Imaging of acute stroke and transient ischaemic attack | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry
On Outubro 17, 2021 by adminACUTE STROKE
Around 85% dos casos de AVC que satisfazem a definição da Organização Mundial de Saúde de 1976 são de origem isquémica, com 10% causados por hemorragia focal e 5% por hemorragia subaracnoídea (SAH). Como a HAS raramente apresenta sintomas focais súbitos, esta revisão irá ignorar a HAS.
Muitos acidentes vasculares cerebrais isquémicos apresentam uma rápida melhoria precoce, levando os clínicos a aplicar o termo “AIT” quando, em rigor, este rótulo é anexado apenas quando os sintomas se resolvem inteiramente dentro de 24 horas. A maioria das AIT verdadeiras duram minutos, e quanto mais tempo os sintomas duram, maior a probabilidade de uma lesão causal ser identificada na imagem.
Haemorragia
Tomografia computadorizada
T TC sem contraste (NTCC) continua a ser o meio padrão ouro de detecção de hemorragia intracraniana em acidente vascular cerebral agudo. O sangue é hiperdenso devido à sua elevada densidade de electrões (fig. 1). À medida que o sangue é decomposto, a densidade na TC diminui em aproximadamente 1,5 unidades de Hounsfield (HU) por dia. A hemorragia antiga aparece hipodensa na TC dentro de uma escala de tempo determinada pelo volume do hematoma inicial. Pequenas hemorragias podem ser indistinguíveis de enfartes dentro de dias após o evento.
Mais definida a EIC na TC, e sistemas como o ASPECTS preocupam-se exclusivamente com o AVC causado pela oclusão da artéria carótida, do tronco principal da artéria carótida, ou dos ramos principais da artéria carótida. A sensibilidade da TC à isquemia dentro dos pequenos territórios das artérias penetrantes, a circulação posterior, ou pequenos infartos multifocais dispersos que são frequentemente encontrados no AVC embólico, não está estabelecida, e as limitações técnicas significam que a sensibilidade da TC nestes cenários é provavelmente pobre.
Hiperdensidade do vaso
Densidade aumentada da artéria carótida ou outros vasos intracranianos no NTCC é indicativa de trombos que ocluem parcial ou completamente o vaso. O plano de secção da TC significa que as oclusões da MCA do tronco principal são vistas como uma hiperdensidade linear na fissura silvestre, enquanto que as oclusões da artéria carótida interna (ACI) ou MCA do ramo podem ser vistas como “pontos” hiperdensos na secção transversal. As MCAs hiperdensas “falso positivas” podem ser vistas, particularmente em condições associadas ao aumento do hematócrito (por exemplo, policitemia) ou onde a hipodensidade do parênquima cerebral leva ao aumento do contraste com vasos normais (por exemplo, encefalite de herpes).
Contraste TC
O uso rotineiro de TC com contraste aumentado é de valor diagnóstico adicional limitado no acidente vascular cerebral agudo e não é recomendado, embora as preocupações de que a quebra da barreira hematoencefálica levaria ao extravasamento do contraste com o risco de agravamento do acidente vascular cerebral não sejam suportadas por evidências. O aumento da conspicuidade das lesões isquêmicas dentro de seis horas após o início das imagens de origem dos exames de angiografia computadorizada (ATC) tem sido relatado, mas na verdade a administração de alta dose de contraste para ATC produz uma imagem representando o volume de sangue cerebral (VFC). A diminuição da VCC corresponde ao núcleo do enfarte. A TC usando doses de contraste de rotina não é validada a esse respeito, e em geral o uso de agentes de contraste deve ser para adquirir informações adicionais da ATC ou da perfusão da TC (CTP), ou para tratar de preocupações diagnósticas específicas sobre patologias alternativas.
Angiografia TC
ATC de vasos intracranianos pode identificar o local de oclusão dos vasos, o que pode ser de valor nas decisões de manejo clínico. Por exemplo, a resposta ao tratamento trombolítico intravenoso das oclusões intra-arteriais da AIC e da MCA ipsilateral, oclusões carotídeas em “T”, ou da trombose da artéria basilar, é pobre quando comparada à oclusão isolada da MCA, e em muitos centros é considerada uma indicação potencial para terapia de resgate com trombolíticos intra-arteriais ou remoção mecânica de embolias.
