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Infections streptococciques/syndrome du choc toxique

On janvier 11, 2022 by admin

Syndrome du choc toxique streptococcique

Aussi connu sous le nom de : Syndrome du choc toxique

Maladies apparentées : Streptococcus pyogenes, streptocoque du groupe A, fasciite nécrosante

Description du problème

Des infections graves dues au streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes) peuvent survenir chez les enfants et les adultes, entraînant souvent une morbidité et une mortalité élevées. Ces infections doivent être prises en compte dans le diagnostic différentiel des syndromes de choc aigu -présentant à la fois une fièvre et un choc, ou une fièvre, une éruption cutanée et un choc. La reconnaissance précoce du type de syndrome clinique et une prise en charge appropriée sont essentielles pour réduire les complications.

Le syndrome de choc toxique streptococcique est une entité clinique souvent associée à un état de choc d’apparition rapide et à une défaillance de plusieurs organes. Dans certains cas, les résultats d’une fasciite nécrosante accompagnent ou précèdent un diagnostic de choc toxique streptococcique et doivent être pris en compte dans le diagnostic différentiel.

Bien que certains facteurs de risque puissent prédisposer à des infections streptococciques sévères, elles peuvent également survenir chez des adultes et des enfants précédemment en bonne santé. Le syndrome de choc toxique causé par Streptococcus pyogenes peut initialement être indiscernable de celui causé par Staphylococcus aureus, qui doit également être pris en compte dans le diagnostic différentiel.

Caractéristiques cliniques

Le diagnostic initial du choc toxique streptococcique peut être difficile, car les patients présentent fréquemment des symptômes non spécifiques ; cependant, ils peuvent ensuite souffrir d’un effondrement précipité avec un choc hypotensif survenant dans les heures à 1 à 2 jours suivant l’apparition des symptômes initiaux.

Certains facteurs cliniques clés peuvent être des indices importants pour le diagnostic du syndrome du choc toxique streptococcique et comprennent les éléments suivants :

• Douleur disproportionnée par rapport aux constatations physiques si un foyer d’infection des tissus mous est impliqué.

• Infection varicelleuse active chez un enfant, avec des signes focaux d’infection cutanée, l’apparition d’un aspect toxique ou une fièvre persistant plus de 4 jours.

• Choc se présentant en association avec une éruption érythrodermique.

• Traumatisme, incluant à la fois non pénétrant, pénétrant, de mineur à grave, incluant également les hématomes.

• Utilisation simultanée d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), ce qui reste discutable sur la base de la littérature actuellement disponible.

Les résultats cliniques du syndrome de choc toxique streptococcique peuvent être divisés en trois phases :

Phase 1 : Les principaux symptômes de présentation semblent souvent similaires à un syndrome viral, y compris la fièvre, les troubles gastro-intestinaux (incluant souvent la diarrhée) et les myalgies sévères. Des changements de l’état mental peuvent également être présents à ce stade, y compris la confusion et, chez les enfants, la léthargie et la somnolence.

Si la cause incitative est liée à une infection sous-jacente des tissus mous (le site le plus commun de l’infection primaire), la douleur peut être sévère et décrite comme un modèle crescendo, avec une caractéristique notable étant la douleur hors de proportion avec les résultats physiques présents. Les constatations plus spécifiques au diagnostic comprennent une éruption érythrodermique ou scarlatiniforme, une hyperémie conjonctivale non purulente, une inflammation pharyngée et une langue en fraise.

Phase 2 : Au cours de cette phase, les symptômes initiaux de la phase 1 se poursuivent, avec l’ajout de dérèglements systémiques tels que l’apparition de la tachycardie et de la tachypnée. Si la douleur est présente en raison d’une infection focale, elle peut continuer à s’aggraver. À ce stade, les patients consultent occasionnellement un médecin et peuvent être diagnostiqués à tort avec d’autres causes, à moins qu’un diagnostic différentiel minutieux ne soit envisagé. Au cours de ce stade, des anomalies de laboratoire peuvent être présentes qui peuvent être des indices non spécifiques du diagnostic.

