Kystes spléniques non parasitaires

ARTICLE DE REVUE

Kystes spléniques non parasitaires

Luis Alberto SchlittlerI ; Viviane Weiller DallagasperinaII

IOncologue, Hospital da Cidade – Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brésil
IIGraduée, Faculdade de Medicina da Universidade de Passo Fundo- Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brésil

Correspondance à

ABSTRACT

Cet article donne un aperçu du sujet, en mettant l’accent sur les concepts actuels et la prise en charge des situations cliniques en question, en particulier les concepts liés au traitement. Une revue approfondie de l’étiologie et du suivi des patients atteints de kystes spléniques non parasitaires est également faite. Ces rapports sont issus des principales études cliniques publiées dans la littérature médicale actuelle.

Mots clés : Rate. Kystes/thérapie. Kystes/étiologie.

INTRODUCTION

Les lésions spléniques qui ont une présentation kystique comprennent une gamme de troubles. Nous discutons de ces dernières, non parasitaires, qui sont : les kystes primaires ou vrais (épithéliaux, épidermoïdes), les pseudo-kystes (séreux ou hémorragiques), les kystes vasculaires (post-infarctus, péliose) et les néoplasmes kystiques (hémangiome, lymphangiome, lymphome et métastases).

Les kystes spléniques sont plus fréquents dans les deuxième et troisième décennies de la vie, mais ils peuvent apparaître dans d’autres groupes d’âge1,2.

En 1829, Andral a été responsable de la première description d’un kyste non parasitaire de la rate3. Robbins (1978) a passé en revue une série de 42 327 autopsies sur 25 ans, fondant 32 patients avec des kystes spléniques. Par la suite, des cas isolés ont été rapportés et, en 1978, environ 600 cas ont été confirmés dans la littérature4,5.

Anatomie et physiologie spléniques

La taille et la configuration spléniques varient. Les paramètres typiques comprennent des dimensions de 12 x 7 x 4 cm et un poids de 150 grammes (fourchette 100-200 grammes) et une relation anatomique avec le fond de l’estomac, le pôle supérieur du rein gauche et la queue du pancréas6.

Les travées spléniques prennent naissance dans la capsule interne et divisent le corps en compartiments constitués d’un maillage de follicules lymphatiques et de cellules réticulo-endothéliales (globules blancs) entrecoupés de vaisseaux sanguins6.

La rate joue un rôle important dans l’hématopoïèse, la fonction immunitaire et la protection contre les infections et les maladies malignes6,7. La principale fonction hématologique de la rate est d’agir comme un filtre pour éliminer les érythrocytes usagés, les leucocytes et les plaquettes âgées de la circulation sanguine. Sa fonction hématopoïétique se produit presque exclusivement dans la vie fœtale8.

La fonction immunologique de la rate est complexe. En résumé, les bactéries et les parasites encapsulés sont éliminés de la circulation sanguine, une réponse cellulaire à l’infection est générée et la production d’anticorps pour faire face à la maladie s’ensuit8.

Présentation clinique

La plupart des kystes sont asymptomatiques et sont diagnostiqués de manière fortuite lors d’une imagerie abdominale. Le nombre de kystes spléniques diagnostiqués est en augmentation, probablement en raison du grand nombre d’examens radiologiques actuellement réalisés9.

Les kystes de grande taille de la rate (plus de 8 cm) peuvent provoquer une douleur et une sensation de pesanteur dans l’hypochondre gauche, que ce soit par distension de la capsule splénique ou par compression des structures adjacentes10,11. Les symptômes de la compression sur les organes environnants, tels que nausées, vomissements, flatulences et diarrhée, apparaissent progressivement. Dans certains cas, l’effet sur le système cardiorespiratoire peut provoquer une douleur pleurétique, une dyspnée et une toux persistante4,10,12.

Plusieurs maladies qui affectent la rate ont une apparence similaire sur les études d’imagerie. Ainsi, l’historique devient très important pour aider à réduire le nombre de tests et d’hypothèses diagnostiques inutiles. Si une incertitude diagnostique persiste, une biopsie percutanée est utile pour l’élucidation.

Classification

Les kystes spléniques ont été classés par Martin13 : Type I (primaire ou réel) – sont des kystes avec capsule épithéliale, qui peuvent être parasitaires ou non. Les kystes de type I non parasitaires peuvent être congénitaux, vasculaires ou néoplasiques ; et le type II (secondaire ou pseudokyste)14, qui n’a pas de capsule. Du point de vue radiologique, il est généralement impossible de distinguer les kystes primaires des kystes secondaires.