Perfusão da TC
Scanais de TC multidetectores permitem a aquisição de várias fatias de cérebro repetidamente durante a passagem intravenosa de altas doses de meio de contraste iodado. As mudanças na curva densidade-tempo para cada pixel permitem o cálculo de vários parâmetros que refletem a perfusão tecidual através de cálculos matemáticos baseados em torno do princípio do volume central. Os parâmetros derivados típicos incluem o tempo médio de trânsito (MTT), o tempo até o pico do bolus (TTP) e o VFC, a partir do qual o fluxo sanguíneo cerebral (CBF) pode ser calculado (como MTT/CBV). O TTP e o MTT nas primeiras 3-6 horas após o início do AVC são preditivos do volume final do infarto na ausência de reperfusão, e representam tecido em risco. A VCB diminuída provavelmente representa falha das respostas autorregulatórias e, portanto, o infarto tecidual. A diferença entre as lesões VCC e TTP ou MTT pode ser tomada como uma estimativa da “penumbra isquêmica”, o volume de tecido em risco de infarto, mas ainda viável (fig. 5).6 A PCT foi validada contra outras técnicas como a RM de difusão e perfusão e a PET quantitativa. As alegações de que a PCT é capaz de medir quantitativamente o fluxo sanguíneo não são universalmente aceitas.
(A) TC de perfusão (mapa do tempo até o pico (TTP)) da isquemia MCA esquerda aguda subtrás horas e (B) TC sem contraste equivalente. A TC de perfusão prevê o volume final do infarto na ausência de recanalização arterial: (C) mapa de TTP de três horas e (D) TC sem contraste de 24 horas.
A administração de alta dose de contraste para CTA ou CTP acarreta um risco de comprometimento renal e também necessita da descontinuação da metformina em diabéticos para evitar a acidose láctica precipitante, uma complicação rara. Existe também o risco de reacções alérgicas. O tempo adicional necessário para o exame, e a necessidade de um paciente ficar parado durante o exame, pode apresentar problemas com pacientes agudamente doentes.
Ressonância magnética
Sequências de RM convencionais como as imagens ponderadas em T2 trazem pouca vantagem sobre o NTCC na sensibilidade ao AVC nas primeiras horas. Entretanto, seqüências mais recentes, notadamente a RM por difusão (DWI) e a RM com rastreamento dinâmico de perfusão em bolus de contraste (geralmente referida como “perfusion weighted imaging”, PWI) oferecem aumentos consideráveis na sensibilidade diagnóstica e, atualmente, são mais bem validadas do que as técnicas de TC na definição de parâmetros fisiopatológicos, como a viabilidade tecidual em acidente vascular cerebral isquêmico agudo.
DWI baseia-se na detecção da mobilidade das moléculas de água, medida como o coeficiente de difusão aparente (ADC) da água. Na isquemia, a falha energética compromete as bombas de íons celulares que normalmente extrudem o sódio, com a consequente entrada de sódio e água extracelular nas células (edema citotóxico). Isto é evidente como sinal reduzido de ADC (água intracelular pode se difundir menos livremente que a água do espaço extracelular) e isto é processado para mostrar como brilhante no DWI (fig. 6).
Mapa do coeficiente de difusão aparente (ADC) e MRI (DWI) de curso subagudo (dia 3). A difusão restrita da água leva à diminuição do sinal no ADC, aumento do sinal no DWI.
DWI é altamente sensível à isquemia, talvez superior a 95% nas primeiras horas, e as alterações são documentadas dentro de 40 minutos do início dos sintomas em humanos (e dentro de dois minutos do início em modelos animais). A conspicuidade da lesão melhora muito em comparação com outras sequências ou modalidades de imagem (fig. 7). No entanto, as mudanças de DWI não são específicas e podem ser vistas em convulsões focais, encefalite e possivelmente também enxaqueca. A interpretação também deve levar em conta o fenômeno do brilho T2, um termo que denota visibilidade no DWI de lesões não agudas que são brilhantes nas seqüências ponderadas T2. A fim de confirmar se uma lesão do DWI representa isquemia aguda, deve ser examinado um mapa do ADC para assegurar que o ADC seja reduzido de forma correspondente. O sinal aumentado do DWI desvanece-se gradualmente durante cerca de 7-10 dias (dependendo da gravidade da isquemia e do volume da lesão) para um fundo isointense, portanto o DWI é mais útil para diferenciar a isquemia recente da remota. A persistência de lesões do DWI em alguns pacientes após a AIT ou acidente vascular cerebral menor é relatada, estendendo-se até vários meses após os sintomas. O significado das lesões prolongadas do DWI não é conhecido.