Phase 3 : Caractérisée par l’apparition d’un choc et d’une défaillance des organes. Des modifications plus sévères de l’état mental peuvent être présentes, généralement liées au choc, comme des vertiges, des évanouissements ou une obturation franche. Si un foyer de tissus mous est présent, des signes cutanés peuvent apparaître, avec une zone d’inflammation initiale légère qui prend un aspect violacé ou crépusculaire, parfois avec des bulles, et qui peut progresser rapidement sur une période de 24 heures. Il est important de noter que la crépitation des tissus mous n’est généralement pas présente avec une infection streptococcique monomicrobienne et que son absence ne doit pas être utilisée pour exclure la possibilité d’une fasciite nécrosante.

La desquamation de l’éruption érythrodermique (si elle est présente) est une constatation tardive qui peut survenir 1 à 2 semaines après le début de la maladie et peut être particulièrement prononcée sur les doigts, les paumes et la plante des pieds.

Points clés de la prise en charge

Le point le plus important de la prise en charge est la reconnaissance précoce de la possibilité du syndrome du choc toxique, qui nécessite un indice de suspicion élevé. Un diagnostic manqué peut conduire à une prise en charge inefficace ou inappropriée. Les points clés de la prise en charge qui doivent être inclus dans les soins du patient sont les suivants :

La recherche attentive d’un foyer en cas de choc toxique streptococcique est suspectée, en particulier pour les résultats d’une infection des tissus mous ou d’une fasciite nécrosante. Si un foyer de tissus mous est présent, un drainage chirurgical peut être nécessaire. Si une fasciite nécrosante est considérée comme possible, une exploration chirurgicale est indiquée, car le traitement définitif nécessite un débridement chirurgical agressif des tissus impliqués. Le traitement médical seul est généralement insuffisant en présence d’une fasciite. La fasciite nécrosante doit être considérée comme une véritable urgence chirurgicale.

L’imagerie par tomodensitométrie (TDM) ou par résonance magnétique (IRM) peut suggérer un foyer, mais ni l’une ni l’autre n’est suffisamment sensible pour inclure ou exclure définitivement la fasciite par rapport à l’exploration chirurgicale, ou à l’option de biopsie avec sections congelées pour examen pathologique.

Chez les femmes, un examen vaginal doit être effectué pour rechercher un tampon retenu ou un corps étranger (souvent associé à un choc toxique staphylococcique, dont les résultats cliniques se chevauchent).

La réanimation liquidienne est critique chez les patients atteints de choc toxique, et les besoins en volume peuvent être énormes.

Chez les adultes, des quantités importantes de liquides IV (10 à 20 L/jour) peuvent être nécessaires en raison d’une fuite capillaire diffuse et d’une hypotension.

L’hypoalbuminémie est fréquemment associée au syndrome de choc toxique et peut nécessiter un traitement de substitution. Si la pression artérielle est réfractaire à la réanimation volumique, l’hémoglobine sérique doit être vérifiée et une transfusion sanguine peut être indiquée car les streptocoques du groupe A peuvent produire des hémolysines entraînant une hémolyse.

Un traitement antimicrobien à large spectre doit être administré dès que possible.

Les régimes varient selon les institutions et les régions, mais doivent généralement couvrir les causes courantes de choc septique d’origine communautaire, y compris la couverture de Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (y compris le SARM), la méningococcémie, les maladies transmises par les tiques dans les zones endémiques (fièvre boutonneuse des montagnes Rocheuses et ehrlichiose), et aussi éventuellement les bâtonnets à Gram négatif, qui peuvent être acquis à partir d’un foyer tel qu’une infection urinaire.

La thérapie devrait idéalement inclure un agent actif sur la paroi cellulaire contre le streptocoque du groupe A, ainsi que l’ajout de la clindamycine, qui s’est avérée utile pour réduire la production de toxines par les organismes, ainsi que pour avoir une plus grande activité dans les infections fulminantes à streptocoques du groupe A avec une charge bactérienne écrasante que les bêta-lactames.

Si une fasciite nécrosante est considérée comme possible, une couverture de la flore gram-négative et des anaérobies doit également être envisagée, car ces infections peuvent également être polymicrobiennes.

Surveillance étroite et gestion des paramètres cliniques tels que la perfusion, l’oxygénation, la ventilation et le dysfonctionnement des organes terminaux.

– Le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (SDRA) est une complication fréquente du syndrome de choc toxique, et survient dans plus de la moitié des cas adultes rapportés.

