incidenza è ancora molto bassa e dovrebbe essere considerata solo in un contesto di fattore di rischio se la coltura di Aspergillus risulta positiva. La polmonite da Candida è praticamente inesistente, tuttavia la Candida nel campione respiratorio può essere una parte della colonizzazione multifocale e che in presenza di altri fattori di rischio o sepsi richiede un trattamento.
Glazer M, Breuer R, Berkman N, Lossos IS, Kapelushnik J, Nagler A, et al. Use of fiberoptic bronchoscopy in bone marrow transplant recipients. Acta Haematol 1998;99:22-6.
|
|
Meersseman W, Lagrou K, Spriet I, Maertens J, Verbeken E, Peetermans WE, et al. Significato dell’isolamento di specie di Candida da campioni delle vie aeree in pazienti critici: Uno studio prospettico e autoptico. Intensive Care Med 2009;35:1526-31.
|
|
Tortorano AM, Dho G, Prigitano A, Breda G, Grancini A, Emmi V, et al. Infezioni fungine invasive in terapia intensiva: Uno studio multicentrico, prospettico, osservazionale in Italia (2006-2008). Micosi 2012;55:73-9.
|
|
Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S, Artigas A, et al. Epidemiologia di sepsi e infezioni in pazienti di terapia intensiva da uno studio di coorte multicentrico internazionale. Intensive Care Med 2002;28:108-21.
|
|
Kontoyiannis DP, Reddy BT, Torres HA, Luna M, Lewis RE, Tarrand J, et al. Candidosi polmonare in pazienti con cancro: Uno studio autoptico. Clin Infect Dis 2002;34:400-3.
|
|
Garnacho-Montero J, Díaz-Martín A, Cayuela-Dominguez A. Management of invasive Candida infections in non-neutropenic critical ill patients: Dalla profilassi alla terapia precoce. Int J Antimicrob Agents 2008;32 Suppl 2:S137-41.
|
|
Blumberg HM, Jarvis WR, Soucie JM, Edwards JE, Patterson JE, Pfaller MA, et al. Risk factors for candidal bloodstream infections in surgical intensive care unit patients: Lo studio multicentrico prospettico NEMIS. Il National Epidemiology of Mycosis Survey. Clin Infect Dis 2001;33:177-86.
|
|
Ibàñez-Nolla J, Nolla-Salas M, León MA, García F, Marrugat J, Soria G, et al. Diagnosi precoce di candidosi in pazienti critici non neutropenici. J Infect 2004;48:181-92.
|
|
Ostrosky-Zeichner L, Sable C, Sobel J, Alexander BD, Donowitz G, Kan V, et al. Multicenter retrospective development and validation of a clinical prediction rule for nosocomial invasive candidiasis in the intensive care setting. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007;26:271-6.
|
|
León C, Ruiz-Santana S, Saavedra P, Almirante B, Nolla-Salas J, Alvarez-Lerma F, et al. A bedside scoring system (“Candida score”) for early antifungal treatment in nonneutropenic critical ill patients with Candida colonization. Crit Care Med 2006;34:730-7.
|
|
Graf K, Khani SM, Ott E, Mattner F, Gastmeier P, Sohr D, et al. Five-years surveillance of invasive aspergillosis in a university hospital. BMC Infect Dis 2011;11:163.
|
|
Hope WW, Walsh TJ, Denning DW. Diagnosi di laboratorio dell’aspergillosi invasiva. Lancet Infect Dis 2005;5:609-22.
|
|
Karageorgopoulos DE, Vouloumanou EK, Ntziora F, Michalopoulos A, Rafailidis PI, Falagas ME. Test del ß-D-glucano per la diagnosi di infezioni fungine invasive: Una meta-analisi. Clin Infect Dis 2011;52:750-70.
|
|
Garnacho-Montero J, Amaya-Villar R, Ortiz-Leyba C, León C, Alvarez-Lerma F, Nolla-Salas J, et al. Isolamento di Aspergillus spp. dal tratto respiratorio in pazienti critici: Fattori di rischio, presentazione clinica e risultati. Crit Care 2005;9:R191-9.
|
|
Guinea J, Torres-Narbona M, Gijón P, Muñoz P, Pozo F, Peláez T, et al. Aspergillosi polmonare in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica: Incidenza, fattori di rischio e risultati. Clin Microbiol Infect 2010;16:870-7.
|
|
Xu H, Li L, Huang WJ, Wang LX, Li WF, Yuan WF. Aspergillosi polmonare invasiva in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica: Uno studio caso-controllo dalla Cina. Clin Microbiol Infect 2012;18:403-8.
|
|
Gavalda J, Len O, San Juan R, Aguado JM, Fortun J, Lumbreras C, et al. Fattori di rischio per l’aspergillosi invasiva nei destinatari di trapianto di organi solidi: Uno studio caso-controllo. Clin Infect Dis 2005;41:52-9.