Kystes congénitaux (épithéliaux)

Les kystes spléniques congénitaux ou kystes épithéliaux représentent environ 25 % des véritables kystes spléniques11,13, sont diagnostiqués principalement chez les enfants et les jeunes adultes et sont généralement solitaires.

Bien que le mécanisme exact de leur étiologie, de leur pathogenèse et de leur développement soit encore inconnu, les mécanismes proposés comprennent : l’involution des cellules pluripotentes du parenchyme splénique pendant le développement avec une métaplasie squameuse ultérieure ; l’origine des cellules endothéliales ou du mésothélium coelomique péritonéal.

À l’analyse microscopique, on observe normalement un grand kyste lisse et encapsulé et parfois des travées ou des septa15,16. Microscopiquement, le kyste est tapissé intérieurement d’un épithélium colonnaire, cuboïdal ou pavimenteux. Ils peuvent être subdivisés en kystes dermoïdes, mésothéliaux et épidermoïdes14,17.

En général, les kystes spléniques congénitaux sont asymptomatiques et ont un bon pronostic. Dans certains cas, ils peuvent devenir symptomatiques en raison d’une augmentation de taille secondaire à un traumatisme, d’une hémorragie de la paroi du kyste avec une augmentation de l’osmolalité du liquide du kyste, ou de la présence de stomates dans la paroi du kyste.

Kystes dermoïdes

Ces kystes sont extrêmement rares, avec peu de cas rapportés dans la littérature. Ils peuvent contenir des appendices cutanés et de l’épithélium pavimenteux à l’intérieur14 et leur existence est contestée18 car beaucoup de ces kystes contiennent des tissus bien différenciés. En cas de localisation ectopique, ils peuvent être considérés comme des tératomes bénins19,20. De plus, ils partagent le même aspect histologique que les kystes dermoïdes ovariens qui proviennent des cellules germinales primordiales19,20.

Pseudokystes

Ils sont appelés pseudokystes car ils ne possèdent pas de capsule21. Ils correspondent à environ 75% des kystes parasitaires de la rate. Ils sont secondaires à un traumatisme, une infection ou un infarctus, le traumatisme étant le facteur étiologique le plus fréquent. La plupart sont solitaires et asymptomatiques.

Ils seraient le stade final de l’organisation d’un hématome intra-splénique16,21,22. Une histoire lointaine de traumatisme du quadrant supérieur gauche peut souvent être vérifiée.

Macroscopiquement, ils sont le plus souvent plus petits que de véritables kystes et peuvent contenir des débris internes. Microscopiquement, ces kystes sont composés de tissu fibreux dense, souvent calcifié, sans revêtement épithélial. Ils contiennent un mélange de sang et de débris à l’intérieur14.

L’aspect sur les études d’imagerie est similaire à celui des vrais kystes, la densité variant en fonction de la quantité de protéines et de fibrine existant à l’intérieur22. Certains peuvent se rompre spontanément, 70 % des ruptures se produisant dans les deux semaines suivant le traumatisme et 90 % dans le premier mois. L’intervalle entre le traumatisme et la rupture est appelé « période de latence « 23. Certains pseudokystes augmentent de taille spontanément ou après de nouveaux traumatismes locaux.

Kystes vasculaires

Péliose

La péliose est une maladie rare caractérisée par de multiples kystes remplis de sang situés à l’intérieur du parenchyme d’organes solides, principalement dans le foie. La péliose exclusivement splénique est un phénomène très rare. La maladie est plus fréquente chez les hommes24 26.

Bien que les patients soient généralement asymptomatiques, la péliose peut devenir une condition potentiellement mortelle, étant donné que la rupture spontanée de l’organe peut se produire27. Si le diagnostic est confirmé, des examens complémentaires doivent être envisagés pour détecter la présence de la maladie dans d’autres organes28.

On pensait initialement que la péliose se produisait exclusivement dans les organes appartenant au système phagocytaire mononucléaire, c’est-à-dire le foie, la rate, la moelle osseuse et les ganglions lymphatiques28. Cependant, d’autres organes comme les poumons, les reins et les glandes parathyroïdes peuvent également la favoriser24. De nombreux agents étiologiques ont été associés à l’apparition de la péliose28 30, comme les toxines (y compris l’alcoolisme chronique), les corticostéroïdes, les contraceptifs oraux, le tamoxifène, l’azathioprine et les androgènes.