– Une ventilation mécanique précoce peut être nécessaire chez les patients présentant un choc streptococcique.

– Si l’hypovolémie ne répond pas à la réanimation liquidienne, un soutien supplémentaire avec des agents vasopresseurs est indiqué.

– L’insuffisance rénale, complication fréquente du syndrome de choc toxique streptococcique, peut nécessiter une dialyse.

– Des modalités supplémentaires telles que l’hémofiltration peuvent avoir un rôle thérapeutique mais n’ont pas été largement étudiées dans cette population spécifique.

– Envisager l’utilisation d’immunoglobulines intraveineuses (IGIV). L’utilisation des IGIV reste controversée dans la prise en charge du syndrome de choc toxique streptococcique mais peut être envisagée comme modalité adjuvante.

Management de l’urgence

– Un indice de suspicion élevé est nécessaire pour les patients présentant les symptômes cliniques mentionnés précédemment, en particulier ceux qui se présentent avec de la fièvre et un choc, de la fièvre et une éruption cutanée, ou une douleur des tissus mous hors de proportion avec les constatations physiques.

– La prise en charge initiale doit inclure une recherche minutieuse d’un foyer infectieux potentiel par un examen physique.

– L’hypotension peut survenir de façon précipitée et il faut l’anticiper lors du bilan initial avec des options de gestion appropriées prêtes à être utilisées si nécessaire, par exemple, des fluides, des agents presseurs, des fournitures d’intubation.

– Des dérèglements métaboliques et électrolytiques peuvent survenir et doivent être évalués en effectuant des tests de la fonction rénale et hépatique, de la coagulation et des analyses chimiques sériques (y compris l’albumine et le calcium).

– Si une fasciite nécrosante est suspectée ou possible, une consultation chirurgicale doit être considérée comme obligatoire et avoir lieu dès que possible.

– Il a été démontré qu’un traitement antimicrobien empirique précoce et approprié diminuait la mortalité globale chez les patients atteints de sepsis sévère.

-Il faut envisager une consultation précoce en infectiologie pour guider la prise en charge diagnostique et thérapeutique.

Points de prise en charge à ne pas manquer

– Un indice de suspicion élevé est essentiel au bon diagnostic du syndrome du choc toxique, surtout si une fasciite nécrosante coïncide.

– Une consultation et une prise en charge chirurgicales précoces sont obligatoires en cas de fasciite nécrosante.

– L’hypocalcémie, l’hypoalbuminémie, la thrombocytopénie et la coagulation intravasculaire disséminée peuvent toutes survenir de façon précipitée avec le syndrome du choc toxique et doivent être prises en compte lors de l’évaluation du patient.

Diagnostic

Critères diagnostiques

Des critères pour une définition de cas clinique de choc toxique streptococcique ont été développés :

I. Isolement du streptocoque du groupe A :

A. A partir d’un site normalement stérile (sang, liquide céphalo-rachidien, liquide péritonéal ou échantillon de biopsie tissulaire)

B. A partir d’un site non stérile (gorge, expectoration, vagin, plaie chirurgicale, lésion cutanée superficielle)

II. Signes cliniques de gravité :

A. Hypotension : pression artérielle systolique inférieure ou égale à 90 mm Hg chez l’adulte ou inférieure au percentile 5 % pour l’âge chez l’enfant

B. Deux ou plusieurs des signes suivants:

• Influence rénale : créatinine 2 mg/dL ou plus pour les adultes ou 2 fois ou plus la limite supérieure de la normale pour l’âge chez l’enfant

• Coagulopathie : numération plaquettaire 100 000/mm3 ou moins ou coagulation intravasculaire disséminée

• Engagement hépatique : aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase ou bilirubine totale sériques deux fois ou plus la limite supérieure de la normale

• ARDS ou signes de syndrome de fuite capillaire diffuse

• Éruption maculaire érythémateuse généralisée pouvant desquamer

• Nécrose des tissus mous, y compris fasciite nécrosante ou myosite, ou gangrène

Cas définitif : Remplit les critères IA et IIA et IIB

Cas probable : Remplit les critères IB et IIA et IIB sans qu’aucune autre cause ne soit identifiée

Le diagnostic du syndrome du choc toxique streptococcique repose sur la reconnaissance des résultats cliniques compatibles notés ci-dessus dans la définition du cas. Les autres tests à envisager qui peuvent être utiles en fonction de la présentation clinique sont les suivants :

• Cultures de sang et de sites d’infection cliniquement impliqués (tissus mous, expectorations, abcès, gorge, etc).