|
|
Dutkiewicz R, Hage CA. Infezioni da aspergillo nel malato critico. Proc Am Thorac Soc 2010;7:204-9.
|
|
Kousha M, Tadi R, Soubani AO. Aspergillosi polmonare: Una revisione clinica. Eur Respir Rev 2011;20:156-74.
|
|
Vandewoude KH, Blot SI, Depuydt P, Benoit D, Temmerman W, Colardyn F, et al. Clinical relevance of Aspergillus isolation from respiratory tract samples in critically ill patients. Crit Care 2006;10:R31.
|
|
Bouza E, Guinea J, Peláez T, Pérez-Molina J, Alcalá L, Muñoz P. Carico di lavoro dovuto ad Aspergillus fumigatus e significato dell’organismo nel laboratorio di microbiologia di un ospedale generale. J Clin Microbiol 2005;43:2075-9.
|
|
Burghi G, Lemiale V, Seguin A, Lambert J, Lacroix C, Canet E, et al. Outcomes of mechanically ventilated hematology patients with invasive pulmonary aspergillosis. Intensive Care Med 2011;37:1605-12.
|
|
Horvath JA, Dummer S. The use of respiratory-tract cultures in the diagnosis of invasive pulmonary aspergillosis. Am J Med 1996;100:171-8.
|
|
Perfetto JR, Cox GM, Lee JY, Kauffman CA, de Repentigny L, Chapman SW, et al. L’impatto dell’isolamento colturale delle specie di Aspergillus: Un’indagine sull’aspergillosi basata sull’ospedale. Clin Infect Dis 2001;33:1824-33.
|
|
Mortensen KL, Johansen HK, Fuursted K, Knudsen JD, Gahrn-Hansen B, Jensen RH, et al. Un’indagine prospettica di Aspergillus spp. in campioni del tratto respiratorio: Prevalenza, impatto clinico e suscettibilità antifungina. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2011;30:1355-63.
|
|
Viscoli C, Machetti M, Cappellano P, Bucci B, Bruzzi P, Van Lint MT, et al. Risultati falsi positivi del test galattomannano platelia Aspergillus in pazienti che ricevono piperacillina-tazobactam. Clin Infect Dis 2004;38:913-6.
|
|
Pfeiffer CD, Fine JP, Safdar N. Diagnosi di aspergillosi invasiva utilizzando un test galattomannano: Una meta-analisi. Clin Infect Dis 2006;42:1417-27.
|
|
He H, Ding L, Li F, Zhan Q. Caratteristiche cliniche dell’aspergillosi bronchiale-polmonare invasiva in pazienti critici con malattie respiratorie ostruttive croniche: Uno studio prospettico. Crit Care 2011;15:R5.
|
|
Meersseman W, Lagrou K, Maertens J, Wilmer A, Hermans G, Vanderschueren S, et al. Galactomannan nel liquido di lavaggio broncoalveolare: Uno strumento per la diagnosi di aspergillosi nei pazienti dell’unità di terapia intensiva. Am J Respir Crit Care Med 2008;177:27-34.
|
|
Acosta J, Catalan M, del Palacio-Peréz-Medel A, Lora D, Montejo JC, Cuetara MS, et al. Un confronto prospettico di galattomannano nel liquido di lavaggio broncoalveolare per la diagnosi di aspergillosi polmonare invasiva in pazienti medici in terapia intensiva: Confronto con le prestazioni diagnostiche del galattomannano e del test cromogenico (1→ 3)-β-d-glucano in campioni di siero. Clin Microbiol Infect 2011;17:1053-60.
|
|
Parrón M, Torres I, Pardo M, Morales C, Navarro M, Martínez-Schmizcraft M. The halo sign in computed tomography images: Diagnosi differenziale e correlazione con i risultati della patologia. Arch Bronconeumol 2008;44:386-92.
|
|
De Pauw B, Walsh TJ, Donnelly JP, Stevens DA, Edwards JE, Calandra T, et al. Revised definitions of invasive fungal disease from the European Organization for Research and Treatment of Cancer/Invasive Fungal Infections Cooperative Group and the National Institute of Allergy and Infectious Diseases Mycoses Study Group (EORTC/MSG) Consensus Group. Clin Infect Dis 2008;46:1813-21.
|
|
Blot SI, Taccone FS, Van den Abeele AM, Bulpa P, Meersseman W, Brusselaers N, et al. A clinical algorithm to diagnose invasive pulmonary aspergillosis in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:56-64.
|
|
Vandewoude KH, Blot SI, Depuydt P, Benoit D, Temmerman W, Colardyn F, et al. Rilevanza clinica di isolamento di Aspergillus da campioni del tratto respiratorio in pazienti critici. Crit Care 2006;10:R31.
|
|
Bulpa P, Dive A, Sibille Y. Aspergillosi polmonare invasiva in pazienti con malattia polmonare ostruttiva cronica. Eur Respir J 2007;30:782-800.
|
Tabelle
, ,
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Lascia un commento