Les patients séropositifs pour le VIH peuvent avoir des maladies infectieuses opportunistes comme facteur étiologique31,32. Des agents infectieux tels que les virus de l’hépatite B ou C, le Staphylococcus aureus et la tuberculose peuvent être mis en évidence28-33. Le myélome multiple, la macroglobulinémie de Waldenstrom et d’autres tumeurs malignes comme la maladie de Hodgkin, l’hépatome et le séminome ont également été liés à l’étiologie de cette maladie30,33.

L’identification de la péliose peut généralement se faire de manière macroscopique lors d’une opération ou lors d’une investigation radiologique. La surface de la rate peut être nodulaire26 ; de nombreux kystes avec leurs cavités remplies de sang sont trouvés à la section du spécimen25. Les artères font parfois saillie dans la lumière des kystes. Cela peut contribuer à la létalité de la maladie. Au scanner, il est vu comme un kyste hypodense, ne causant aucun effet de masse.

Les médecins doivent être attentifs à la rupture spontanée de la rate, surtout en cas d’anticoagulation ou de thrombolyse. Dans la littérature, il n’y a pas d’indication d’exploration chirurgicale des patients chez qui le diagnostic était une péliose splénique fortuite. Les patients doivent être encouragés à s’abstenir de pratiquer des activités à haut risque, comme les sports de contact. Il semble prudent d’éviter les contraceptifs oraux. En cas de rupture viscérale, une splénectomie d’urgence doit être réalisée27.

Néoplasmes kystiques : Hémangiome, lymphangiome, lymphome et métastases

Lymphome

Le lymphome splénique primaire représente 1 à 2% des linfomes1,2,4. Environ 60 cas ont été rapportés jusqu’en 19834.

Angiome

Le type le plus fréquent de néoplasme kystique splénique est l’angiome des vaisseaux sanguins (hémangiome) ou des vaisseaux lymphatiques (lymphangiome). Les hémangiomes spléniques peuvent être capillaires ou caverneux34, les capillaires étant principalement composés de vaisseaux sanguins conformes au calibre normal du capillaire et les hémangiomes caverneux étant composés de vaisseaux sanguins de plus gros calibre35. Les lymphangiomes de la rate sont souvent caverneux36,37. Les angiomes sont considérés comme congénitaux, car ils sont généralement présents à la naissance35,36.

Les tumeurs kystiques (ex : cystadénomes) sont dérivées de cellules épithéliales, généralement glandulaires38.

Dans le cas des hémangiomes, la cavité kystique peut contenir du sang. Le revêtement de la paroi est constitué d’endothélium, c’est-à-dire, le revêtement normal des vaisseaux d’origine, ce qui a été démontré par une coloration immunohistochimique positive avec des anticorps contre le facteur 8 (antigène endothélial) et par une coloration négative avec des anticorps contre la kératine (antigène épithélial et mésothélial)38.

Métastases

Les métastases spléniques des tumeurs solides se produisent dans la phase terminale de la maladie, elles ont donc rarement une indication de résection. Les tumeurs provenant des ovaires, du poumon, du sein, de l’estomac, de la peau et du côlon peuvent affecter la rate39. Le nombre de cas de métastases spléniques isolées est inférieur à 25 dans la littérature mondiale.

Les lésions peuvent être solides ou kystiques ; à l’échographie, elles présentent des degrés variables d’échogénicité, mais sont généralement hypoéchogènes40. À la tomodensitométrie (TDM), elles apparaissent généralement hypodenses. En imagerie par résonance magnétique (IRM), elles sont principalement hypointense sur les images pondérées en T1 et hyperintense sur les images pondérées en T2. L’IRM est plus précise pour le diagnostic des métastases spléniques avec un contenu nécrotique ou hémorragique, qui afficheront des images hétérogènes40.

Diagnostic différentiel

Lorsqu’un nodule est détecté dans le quadrant supérieur gauche de l’abdomen, il est nécessaire d’exclure les maladies associées à la splénomégalie comme la mononucléose, l’anémie hémolytique, la leucémie chronique, les maladies du collagène et les maladies du foie qui provoquent une hypertension portale41.

Tests d’imagerie

Il est difficile de distinguer les vrais et les faux kystes à la fois radiologiquement et histologiquement.

Une radiographie abdominale simple peut révéler une masse, qui peut être calcifiée, dans le quadrant supérieur gauche.