Melhoria da conspicuidade da lesão do DWI no acidente vascular cerebral isquêmico agudo. (A) DWI e (B) TC na oclusão aguda de MCA direita. A TC mostra alterações isquêmicas precoces (derrame sulcal, perda da diferenciação cinza-branco, compressão do ventrículo lateral, perda da definição do núcleo lentiforme posterior, perda da fita insular anterior). (C) DWI e (D) RM convencional ponderada em T2 em multifocal (tratamento pós-trombolítico) infarto da ACM direita.
A RM de perfusão é mais comumente aplicada como rastreamento de bolus durante a administração intravenosa de gadolínio, com os mesmos princípios que regem a imagem de CTP permitindo a derivação de TTP, MTT, VFC e FCB. A intensidade do sinal é reduzida à medida que o gadolínio passa pelo tecido, ao invés do aumento da densidade com contraste iodado em CTP. A PWI tem a vantagem de adquirir dados de perfusão para todo o cérebro, enquanto o tamanho físico do detector de TC é limitado a volumes menores (geralmente 20 mm de espessura da fatia) na maioria dos sistemas em uso clínico atual. Os detectores mais amplamente espaçados permitirão que todo o cérebro possa ser imageado simultaneamente. A RM PWI também é uma técnica mais bem validada com respeito ao AVC agudo, e está mais amplamente disponível. A etiquetagem do spin arterial, uma técnica mais recente que mede a perfusão sem agentes de contraste, permanece experimental no momento.
A hipótese de incompatibilidade DWI-PWI
Nas primeiras horas após o AVC, a alteração do sinal DWI é postulada para representar lesão irreversível do tecido e, portanto, indicar o núcleo do enfarte. Em comparação com o defeito de perfusão na PIO, é possível definir um “desfasamento difusão-perfusão” que é proposto para representar uma assinatura de ressonância magnética da penumbra isquêmica. Em talvez até 70% dos acidentes vasculares cerebrais agudos causados pela oclusão da MCA imitada dentro de seis horas após o início, está presente um descasamento DWI-PWI, sendo a lesão da PWI (hipoperfusão) maior que a DWI (“núcleo do infarto”). Com o tempo, a lesão do DWI expande-se para eventualmente incorporar a maior parte do defeito do DWI (fig. 8).7 Esta evolução ao longo do tempo é consistente anatomicamente com a progressão da penumbra até o infarto final. A aparência desajustada é, portanto, uma ferramenta potencial para selecionar pacientes nos quais há evidência de tecido potencialmente salvável, seja para estudos clínicos, seja para tratamento individualizado. No pequeno ensaio DIAS8 , o tratamento trombolítico intravenoso dado aos pacientes seleccionados com base na discrepância melhorou os resultados clínicos e radiológicos, embora o tratamento tenha sido entre 3-9 horas após o início do AVC. A confirmação da utilidade clínica da hipótese de descasamento virá de outros estudos que estão planejados ou em andamento. Estudos recentes comparando o descasamento DWI-PWI com o PET mostraram, entretanto, que, embora o descasamento tecidual se sobreponha consideravelmente, ele não corresponde a anormalidades metabólicas definidas pelo PET significando a penumbra, e os padrões metabólicos dentro da região do descasamento são complexos.9
Incasamento difusão-perfusão em acidente vascular cerebral agudo de menos de seis horas. (A) O DWI (degradado pelo artefato de movimento) mostra alteração de sinal confinado ao território dos gânglios basais (MCA perforator) e uma pequena área de sinal anormal no território dos MCA corticais posteriores. (B) O tempo médio de trânsito (MTT) da perfusão MRI mostra MTT prolongado em todo o território MCA esquerdo. (C) Infarto do 3º dia na DWI mostrando expansão da lesão para preencher o volume da lesão hipoperfundida.
