Az MI utáni szívizomrepedés kortárs kezelése

Bevezetés

A szívizomrepedést általában ritka szövődménynek tartják az akut szívinfarktust (MI) követően, bár gyakrabban fordul elő, mint azt sokan gondolnák. Boncolás vagy képalkotó bizonyíték nélkül az akut MI idején bekövetkező hirtelen szívhalál könnyen a különböző etiológiák valamelyikének tulajdonítható, mint például izomelhalás, nehezen kezelhető ritmuszavar, szívblokk vagy tüdőembólia, és a szívizomrepedés diagnózisa gyakran feledésbe merül. A modern terápiák valószínűleg csökkentették e szövődmény előfordulását, de nem szüntették meg teljesen a problémát. A képalkotó technológia alkalmazása vagy a szívkatéteres laboratóriumba történő gyors átadás lehetőséget nyújt arra, hogy a közelgő ruptúrával rendelkező betegeket megragadják, és potenciálisan beavatkozzanak, mielőtt a nyílt ruptúra és a halál bekövetkezne.

A ruptúra előfordulása és prevalenciája

A Hutchins és munkatársai által végzett retrospektív vizsgálatban1 megállapította, hogy az orvosszakértő által elbírált akut MI-vel járó hirtelen halál 153 esete (41 nő és 112 férfi) közül 47 (30,7%) betegnél volt myocardialis ruptura, amelyből 35 betegnél nem volt korábbi egészségügyi probléma. A 47 beteg közül egyiknek sem voltak a megjelenést megelőzően koszorúér-betegségre utaló tünetei, bár a korábban szívkatéterezéssel vizsgált betegeknél többérrendszeri betegségre utaló jeleket találtak. Ebből a betegcsoportból a nőknél a szívizomrepedés esélye körülbelül 60% volt, míg a férfiaknál 20%. Az életkor a szívizomrepedés szignifikáns és függő tényezőjének bizonyult. A szívizomrepedés leggyakoribb helye az elülső fal volt (45%, n = 21), ezt követte a hátsó fal (38%, n = 18), az oldalsó fal (9%, n = 4), a csúcs (6%, n = 3) és ritkán a jobb kamra (2%, n = 1).1 Összességében ez a vizsgálat azt sugallja, hogy ha mind a kórházba kerülés előtti, mind a kórházba kerülés utáni halálozást figyelembe vesszük, a szívizomrepedés a korai, hirtelen halálban szenvedő betegek jelentős részénél jelen van akut MI esetén.

Az elmúlt néhány évtizedben a szabadfal-repedés előfordulása csökkenni látszik. Egy egyközpontos, longitudinális vizsgálatban2 a szabadfal-szakadás általános előfordulása körülbelül 4% volt. Amikor az adatokat 1977 és 2006 közötti 5 éves blokkokra rétegezték, a repedés előfordulása az 1977-1982 közötti >4%-ról 2001-2006 között <2%-ra csökkent. A csökkenés összefüggésbe hozható a repedés miatti halálozás általános arányának fokozatos csökkenésével (94-75%), a reperfúziós terápiák alkalmazásának fokozatos növekedésével, a vérnyomás jobb kontrolljával, valamint a béta-blokkolók, az angiotenzin-konvertáló enzim gátlók és az aszpirin használatával2.

A szakadás időzítése és kockázata

Az akut MI kezdeti megjelenése megfelel az akut szakadások bekövetkezésének, de a myocardialis szakadás az akut infarktus után később is bekövetkezhet. A VALIANT (Valsartan in Acute Myocardial Infarction) vizsgálat,3 amelyben 14 703 klinikai szívelégtelenségben szenvedő vagy <40%-os csökkent ejekciós frakciójú beteget randomizáltak az akut MI-t követő 10 napon belül, némi betekintést nyújt az infarktus után később bekövetkező szívrepedés miatti halálozás időzítésébe.4 A 25 hónapos medián követési idő alatt 2878 haláleset történt, amelyek közül 398 beteg esetében állt rendelkezésre boncolási jegyzőkönyv. A halál okát nem kardiovaszkuláris vagy kardiovaszkuláris okokra osztották, amelyeket tovább osztályoztak hirtelen szívhalálra (ha az váratlanul következett be egy egyébként stabil betegnél) vagy MI, szívelégtelenség, stroke vagy egyéb kardiovaszkuláris ok miatti halálra. Hirtelen szívhalál 98 betegnél következett be, amelynek 40%-a halálos kimenetelű MI vagy szívizomrepedés miatt következett be. Az ismétlődő MI vagy szívizomrepedés aránya általában az MI utáni időszak elején, leginkább az első hónapban fordult elő, és az idő előrehaladtával csökkent.4