L’échographie peut différencier les lésions solides et kystiques dans la plupart des cas. Typiquement, à l’échographie, le kyste splénique apparaît comme une masse homogène, anéchogène, aux parois fines. Des septations, des parois irrégulières ou un schéma hétérogène d’échogénicité interne, avec des débris ou une hémorragie et des foyers hyperéchogènes périphériques avec une ombre acoustique postérieure due à des calcifications dans la paroi, peuvent être observés dans un kyste complexe. Les calcifications sont utiles pour différencier les kystes des autres causes de splénomégalie4,9,11. Un kyste épidermoïde présente un aspect complexe avec une irrégularité et un épaississement de la paroi postérieure causés par des travées épithéliales avec des échos périphériques et internes à l’intérieur dus à la présence de caillots sanguins11,42.

La rate est généralement hétérogène sur la CT, en particulier pendant la phase de contraste. Il est postulé que la raison de cette hétérogénéité est due aux caractéristiques histologiques du système vasculaire de l’organe, avec des vitesses de circulation sanguine différentes dans la pulpe rouge43. Il faut faire preuve de prudence pour éviter une mauvaise interprétation de cette hétérogénéité.

Les lésions kystiques au scanner sont sphériques, bien définies, avec une atténuation équivalente à celle de l’eau, avec une capsule fine ou imperceptible42 (Figure 1). Dans une série, on a trouvé une trabéculation de la paroi du kyste ou des septations périphériques dans 86 % des vrais kystes et dans 17 % des faux kystes43. Il y avait également une calcification de la paroi dans 14% des vrais kystes et dans 50% des faux42.

Le kyste splénique peut contenir des zones de haute densité dues à une hémorragie, une augmentation du contenu protéique ou du matériel purulent. Cette haute densité peut se produire dans jusqu’à 33% des pseudokystes.

La tomodensitométrie est plus sensible que l’échographie dans l’identification des septa (plus fréquents dans les vrais kystes) ou des calcifications (plus fréquentes dans les faux kystes)44.

En IRM, le kyste est hypointense sur les images pondérées en T1, avec des images fortement hyperintense en T2, avec une intensité de signal égale à l’eau sans renforcement après injection de contraste. Cependant, en fonction du contenu du kyste, l’intensité du signal sur T1 peut être augmentée (kyste hémorragique), alors que l’intensité du signal sur T2 reste élevée42.

L’angiographie peut être utile pour différencier un kyste splénique, qui est normalement avasculaire, d’une masse maligne solide (lymphome, sarcome), qui est habituellement vascularisée et présente un schéma désorganisé43.

Traitement

Laparotomie avec splénectomie a été la méthode de choix pour le traitement de nombreux kystes spléniques11. Aujourd’hui, des procédures chirurgicales plus conservatrices sont plus largement appliquées, notamment chez les enfants et les jeunes adultes, afin d’éviter les infections postopératoires graves17.

En raison du risque accru de complications, les kystes spléniques dont le diamètre est supérieur à 4-5 cm doivent être traités chirurgicalement10,12, car les options de traitement conservatrices, telles que l’aspiration percutanée ou la sclérose, n’entraînent pas un bon contrôle à long terme11. Certaines études ont montré que la sclérose du kyste splénique avec de l’alcool était réussie pour les petites lésions (jusqu’à 11 mm) mais pas pour les grandes44.

Les options de traitement sont : la splénectomie partielle, la kystectomie totale, la marsupialisation ou la décapsulation du kyste, avec un accès soit par laparotomie soit par laparoscopie11,12,43. La splénectomie partielle est définie comme l’opération qui préserve plus de 25% du parenchyme splénique, (minimum de tissu afin de préserver la défense immunitaire sans augmenter le risque de récidive du kyste)11.

La splénectomie partielle laparoscopique peut être réalisée en toute sécurité14, 20. Cette procédure est recommandée si le kyste est superficiel et est situé aux pôles de la rate en raison du risque accru de récidive11. L’incision de la capsule splénique et l’hémostase sont réalisées avec un cautère électronique ou des ciseaux monopolaires11,12. Une approche plus conservatrice serait la cystotomie, cependant, cette technique est encore en développement, car la quantité de tissu entourant la lésion qui doit être réséquée pour prévenir la récidive n’est pas certaine 12.

Les principales complications associées sont l’infection, la rupture et le saignement 10,12,42.