• Imagerie si un foyer de tissus mous est suspecté : L’IRM ou la tomodensitométrie peuvent être utiles dans l’évaluation précoce d’une fasciite nécrosante potentielle pour localiser une zone affectée de la maladie, mais ne sont pas assez sensibles ou spécifiques pour écarter ou exclure complètement la maladie. Une consultation chirurgicale et une exploration rapides ne doivent pas être retardées pour l’imagerie si la fasciite nécrosante est jugée probable.

• L’exploration chirurgicale et/ou la biopsie sur coupe congelée sont les tests définitifs pour le diagnostic de la fasciite nécrosante, qui accompagne souvent le syndrome du choc toxique.

Etudes de laboratoire utiles

Bien qu’elles ne soient pas diagnostiques, les études de laboratoire de soutien sont utiles pour évaluer et suivre les dérèglements métaboliques qui peuvent survenir avec le syndrome du choc toxique. Elles comprennent :

Les numérations sanguines : La leucopénie et la leucocytose ont été rapportées avec des fréquences relativement égales. Un déplacement marqué vers la gauche du différentiel est fréquent. Une thrombocytopénie peut être observée et peut être un indicateur de coagulopathie intravasculaire disséminée.

Les analyses chimiques du sérum :

– La fonction rénale est altérée chez une forte proportion de patients présentant un syndrome de choc toxique et peut être présente avant l’apparition du choc fulminant.

– Une hypoalbuminémie peut survenir secondairement au syndrome de fuite capillaire.

– Une hypocalcémie peut survenir brutalement secondairement à la nécrose graisseuse associée à la fasciite nécrosante.

– Les taux de créatine phosphokinase sont souvent élevés chez les patients atteints de fasciite nécrosante.

– Une acidose métabolique peut se développer tardivement dans l’évolution de la maladie.

– Les réactifs de phase aiguë (vitesse de sédimentation des érythrocytes, protéine C-réactive) sont typiquement nettement élevés.

– Une oxymétrie de pouls et une surveillance des gaz du sang peuvent être nécessaires pour déterminer la nécessité d’une ventilation mécanique.

Comment puis-je savoir que c’est ce dont souffre le patient ?

Le traitement du syndrome du choc toxique est le plus souvent initialement empirique. De nombreuses autres causes de syndromes de choc d’origine communautaire peuvent avoir des scénarios cliniques qui se chevauchent.

Le diagnostic définitif repose sur l’isolement du streptocoque du groupe A à partir d’un site corporel normalement stérile ainsi que sur des symptômes cliniques compatibles. Dans de nombreux cas (jusqu’à 60% dans certaines séries), une bactériémie est présente dans le cadre d’un choc toxique streptococcique, ce qui est utile pour confirmer le diagnostic. Dans une grande série d’enfants se présentant aux unités de soins intensifs pédiatriques avec un syndrome de choc toxique streptococcique, 69% avaient une bactériémie associée, et 78% avaient un test rapide streptococcique positif associé.

Ces résultats contrastent avec le principal diagnostic alternatif, le syndrome du choc toxique staphylococcique, dans lequel la bactériémie est une découverte inhabituelle.

Le diagnostic définitif de la fasciite nécrosante, qui est souvent associée au choc toxique streptococcique, repose sur une exploration chirurgicale directe et/ou des échantillons de biopsie congelée compatibles.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel du syndrome de choc toxique streptococcique comprend

– Le syndrome de choc toxique staphylococcique

– La méningococcémie

– La fièvre boutonneuse des Rocheuses

– L’ehrlichiose

– Le syndrome de Stevens-.Johnson

– Maladie de Kawasaki

– Urosepsis

– Scarlatine streptococcique ou staphylococcique

– Leptospirose

– Légionellose

– Gastro-entérite aiguë

– Virus de la fièvre hémorragique

– Virus de la rougeole

.

– Lymphohistiocytose hémophagocytaire

– Typhus

– Lupus érythémateux systémique

Tests de confirmation

La confirmation du diagnostic vient typiquement de la combinaison de la satisfaction des critères cliniques et de la récupération du streptocoque du groupe A sur un site normalement stérile. Les principaux diagnostics différentiels alternatifs courants doivent également être évalués avec des bilans diagnostiques appropriés lorsqu’ils sont indiqués.