A Rencuzogullari és munkatársai4 annak érdekében, hogy megtalálják azokat az ST-szegment emelkedéses MI-vel (STEMI) jelentkező, primer perkután koronária intervencióval kezelt betegeket, akiknél fokozott a szívizomrepedés kockázata, értékelték a szívizomrepedés és a beteg SYNTAX Score (SS) és SYNTAX Score II (SSII) közötti kapcsolatot. Megállapították, hogy a STEMI-vel jelentkező 1663 beteg közül 33 esetben fordult elő myocardialis ruptura (1,98%). E 33 betegnél szignifikánsan magasabb SS és SSII értékeket találtak a szívizomrepedés nélküli betegekhez képest. Ahogy nőtt az SSII tertile, úgy nőtt a beteg kockázata a szívizomrepedés elszenvedésére. Ezért a STEMI-ben és emelkedett SS és SSII értékben szenvedő betegek olyan betegcsoportot képviselhetnek, akiknél a szívizomrepedés lehetőségének tudatosítása lehetővé teheti a korai diagnózist és talán a végzetes kimenetel megelőzését.

A szívizomrepedés kockázati tényezői és az azt követő kimenetel

Az orvosi kezelés fejlődő világával az elmúlt 35 évben csökkent a szívizomrepedésbe való belehaladás valószínűsége. Még mindig vannak azonban fontos kockázati tényezők, amelyeket figyelembe kell venni, beleértve az első, kollaterális áramlás nélküli MI-t, az elülső vagy oldalsó infarktust, az infarktus méretét, a női nemet, a 70 év feletti életkort, a tartós ST-emelkedést, a tartós magas vérnyomást és a visszatérő vagy tartós mellkasi fájdalmat, amely az infarktus kiterjedésére utal.2,6-9 További tanulmányok azonosították a kockázatnak kitett betegeket, ha a betegek életkora is fiatalabb, vagy késői megjelenés, kisebb infarktusméret vagy sikertelen reperfúzió jellemzi őket. Továbbá megnövekedett mortalitást tapasztaltak azoknál a betegeknél, akiknél a megjelenéskor inotrop támogatásra, szívmegállásra vagy kardiopulmonális újraélesztésre volt szükség, akiknél szükség volt extrakorporális membránoxigenizációra, sikertelen reperfúzióra és a szívizomrepedés helyreállításának sebészi technikájára.10

Ha a betegek elsődleges perkután koszorúér-beavatkozásban részesültek, akkor általában jobb volt az eredményük, ami arra utal, hogy a szívizom megmentésének mértéke védőfaktor lehet.6,7,7 Idővel a szívizomrepedést követő kórházi halálozási arány is jelentősen csökkent, és nőtt a szívizomrepedésben szenvedő betegeknél végzett sürgősségi műtétek aránya is.6 Formica és munkatársai adatai szerint a szívizomrepedésben szenvedő betegek, akiknél sürgősségi, nagy kockázatú műtétet végeztek, a szívizomrepedés idején és hosszú távon, a 10 éves követés során tendenciaszerűen nagyobb túlélést mutattak.10

A szívizomrepedés megjelenése

A fenyegető szívizomrepedésben szenvedő betegek gyakran panaszkodnak mellkasi fájdalomra, nem specifikus elektrokardiogram változások mellett. Náluk a tamponádhoz hasonló tünetek alakulhatnak ki és/vagy sokk jelentkezhet, ami végül szívmegálláshoz vezethet.2,3,6 A szívizomrepedés valószínűleg nem olyan ritka, mint korábban hitték, de diagnosztizálatlan marad, mivel ritkán végeznek boncolást. Mivel a tünetek átfedhetnek más diagnózisokat, vagy nem specifikusak lehetnek, a szívizomrepedés diagnózisa elmaradhat, hacsak nem veszik figyelembe a differenciáldiagnózisban.