Pensées finales

Les kystes spléniques de plus de 5 cm ou symptomatiques doivent être traités chirurgicalement, en essayant de préserver autant de parenchyme splénique que possible. Si le kyste est très grand et presque entièrement recouvert de parenchyme ou situé dans le hile splénique, une splénectomie totale est recommandée car il existe un risque d’hémorragie réfractaire. La splénectomie partielle est une procédure acceptable dans la plupart des autres cas. L’approche laparoscopique semble être une procédure sûre, avec tous les avantages de la chirurgie mini-invasive.

1. Mielle V, Galluzo M, Cortese A, Bellussi A, Valenti M. Imagerie diagnostique des kystes spléniques chez l’enfant. Radiol Med. 1998 ; 95 : 62-5.

2 Tsakayannis DE, Mitchell K, Kozakewich HP, Shamberger RC. La préservation splénique dans la gestion des kystes épidermoïdes spléniques chez les enfants. J Pediatr Surg. 1995 ; 30 : 1468-70.

3. Andral G. Précis d’anatomie pathologique, 1a Ed. Gabon. 1829;432.

4. Labruzzo C, Haritopoulos KN, El Tayar AR, Hakim NS. Kyste post-traumatique de la rate : un rapport de cas et une revue de la littérature. Int Surg. 2002;87(3) : 152-6.

5. Robbins FG, Yellin AE, Lingua RW, Craig JR, Turrill FL, Mikkelsen WP. Kystes épidermoïdes spléniques. Ann Surg. 1978 ; 187(3) : 231-5.

6. Rabushka LS, Kawashima A, Fishman EK. Imagerie de la rate : CT avec examen complémentaire par RM. Radiographics. 1994;14(2):307-32.

7. Morgenstern L, Shapiro SJ. Techniques de conservation splénique. Arch Surg. 1979;114(4):449-54.

8. Guzzetta PC, Ruley EJ, Merrick HFW, Verderese C, Barton N. Elective subtotal splenectomy. Indications et résultats chez 33 patients. Ann Surg. 1990;211(1):34-42.

9. Robertson F, Leander P, Ekberg O. Radiology of the spleen. Eur Radiol. 2001;11(1):80-95.

10. Trompetas V, Panagopoulos E, Priovolou-Papaevangelou M, Ramantanis G. Véritable kyste bénin géant de la rate avec un taux sérique élevé de CA 19-9. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2002;14(1):85-8.

11. Hansen MB, Moller AC. Kystes spléniques. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2004 ; 14 : 316-22.

12. Till H, Schaarschmidt K. Décapsulation laparoscopique partielle des kystes spléniques congénitaux. Une évaluation à moyen terme prouve l’efficacité chez l’enfant. Surg Endosc. 2004;18(4):626-8. Epub 2004 Mar 19.

13. Martin JW. Congenital splenic kystes. Am J Surg. 1958;96(2):302-8.

14. Giovagnoni A, Giorgi C, Goteri G. Tumeurs de la rate. Imagerie du cancer. 2005;5(1):73-7.

15. Henry K, Symmers W. Systemic pathology. 3rd ed. New York : Churchill Livingstone ; 1992. p. 574-603.

16. Kawashima A, Fishman E. Lésions spléniques bénignes. In : Gore RM, Levine MS, Laufer I, Eds. Textbook Of Gastrointestinal Radiology. Philadelphie, Pa : Saunders. 1994 ; 2251-99.

17. Heidenreich A, Canero A, Di Pasquo A. Laparoscopic approach for treatment of a primary splenic cyst. Surg Laparosc Endosc. 1996 ; 6 : 243-46.

18. Rappaport H. Tumeurs du système hématopoïétique. In : Atlas de la pathologie tumorale. Washington, DC : Armed Forces Institute of Pathology ; 1966. p. 388-97.

19. Robbins SL, Cotran RS. Tumeurs des lymphatiques. In : Robbins Pathologic Basis Of Disease. 2nd Ed. Philadelphie, Pa : Saunders. 1979;1287.

20. Robbins SL, Cotran RS. Maladies des globules blancs, des ganglions lymphatiques et de la rate. In : Robbins Pathologic Basis Of Disease. 2nd Ed. Philadelphie, Pa : Saunders. 1979:142-3.