Traitement spécifique

Un traitement antimicrobien à large spectre est indiqué pour les patients présentant un choc septique. Jusqu’à ce que l’étiologie puisse être déterminée, des médicaments actifs contre plusieurs types de pathogènes sont indiqués : cela peut inclure des agents gram-positifs probables, des agents gram-négatifs, ainsi que la possibilité de causes atypiques telles que la fièvre boutonneuse des montagnes Rocheuses. Si le Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) est endémique dans la communauté, il peut également être nécessaire de le cibler dans la couverture initiale.

Lorsque le choc toxique est fortement suspecté, la différenciation de celui causé par Streptococcus pyogenes et S aureus peut être très difficile et la couverture doit inclure des agents actifs contre les deux. En cas de suspicion de choc toxique d’étiologie inconnue, un régime contenant une couverture antistaphylococcique à Gram positif ainsi que l’ajout de clindamycine sont généralement indiqués. Dans les régions où le taux de SARM est élevé, cette couverture initiale doit inclure des agents actifs contre le SARM, comme la vancomycine, le linézolide, la daptomycine ou la tigécycline. Dans les régions où le taux de SARM est très faible, la nafcilline, l’oxacilline ou la céfazoline peuvent être substituées.

La clindamycine (ou un autre inhibiteur de la synthèse protéique) doit également être utilisée au début du traitement dans les cas suspects de syndrome de choc toxique. Il a été démontré que cet agent, in vitro, in vivo et dans certaines données rétrospectives chez l’homme, améliore les résultats du traitement des infections à Gram positif toxinogènes, et du syndrome du choc toxique en particulier. Cette activité est liée à la capacité de la clindamycine à inhiber directement la production de toxines par les organismes.

En outre, pour les infections associées à une charge bactérienne élevée en organismes, la clindamycine peut avoir une plus grande activité que les bêta-lactamines, étant donné la suppression potentielle des protéines de liaison à la pénicilline et les phases de croissance plus lentes des organismes en phase stationnaire de croissance. Il a également été démontré in vitro que le linézolide inhibe la production de toxines et peut être considéré comme une alternative à cette fin.

Une fois qu’un diagnostic définitif d’infection streptococcique a été posé, la pénicilline G peut être substituée à l’agent initial à plus large spectre utilisé empiriquement et la clindamycine doit être poursuivie. Il n’y a pas eu de résistance documentée de Streptococcus pyogenes jamais enregistrée à la pénicilline, et l’organisme reste exquisément sensible aux agents bêta-lactamines.

L’utilisation d’immunoglobulines par voie intraveineuse (IGIV) peut être envisagée pour les cas suspectés ou avérés de syndrome de choc toxique, bien qu’un bénéfice sur la morbidité et la mortalité n’ait pas été définitivement prouvé. Les IgIV ont l’activité théorique de bloquer l’activation in vitro des cellules T par des superantigènes et de réguler ainsi la cascade inflammatoire qui s’ensuit. En outre, les IgIV peuvent avoir une activité neutralisante directe contre les streptocoques du groupe A et, dans une moindre mesure, contre S. aureus. Plusieurs études ont tenté d’évaluer l’utilisation des IgIV dans le syndrome du choc toxique, avec des résultats contradictoires.

Une étude d’observation rétrospective utilisant des contrôles historiques a montré une survie à 30 jours de 67% chez les personnes recevant des IgIV contre 34% chez les contrôles ; cependant, il a été avancé que les groupes de comparaison n’étaient pas égaux et qu’un biais a pu être introduit. Dans le seul essai contrôlé randomisé mené pour comparer l’utilisation des IgIV à celle d’un placebo dans le traitement du choc toxique streptococcique, on a obtenu un avantage non statistiquement significatif sur le plan de la mortalité à 28 jours, soit 10 % dans le groupe traité contre 36 % dans le groupe témoin. Cette étude a été arrêtée prématurément en raison de l’impossibilité d’obtenir un recrutement suffisant.

Enfin, dans une grande analyse rétrospective et multicentrique de l’utilisation des IgIV pour le syndrome de choc toxique streptococcique chez l’enfant, aucun bénéfice en termes de mortalité ou de durée de séjour n’a été noté chez 192 patients.

