Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est une forme de lésion pulmonaire aiguë et survient à la suite d’une lésion pulmonaire grave qui provoque des dommages alvéolaires de manière hétérogène dans tout le poumon. Il peut soit résulter d’une source pulmonaire directe, soit être une réponse à une lésion systémique.

Terminologie

Le SDRA a une présentation clinique et des caractéristiques histologiques similaires à celles observées dans la pneumopathie interstitielle aiguë (PIA), montrant des dommages alvéolaires diffus étendus (DAD). Les deux conditions représentent probablement la même pathologie, l’AIP représentant probablement une partie des cas idiopathiques de SDRA.

Pathologie

Les lésions pulmonaires entraînent une fuite de liquide dans les alvéoles, ce qui conduit à un œdème pulmonaire non cardiogénique et à une diminution de l’oxygénation artérielle.

Le diagnostic repose sur des critères principalement cliniques énoncés par la conférence de consensus américano-européenne 4. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est caractérisé par les critères suivants 7:

• lésion pulmonaire d’apparition aiguë, dans la semaine suivant une insulte clinique apparente et avec la progression des symptômes respiratoires
• opacités bilatérales sur l’imagerie thoracique non expliquées par une autre pathologie pulmonaire (par ex.par exemple, un épanchement pleural, un pneumothorax ou des nodules)
• insuffisance respiratoire non expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge volumique
• rapport PaO2/FiO2 artériel diminué
  • SRA léger : 201-300 mmHg (≤39.9 kPa)
  • SARC modéré : 101-200 mmHg (≤26,6 kPa)
  • SARC sévère : ≤100 mmHg (≤13.3 kPa)

Il est à noter qu’il a été démontré que le diagnostic clinique du SDRA utilisant des lignes directrices internationalement acceptées et des radiographies pulmonaires est mal corrélé avec le diagnostic histopathologique à l’autopsie 8,9.

Etiologie

Les causes du SDRA peuvent résulter d’une lésion pulmonaire directe, appelée SDRA pulmonaire, ou extrapulmonaire lorsque l’insulte déclenchante est en dehors des poumons. Ces deux sous-types étiologiques répondent de manière différente à la ventilation mécanique. Certains auteurs ont décrit des apparences radiologiques de phase précoce distinctes entre les deux.

Causes pulmonaires

• embolie graisseuse
• presque-.noyade
• pneumonie virale
• toxicité de l’oxygène
• inhalation de fumée
• fièvre des fumées de polymères 14
• coagulopathie intravasculaire disséminée

.

• aspiration de contenu gastrique
• aspiration de contraste baryté
• contusion pulmonaire

Causes extra-pulmonaires

• pancréatite

.

• brûlures
• traumatisme
• sepsie
• choc hypovolémique
• blessure à la tête
• réaction à la transfusion
• cardio-pulmonaire

.

• syndrome du compartiment abdominal

Caractéristiques radiographiques

Radiographie simple

Les résultats de la radiographie thoracique du syndrome de détresse respiratoire aiguë sont nonspécifiques et ressemblent à celles d’un œdème pulmonaire typique ou d’une hémorragie pulmonaire. Il existe des opacités coalescentes bilatérales diffuses (le seul critère radiologique défini par la conférence de consensus). L’évolution dans le temps du SDRA peut aider à le différencier de l’œdème pulmonaire typique.

Les caractéristiques de la radiographie thoracique se développent généralement 12 à 24 heures après l’insulte pulmonaire initiale en raison de l’œdème interstitiel protéique. Dans la semaine qui suit, un œdème pulmonaire alvéolaire (membrane hyaline) se produit en raison de l’atteinte des pneumocytes de type 1.

Contrairement à l’œdème pulmonaire cardiogénique, qui disparaît en réponse à un traitement diurétique, le SDRA persiste pendant des jours, voire des semaines. En outre, alors que les résultats radiographiques initiaux du SDRA s’éclaircissent, le poumon sous-jacent semble avoir un motif réticulaire secondaire à la prolifération des pneumocytes de type 2 et à la fibrose 4.

CT

Les caractéristiques dépendent de la phase de la maladie 10.

Phase précoce

• opacification pulmonaire : démontre souvent un gradient de densité antéropostérieur au sein du poumon, avec une consolidation dense dans les régions les plus dépendantes, se fondant dans un fond d’atténuation en verre dépoli généralisé, puis un poumon normal ou hyperexpansé dans les régions non dépendantes (décrit comme un aspect classique 10)
• la présentation CT typique de changements symétriques bilatéraux est plus fréquente dans le SDRA extrapulmonaire, alors que dans le SDRA pulmonaire, les opacités ont tendance à être asymétriques 11
• opacification en verre dépoli : un signe non spécifique qui reflète une réduction globale du contenu en air du poumon affecté. Dans le SDRA aigu, représente probablement un œdème et des protéines dans les espaces interstitiels et alvéolaires
• dilatation bronchique dans les zones d’opacification en verre dépoli
• certaines publications rapportent également des kystes pulmonaires dans la phase précoce 11

Raison postulée pour l’inhomogénéité des apparences :

• augmentation du poids du poumon sus-jacent provoquant une atélectasie compressive postérieurement, qui produit une opacification dense
• soutenue par le fait qu’avec le changement de position du décubitus dorsal au décubitus ventral, le gradient de densité peut rapidement se redistribuer en conséquence

Dans les parties non dépendantes, le poumon peut être d’une atténuation normale, ou il peut être plus faible s’il est ventilé mécaniquement.

Phase tardive et apparences chez les survivants à long terme

Les apparences CT peuvent être variables dans cette phase :

• résolution complète : peut se produire dans certains cas
• modèle réticulaire grossier et opacification en verre dépoli dans la partie antérieure (non dépendante) des poumons : considérés comme des apparences CT de stade ultérieur plus typiques
• zones d’opacification réticulaire et en verre dépoli
• kystes pulmonaires de tailles variables et bulles (se développent probablement à la suite d’une ventilation prolongée)

Classification

Une méthode décrite est le scoring CT d’Ichikado du syndrome de détresse respiratoire aiguë.

Traitement et pronostic

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë entraîne une mortalité élevée d’environ 50% 2 et de nombreux survivants développent une maladie pulmonaire chronique, le poumon endommagé guérissant par fibrose. Cependant, une minorité se rétablit complètement.

Histoire et étymologie

Il a été décrit pour la première fois en 1967 par Dave G Ashbough (fl. 2019) et al 13.

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