21. Dachman AH, Ros PR, Murari PJ, Olmsted WW, Lichtenstein JE. Kystes spléniques non parasitaires : un rapport de 52 cas avec corrélation radiologique-pathologique. AJR Am J Roentgenol. 1986;147(3):537-42

22. Eshaghi N, Ros PR. Imagerie des masses spléniques. Contemp Diagn Radiol. 1989;12(1):1-6.

23. Sinha PS, Stoker TAM, MChir A. Traumatic pseudocyst of the spleen. J R Soc Med. 1999;92(3):450-2.

24. Katkhouda N, Mavor E. Splénectomie laparoscopique. Surg Clin North Am. 2000;80(4):1285-97.

25. Tada T, Wakabayashi T, Kishimoto H. Peliosis of the spleen. Am J Clin Catholic. 1983;79(6):708-13.

26. Lacson A, Berman LD, Neiman RS. Peliosis of the spleen. Am J Clin Catholic. 1979 ; 71(5) : 586-90.

27. Kohr RM, Haendiges M, Taube RR. Peliosis of the spleen : a rare cause of spontaneous splenic rupture with surgical implications. Am Surg. 1993 ; 59(3):197-9.

28. Tsokos M, Erbersdobler A. Pathologie de la péliose. Forensic Sci Int. 2005 ; 149 : 25-33.

29. Gábor S, Back F, Csiffáry D. Peliosis lienis : uncommon cause of rupture of the spleen. Pathol Res Pract. 1992;188(3):380-2 ; discussion 382-3.

30. Fidelman N, LaBerge JM, Kerlan RK Jr. SCVIR 2002 Film Panel Case 4 : assive intraperitoneal haemorrhage caused by peliosis hepatis. J Vasc Interv Radiol. 2002;13(5):542-5.

31. Slater LN, Welch DF, Min KW. Rochalimaea henselae causes bacillary angiomatosis and peliosis hepatis. Arch Intern Med. 1992;152(3):602-6.

32. Gushiken FC. Peliosis hepatis après traitement par 2-chloro-3′-deoxyadenosine. South Med J. 2000;93(6):625-6.

33. Celebrezze JP Jr, Cottrell DJ, Williams GB. Rupture splénique spontanée due à une péliose splénique isolée. South Med J. 1998 ; 91(8) : 763-4.

34. Dighiero G, Charron D, Debre P, Le Porrier M, Vaugier G, Follezou JY, et al. Identification of a pure splenic form of chronic lymphocytic leukaemia. Br J Haematol. 1979;41(2):169-76.

35. Mirilas P, Mentessidou A, Skandalakis JE. Les kystes spléniques : y a-t-il tant de types ? J Am Coll Surg. 2007;204(3):459-65.

36. Dachman AH, Ros PR, Murari PJ, Olmsted WW, Lichtenstein JE. Kystes spléniques non parasitaires : un rapport de 52 cas avec corrélation radiologique-pathologique. AJR Am J Roentgenol. 1986;147(3):537-42.

37. Brown BC. Pathologie de la rate. Probl Gen Surg. 1990;7(1):48-68.

38. Morgenstern L. Kystes spléniques non parasitaires : pathogenèse, classification et traitement. J Am Coll Surg. 2002;194(3):306-14.

39. Marymont JH, Gross S. Patterns of metastatic cancer in the spleen. Am J Clin Pathol. 1963;40(1):58-66.

40. Berge T. Métastases spléniques. Frequencies and patterns. Acta Pathol Microbiol Scand A. 1974;82(4):499-506.

41. Knudson P, Coon W, Schnitzer B, Liepman M. Splenomegaly without an apparent cause. Surg Gynecol Obstet. 1982;155(5):705-8.

42. Ramani M, Reinhold C, Semelka RC, Siegelman ES, Liang L, Ascher SM, et al. Splenic hemangiomas and hamartomas : MR imaging characteristics of 28 lesions. Radiology. 1997;202(1):166-72.

43. Ohtomo K, Fukuda H, Mori K, Minami M, Itai Y, Inoue Y. CT and MR appearances of splenic hamartoma. J Comput Assist Tomogr. 1992;16(3) : 425-8

44. Anon R, Guijarro J, Amoros C, Gil J, Bosca MM, Palmero J, Benages A. Congenital splenic cyst treated with percutaneous sclerosis using alcohol. Cardiovasc Intervent Radiol. 2006;29(4):691-3.

Correspondance à:
Viviane Weiller Dallagasperina
Travail effectué au service d’oncologie de l’Hôpital da Cidade
Passo Fundo – Rio Grande do Sul – Brésil.
Courriel : [email protected]

Reçu le 21/08/2009
Accepté pour publication le 28/10/2009
Conflit d’intérêt : aucun
Conflit d’intérêt : aucun

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