Pour ces raisons, l’utilisation des IgIV peut être envisagée comme traitement d’appoint, mais on ne sait pas si l’utilisation systématique est bénéfique. Certains experts recommandent l’utilisation lorsqu’il n’y a pas eu de réponse clinique après les 6 premières heures de traitement de soutien, ou dans les cas où un foyer non drainable ou une oligurie persistante avec œdème pulmonaire sont présents.

Médicaments et posologies

Pénicilline G:

Adultes : 24 millions d’unités/jour en doses fractionnées toutes les 4 heures

Enfants : 400 000 unités/kg/jour (jusqu’à un maximum de 24 millions d’unités/jour) en doses fractionnées toutes les 4 heures

Clindamycine:

Adultes : 1800mg/jour en doses fractionnées toutes les 8 heures

Enfants : 30 à 40mg/kg/jour en doses fractionnées q 6 à 8 heures jusqu’à un maximum de 1800mg/jour

Vancomycine:

Adultes : 45 à 60mg/kg/jour en doses fractionnées q 8 à 12 heures

Enfants : 60mg/kg/jour en doses fractionnées q 6 à 8 heures

(IGIV):

Aucune recommandation de posologie standard ne peut être faite car la posologie optimale n’est pas définie. Divers régimes ont été utilisés, notamment 150 à 400mg/kg/jour pendant 5 jours ou une dose unique de 1 à 2g/kg. Un régime de 3 jours de 1g/kg le premier jour suivi de 0,5g/kg les jours 2 et 3 a été utilisé dans le seul essai contrôlé randomisé à ce jour.

Cas réfractaires

Pour les cas particulièrement réfractaires, il faut d’abord envisager de rechercher un foyer d’infection non drainé. Si une fasciite nécrosante est considérée comme possible, une consultation chirurgicale est obligatoire. Si une fasciite nécrosante a été documentée, un débridement large ou d’autres débridements peuvent être nécessaires.

Pour les patients non répondeurs, il faut également envisager l’utilisation des IgIV comme décrit ci-dessus. L’utilisation de l’hémofiltration comme mesure adjuvante a également été associée à un faible taux de mortalité dans une série et peut être envisagée. L’utilisation de l’oxygène hyperbare pour la gestion adjuvante du syndrome de choc toxique streptococcique et de la fasciite nécrosante a été décrite mais n’a pas été soumise à des essais contrôlés et reste controversée.

Surveillance de la maladie, suivi et disposition

Réponse attendue au traitement

Un diagnostic précoce et une prise en charge agressive sont des éléments critiques dans la gestion du choc toxique streptococcique. Même avec une prise en charge précoce appropriée, les patients peuvent toujours souffrir d’un effondrement hémodynamique. Une proportion élevée (50% ou plus dans certaines séries) peut développer un SDRA et une insuffisance rénale. Même avec un traitement, la mortalité reste élevée, de nombreuses séries rapportant une mortalité de 20 à 50 %, même dans l’ère moderne.

Pour ces raisons, une surveillance étroite de l’état hémodynamique, respiratoire et métabolique est importante. La plupart des patients doivent être initialement pris en charge dans un service de soins intensifs. Une surveillance fréquente et étroite de la fonction rénale, de la chimie sérique et des facteurs de coagulation est nécessaire, en particulier une surveillance attentive de l’hypoalbuminémie et de la thrombocytopénie. L’hypocalcémie ne doit pas être négligée si un foyer nécrosant des tissus mous est suspecté.

Si une bactériémie est présente, les hémocultures doivent être suivies pour documenter la clairance. Si une infection nécrosante des tissus mous est présente, des examens répétés pour déterminer la nécessité d’un débridement sont nécessaires et peuvent nécessiter des évaluations peropératoires. L’implication continue des consultants chirurgicaux est essentielle dans ce contexte.

Diagnostic erroné

Dans le cadre d’un patient suspecté de choc toxique traité de manière adéquate continuant à s’aggraver, des étiologies alternatives qui ne sont pas actuellement traitées doivent être envisagées. Cependant, il est difficile d’utiliser l’aggravation clinique sous traitement comme un marqueur unique de l’absence de réponse due à une erreur de diagnostic possible, car la plupart des patients atteints de choc toxique streptococcique présentent une hypotension et un dysfonctionnement de plusieurs systèmes organiques au moment de la présentation, et les taux de mortalité restent élevés même avec un traitement approprié.

