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DISCUSSION

La grippe virale est une infection saisonnière associée à une morbidité et une mortalité importantes. La vaccination annuelle est le pilier de la prévention. Chez les individus en bonne santé, la résolution spontanée est le schéma habituel. Il a été démontré que l’administration rapide de médicaments antiviraux pouvait réduire les complications de la grippe aiguë, notamment les pathologies pulmonaires, cardiovasculaires et, rarement, neuromusculaires.

Parmi les différentes souches, la grippe A est généralement considérée comme plus grave et est responsable de la plupart des hospitalisations et des décès, tandis que la grippe B est considérée comme moins pathogène et provoque généralement une maladie bénigne chez les personnes en bonne santé. Le mauvais pronostic de l’influenza B est plus préoccupant dans les populations vulnérables telles que les enfants et les patients immunodéprimés.

Alors que le virus de la grippe peut provoquer une pneumonie virale primaire, des pneumonies bactériennes secondaires compliquant une infection grippale primaire ont également été rapportées. Les agents pathogènes les plus courants sont Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae et Haemophilus influenzae. Les pathogènes inhabituels sont Aspergillus, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae et Streptococcus β-hémolytique.

Le streptocoque β-hémolytique du groupe A, également connu sous le nom de Streptococcus pyogenes, est un pathogène connu qui peut causer une variété de maladies allant de la cellulite à la fasciite nécrosante, de la pneumonie à la bactériémie et au syndrome de choc toxique streptococcique.

Une pneumonie hémorragique rapidement fatale a été décrite chez des individus précédemment sains infectés par S. pyogenes. Dans une petite série à Rome, en Italie, trois patients ont présenté un début aigu d’essoufflement, d’hémoptysie et de fièvre, développant rapidement une insuffisance respiratoire aiguë nécessitant une assistance ventilatoire. Les trois patients sont morts d’une hémorragie pulmonaire massive moins de 12 heures après l’apparition de leurs symptômes, malgré des soins de soutien agressifs. Les résultats de l’autopsie ont confirmé la présence du gène emm de S. pyogenes dans le tissu pulmonaire, qui a également été détecté dans les cultures de sang et de lavage broncho-alvéolaire. Aucun prodrome viral n’a été signalé chez aucun des patients avant l’apparition des symptômes respiratoires.

Bien que l’association entre la grippe et S. pneumoniae ait été décrite et constitue le couple le plus étudié en ce qui concerne la grippe et les coinfections bactériennes, la coinfection avec S.

Dans une série de cas au Royaume-Uni, 19 patients ont développé un S. pyogenes invasif, avec 14 cas ayant un prodrome viral pendant une moyenne de 6 jours avant l’hospitalisation. L’influenza B a été détectée chez quatre cas, tous en bonne santé auparavant, dont trois sont décédés dans les 48 heures suivant l’admission. Le quatrième cas a survécu après un long séjour en soins intensifs et une hospitalisation globale prolongée.

Une coïnfection par le virus de la grippe B et les streptocoques a également été décrite dans une autre série de trois femmes précédemment en bonne santé. Après une primo-infection par le virus de la grippe B, deux d’entre elles ont eu des cultures positives pour S. pyogenes, l’une d’entre elles est décédée, et la troisième a été testée positive pour S. pneumoniae. Tous les patients ont reçu un traitement antiviral ainsi que des antibiotiques. Les deux cas de coinfection par la grippe B et S. pyogenes avaient également des contacts malades connus. Le seul décès de cette série de cas est survenu 18 jours après l’admission du patient, après que son parcours hospitalier ait été compliqué par une hémorragie pulmonaire et un choc réfractaire. La bronchoscopie n’a pas révélé de saignement actif, contrairement à notre patient qui a présenté un saignement actif pendant la bronchoscopie. Le tableau 1 met en évidence les cas de coinfections décrits ci-dessus, y compris chez notre patiente et sa fille. Dans les cas où la bactérie S. pyogenes a été analysée plus en détail, le gène emm trouvé dans la souche st1.0 a été considéré comme responsable de la morbidité et de la mortalité associées à l’infection bactérienne. Le gène emm a également été trouvé dans la souche st89.0 chez l’un des plus jeunes patients de la série de cas du Royaume-Uni, qui est décédé dans les 24 heures suivant son admission. Le sous-type de l’influenza B n’a été déterminé dans aucun des cas.

Tableau 1

Examen des cas de coinfection par l’influenza et le streptocoque dans la littérature

L’interaction entre les virus de l’influenza et les surinfections bactériennes semble reposer sur des relations complexes impliquant les agents pathogènes coinfectants et l’hôte. Bien que les mécanismes exacts impliquant l’infection par le virus de la grippe B et S. pyogenes restent flous, des études sur des patients coinfectés ont donné lieu à certaines théories à cet égard. On pense que S. pneumoniae atteint généralement le poumon et provoque une pneumonie par extension à partir des voies respiratoires supérieures, notamment le nasopharynx postérieur. Les mécanismes immunitaires et les barrières physiques de l’hôte empêchent généralement l’extension de la bactérie. Une « synergie virale-bactérienne » a été proposée, selon laquelle l’infection virale initiale peut endommager la paroi épithéliale, exposant la membrane basale et la matrice extracellulaire du poumon, ce qui permet aux pathogènes bactériens ultérieurs d’adhérer. Deuxièmement, et peut-être en plus, il y a un dysfonctionnement du système immunitaire qui compromet l’immunité locale aux sites potentiels d’infection. Bien qu’il y ait une réponse inflammatoire avec activation des neutrophiles et des macrophages pour combattre l’infection, ceux-ci ont des fonctions altérées et sont donc inefficaces pour éliminer les bactéries. La perturbation de la muqueuse respiratoire, les lésions du surfactant, le dysfonctionnement des cils et l’écoulement de substances inflammatoires dans les voies respiratoires interfèrent avec les échanges gazeux, entraînant une oxygénation déficiente, une prolifération bactérienne et une obstruction des voies respiratoires. Bien que ces changements soient mal tolérés chez les patients souffrant de pathologies telles que la bronchite chronique, la réponse immunitaire qui se produit dans le cadre de cette copathogénie semble être suffisamment virulente pour provoquer une atteinte respiratoire même chez les individus en bonne santé. En effet, l’infection virale épuise l’immunité de l’hôte et permet une surinfection bactérienne. Une fois que cela se produit, la charge virale augmente chez les patients tandis que les bactéries continuent à proliférer de façon spectaculaire, submergeant le propre système immunitaire du patient qui, par ailleurs, peut souvent éliminer le virus, mais malheureusement ne peut pas contenir la croissance bactérienne.

On pense que cela ne se produit pas si l’infection bactérienne précède l’exposition virale puisque le système immunitaire est stimulé par les bactéries permettant une élimination rapide de la surinfection virale et moins de morbidité et de mortalité. Des études limitées sur des modèles animaux semblent suggérer que la relation entre les infections virales et bactériennes pourrait être bidirectionnelle et synergique, quelle que soit la nature de l’infection incitatrice, mais ce domaine est encore insuffisamment exploré.