Récepteurs adrénergiques et cholinergiques dans le cœur

Les récepteurs adrénergiques (adrénorécepteurs) sont des récepteurs qui fixent les agonistes adrénergiques tels que le neurotransmetteur sympathique NE et l’hormone circulante épinéphrine (EPI). L’adrénorécepteur le plus important dans le cœur (sans compter les adrénorécepteurs vasculaires coronaires) est le β1-adrénorécepteur. Lorsqu’il est activé par un β1-agoniste tel que NE ou EPI, la fréquence cardiaque est augmentée (chronotropie positive), la vitesse de conduction est augmentée (dromotropie positive), la contractilité est augmentée (inotropie positive) et la vitesse de relaxation des myocytes est augmentée (lusitropie positive).

Il existe également des β2-adrénocepteurs dans le cœur et la stimulation par les β2-agonistes a des effets cardiaques similaires à la stimulation des β1-adrénocepteurs. Les β2-adrénocepteurs deviennent fonctionnellement plus importants dans l’insuffisance cardiaque car les β1-adrénocepteurs sont régulés à la baisse.

L’EN peut également se lier aux α1-adrénocepteurs présents sur les myocytes pour produire de petites augmentations de l’inotropie. Les catécholamines circulantes (épinéphrine) libérées par la médullosurrénale se lient également à ces mêmes adrénocepteurs alpha et bêta dans le cœur.

En plus des nerfs sympathiques adrénergiques, le cœur est innervé par des nerfs cholinergiques parasympathiques dérivés des nerfs vagues. L’acétylcholine (ACh) libérée par ces fibres se lie aux récepteurs muscariniques du muscle cardiaque, en particulier au niveau des nœuds SA et AV qui bénéficient d’une importante innervation vagale. L’ACh libéré par le nerf vague se lie aux récepteurs muscariniques M2, une sous-classe de récepteurs cholinergiques. Cela produit une chronotropie et une dromotropie négatives dans le cœur, ainsi qu’une inotropie et une lusitropie négatives dans les oreillettes (les effets inotropes et lusitropes négatifs de la stimulation vagale sont relativement faibles dans les ventricules).

Les terminaisons des nerfs autonomes possèdent également des récepteurs adrénergiques et cholinergiques (récepteurs préjonctionnels) qui fonctionnent pour réguler la libération de NE (non représenté sur la figure). Les récepteurs α2-adrénergiques préjonctionnels inhibent la libération de NE, tandis que les récepteurs β2-adrénergiques préjonctionnels facilitent la libération de NE. Les récepteurs M2 préjonctionnels inhibent la libération de NE, ce qui constitue l’un des mécanismes par lesquels la stimulation vagale l’emporte sur la stimulation sympathique dans le cœur.

Des médicaments sont disponibles pour bloquer les récepteurs adrénergiques et cholinergiques. Par exemple, les bêta-bloquants sont utilisés dans le traitement de l’angine, de l’hypertension, des arythmies et de l’insuffisance cardiaque. Les bloqueurs des récepteurs muscariniques tels que l’atropine sont utilisés pour traiter les troubles électriques (par exemple, bradycardie et blocs de conduction) associés à une stimulation vagale excessive du cœur. Beaucoup de ces bloqueurs adrénergiques et cholinergiques sont relativement sélectifs pour un sous-type de récepteur spécifique.

Révisé le 23/4/2014

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