A szívizomrepedés diagnózisa

A megfelelő diagnózis felállítását segítő források közé tartozik a szívkatéterezés során végzett bal kamraográfia, amely a kontrasztanyagnak a szívizomzatba való extravasációját teszi láthatóvá (1. ábra). Ezenkívül a standard transthoracalis echokardiográfia alkalmanként intramyocardialis hematómát mutathat ki (2. ábra). Ez a folyadékgyülemmel és a tamponádnak megfelelő jellemzőkkel együtt (beleértve a kamrakollapszust, a tágult alsó vena cava inferior és a szívbillentyű beáramlásának Doppler-analízis szerinti légzésváltozásait) szívizomrepedésre utal.11 A kontrasztanyagos echokardiográfia alkalmazása szintén segíthet a diagnózis felállításában12. Ha a beteg stabil marad, CT-t lehet készíteni, amely kimutatja a szívizomzatba való kiáramlást vagy a kontrasztanyag extravázióját (3. ábra), ami lehetővé teszi a szívizomrepedés helyének könnyű vizualizálását.

1. ábra: Kontrasztanyag extraváziója (outpouching az alsó csúcs mentén) a myocardiumba bal ventrikulográfia során

2. ábra: Összeesett jobb kamra mérsékelt pericardialis folyadékgyülem és intrapericardialis hematóma bizonyítékával

3. ábra: Defekt a bal kamra közepének oldalsó fala mentén, a kontrasztanyag kiáramlásával

A szív mágneses rezonanciája (CMR) szintén segítséget nyújtott a fenyegető szívizomrepedés diagnózisában. Egy kis retrospektív vizsgálatban a szívizomrepedés kockázatának kitett betegeket keresték.13 Összehasonlították a klinikai megjelenést, az angiográfiás és a CMR jellemzőit 9 küszöbön álló szívizomrepedéses beteg, 29 közepes vagy súlyos perikardiális folyadékgyülemmel rendelkező beteg és egy 38 betegből álló, életkor, nem és a felvétel éve szempontjából illeszkedő, transzmurális nekrózisra utaló bizonyítékokkal rendelkező kontrollcsoport esetében, akiknél sem a küszöbön álló szívizomrepedésre, sem a folyadékgyülemre nem volt bizonyíték.13 A küszöbön álló szakadással és a folyadékgyülemmel rendelkező betegeknél a kontrollcsoporthoz képest általában később jelentek meg, és a küszöbön álló szakadással rendelkezőknél gyakrabban fordult elő transzmurális nekrózis az inferior vagy inferolaterális fal mentén.13 Ezenkívül a közelgő szakadásban szenvedő betegeknél az intramurális hematóma/thrombus és a mikrovaszkuláris elzáródás gyakoribb volt, mint a CMR-rel kimutatott, folyadékgyülem nélküli betegeknél vagy a kontrollcsoportban.13

A szívizomszakadás kezelése

A beteg túlélése a szívizomszakadás gyors felismerésétől és az azonnali terápiától függ. Ha további információkra van szükség, a transthoracalis echokardiogram segíthet az azonnali diagnózis felállításában. A hemodinamikai stabilizálást célzó, folyadékkal, inotropokkal és vazopresszorokkal végzett gyógyszeres kezelés segíthet a kezdeti megjelenéskor. A mechanikus támogatás biztosítása, például extrakorporális membránoxigenizációval, intraaorta ballonpumpával vagy más támogató eszközökkel szintén biztosíthatja a kezdeti hemodinamikai támogatást, amíg a szív- és mellkassebész rendelkezésre nem áll. A sebészeti kezelés magában foglalja a perikardiális tapasz elhelyezését biológiai ragasztóval vagy epikardiális varratokkal, ami stabilitást biztosít. Emellett a sebész dönthet úgy is, hogy infarktektómiát végez tapasz elhelyezésével és kamrafali rekonstrukcióval, ami lehetővé teszi a szívizom gyengült területének eltávolítását a további szövődmények megelőzése érdekében.6,14,15

Következtetés

A szívizomrepedés diagnózisának felállítása és korai felállítása rendkívül fontos, ha ilyen pusztító kimenetelről van szó. Ezt a diagnózist minden orvosnak szem előtt kell tartania, amikor a betegek akut MI-t követően jelentkeznek. Fokozott felismeréssel, sürgős sebészeti beavatkozással és ezen betegek stabilizálásával a túlélés lehetséges.