Angiografia de RM nos estágios iniciais do AVC pode identificar o local da oclusão arterial da mesma forma que a ATC. O tempo de voo da ARM não requer contraste, mas é mais longo para realizar, e portanto, muitas vezes difícil em pacientes com acidente vascular cerebral agudo. O tempo mais curto de sequências de voo é de pior qualidade. A RM com contraste melhorado melhora a qualidade da imagem e encurta o tempo de imagem.
Outras seqüências de RM, como a espectroscopia, só têm valor de pesquisa no momento.
A tolerabilidade da paciente pode ser um fator limitante na RM de acidente vascular cerebral agudo: além dos problemas convencionais de compatibilidade com RM, como implantes ferromagnéticos, marcapassos e corpos estranhos metálicos, a duração do exame é uma preocupação, uma vez que a monitoração do paciente é comprometida pelas restrições físicas do scanner. Embora os sinais vitais possam ser monitorados com equipamentos compatíveis com a RM, é difícil lidar com o vômito de um paciente enquanto ele é submetido a uma ressonância magnética. A claustrofobia pode ser problemática, mas mais frequentemente em pacientes convalescentes e com pequenos acidentes vasculares cerebrais. Apesar dessas preocupações, a seleção cuidadosa das seqüências garante que a RM multiparamétrica seja bem tolerada e amplamente utilizada em acidentes vasculares cerebrais agudos, e é a investigação de primeira escolha em muitos centros de acidentes vasculares cerebrais no mundo inteiro.
Tomografia computadorizada por emissão de fóton único (SPECT)
SPECT a imagem do fluxo sanguíneo usa traçadores marcados em moléculas que são entregues aos tecidos e fixados em proporção ao fluxo sanguíneo (por exemplo, hexametilpropileno amina oxime (HMPAO), dímero de cisteinato de etila (ECD)). Isto produz dados CBF qualitativos, e tem a vantagem de que a captação reflete o fluxo sanguíneo no momento da injeção; o próprio exame pode ser adiado por várias horas sem afetar a capacidade de imagem deste instantâneo de perfusão. A duração de uma aquisição SPECT completa (cerca de 40 minutos) é muito longa para uso clínico de rotina, mas SPECT produziu dados de pesquisa valiosos.
Ligandos específicos como o marcador neuronal iomazenil ou o traçador do receptor NMDA CNS 1261 são de valor de pesquisa apenas no momento.
Tomografia por emissão de pósitrons (PET)
Multi-traçador PET tem sido inestimável na definição da fisiopatologia do acidente vascular cerebral agudo, mas a técnica está confinada ao uso em pesquisa devido a vários fatores, incluindo a necessidade de um ciclotron para produzir radiotraçadores próximos à atividade clínica, e a necessidade de acesso arterial para produzir dados quantitativos – cada vez mais difíceis na era trombolítica.
Both PET e SPECT são inadequados para a produção de imagens seriadas em pacientes individuais devido à dose de radiação envolvida.
Xenon inhalation CT (Xe-CT)
Esta é uma técnica teoricamente atraente, uma vez que é capaz de produzir dados quantitativos de CBF, com base na inalação de concentrações conhecidas de xenônio e mudanças na densidade tecidual que são dependentes da concentração tecidual. Embora alguns dados úteis de investigação tenham sido obtidos a partir da TCX, as dificuldades na administração de xenon (que tem propriedades anestésicas) em pacientes agudos têm limitado o uso desta modalidade de investigação.
Som Dopplercraniano (TCD)
Onda pulsada de 2 MHz através da janela óssea temporal no TCD pode fornecer diagnóstico de doença oclusiva dos ramos principais do círculo de Willis, e presta-se bem à monitorização contínua na fase aguda – por exemplo, durante o tratamento trombolítico para determinar se (e quando) a recanálise ocorre.
Relatórios recentes apoiam a proposta de que o TCD diagnóstico pode melhorar a lise do coágulo através do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (rt-PA) com maiores taxas de recanalização no ensaio clínico CLOTBUST, e são apoiados por evidências experimentais. Sistemas de ultra-som de maior energia têm levado a um pior resultado devido a maiores taxas de hemorragia intracerebral.
No entanto, o TCD é muito dependente do usuário, e a identificação confiante dos principais vasos intracranianos pode ser difícil, particularmente quando um é ocluído.
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