1. Hutchins KD, Skurnick J, Lavenhar M, Natarajan GA. Szívrepedés akut myocardialis infarctusban: újraértékelés. Am J Forensic Med Pathol 2002;23:78-82.
2. Becker RC, Hochman JS, Cannon CP, et al. Fatal cardiac rupture among patients treated with thrombolytic agents and adjunctive thrombin antagonists: observations from the Thrombolysis and Thrombin Inhibition in Myocardial Infarction 9 Study. J Am Coll Cardiol 1999;33:479-87.
3. Pouleur AC, Barkoudah E, Uno H, et al. Pathogenesis of sudden unexpected death in a clinical trial of patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. Circulation 2010;122:597-602.
4. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al. Valsartan, kaptopril vagy mindkettő szívelégtelenséggel, bal kamrai diszfunkcióval vagy mindkettővel szövődött szívinfarktusban. N Engl J Med 2003;349:1893-906.
5. Rencuzogullari I, Çağdaş M, Karabağ Y, et al. Association of the SYNTAX Score II with cardiac rupture in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing a primary percutan coronary intervention. Coron Artery Dis 2018;29:97-103.
6. Honda S, Asaumi Y, Yamane T, et al. Trends in the clinical and pathological characteristics of cardiac rupture in patients with acute myocardial infarction over 35 years. J Am Heart Assoc 2014;3:e000984.
7. Pohjola-Sintonen S, Muller JE, Stone PH, et al. Ventricular septal and free wall rupture complicating acute myocardial infarction: experience in the Multicenter Investigation of Limitation of Infarct Size. Am Heart J 1989;117:809-18.
8. Mann JM, Roberts WC. A bal kamra szabad falának megrepedése akut myocardialis infarctus során: 138 elhalálozott beteg elemzése és összehasonlítása 50 elhalálozott, megrepedés nélküli akut myocardialis infarctusban szenvedő beteggel. Am J Cardiol 1988;62:847-59.
9. Moreno R, López-Sendón J, García E, et al. Primary angioplasty reduces the risk of left ventricular free wall rupture compared with thrombolysis in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2002;39:598-603.
10. Formica F, Mariani S, Singh G, et al. Postinfarction left ventricular free wall rupture: a 17-year single-centre experience. Eur J Cardiothorac Surg 2017;53:150-6.
11. Pérez-Casares A, Cesar S, Brunet-Garcia L, Sanchez-de-Toledo J. Echocardiographic Evaluation of Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade. Front Pediatr 2017;5:79.
12. Okabe T, Julien HM, Kaliyadan AG, Siu H, Marhefka GD. A bal kamrai szabadfal-szakadás azonnali felismerése kontrasztanyagos echokardiográfia segítségével. Tex Heart Inst J 2015;42:474-8.
13. Pineda V, Figueras J, Moral S, et al. Comparison of distinctive clinical and cardiac magnetic resonance features between ST elevation myocardial infarction patients with incomplete myocardial rupture and those with moderate to severe pericardial effusion. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2017;Jul 1:.
14. López-Sendón J, González A, López de Sá E, et al. Diagnosis of subacute ventricular wall rupture after acute myocardial infarction: sensitivity and specificity of clinical, hemodynamic and echocardiographic criteria. J Am Coll Cardiol 1992;19:1145-53.
15. Amir O, Smith R, Nishikawa A, Gregoric ID, Smart FW. Bal kamrai szabadfal-szakadás akut myocardialis infarctusban: esetismertetés és irodalmi áttekintés. Tex Heart Inst J 2005;32:424-6.