Cependant, de nouveaux résultats cliniques qui soutiennent un syndrome ou une maladie différente, ou l’identification d’un organisme autre que Streptococcus pyogenes à partir d’un spécimen de diagnostic devraient inciter à envisager un diagnostic différent. Dans les régions où la fièvre boutonneuse des montagnes Rocheuses est endémique, il faut également envisager ce diagnostic au moment de la présentation, et un traitement empirique par doxycycline peut être indiqué.

Suivi

Pour les patients qui se rétablissent complètement, un suivi spécifique n’est pas nécessaire. Pour ceux qui développent des séquelles persistantes de leur infection telles qu’un dysfonctionnement rénal, un handicap orthopédique dû à une atteinte étendue des tissus mous ou d’autres complications importantes, un suivi avec leur médecin traitant ou les spécialistes appropriés peut être indiqué.

Pathophysiologie

Streptococcus pyogenes est un organisme gram-positif, catalase-négatif avec des chaînes retrouvées sur la morphologie typique des colonies.

Le choc toxique streptococcique est causé par des souches de Streptococcus pyogenes hébergeant des gènes producteurs de toxines dont les produits sont capables d’agir comme des superantigènes. La plupart des cas de choc toxique streptococcique sont liés à une infection par Streptococcus pyogenes M de type 1 ou 3. Les superantigènes sont des toxines protéiques capables de déclencher une activation excessive et non conventionnelle des cellules T. Cet effet entraîne l’activation d’autres cellules. Cet effet entraîne l’activation d’autres types de cellules, ainsi qu’une libération importante de cytokines/chimiokines.

La cascade qui en résulte peut finalement provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique ainsi qu’un état pro-coagulant, entraînant une fuite capillaire et un choc. La susceptibilité individuelle au syndrome du choc toxique peut être liée à la présence ou à l’absence d’anticorps préexistants contre les toxines du superantigène streptococcique au moment de l’infection. Ces niveaux d’anticorps peuvent être plus faibles chez ceux qui présentent une maladie invasive et un choc toxique que chez les témoins sains.

Epidémiologie

Le syndrome du choc toxique streptococcique peut survenir chez des enfants et des adultes en bonne santé, mais son incidence est plus élevée aux âges extrêmes, chez ceux qui présentent une maladie chronique sous-jacente, après une infection par la varicelle et éventuellement après l’utilisation d’AINS.

L’incidence des infections invasives à streptocoques du groupe A a été estimée entre 1,5 et 5,2 cas/100 000 personnes par an dans diverses séries. L’incidence du syndrome de choc toxique associé aux infections streptococciques en général a été estimée à 5 % à 14 % des infections de sources diverses. L’incidence des cas secondaires de maladie invasive dans les foyers ayant un cas primaire connu est augmentée, mais il n’existe actuellement aucune recommandation consensuelle pour la prophylaxie des contacts.

Prognostic

Le syndrome du choc toxique streptococcique est une maladie grave avec une mortalité importante et comporte un taux de mortalité beaucoup plus élevé que celui observé pour le choc toxique staphylococcique. Malgré les progrès des soins de soutien et des médicaments, les taux de mortalité n’ont pas diminué de manière significative par rapport aux premiers rapports. La mortalité est généralement comprise entre 20 et 50 %. Un rapport récent en Europe a montré un taux de mortalité de 44% chez les personnes atteintes de choc toxique streptococcique.

Les taux de mortalité chez les enfants ont varié, certains rapports montrant des taux inférieurs à 5%, et d’autres montrant des taux égaux à ceux des adultes de 20% à 30%. Une étude sur les résultats chez les enfants atteints du syndrome du choc toxique streptococcique a rapporté que 100 % d’entre eux ont développé un choc et un dysfonctionnement des organes, 78 % une coagulopathie, 71 % un dysfonctionnement neurologique et 68 % une insuffisance respiratoire. Dans cette série, 34,2 % des enfants sont décédés et 26,8 % des survivants ont eu des séquelles résiduelles.

Préoccupations particulières pour les infirmières et les professionnels paramédicaux.

En général, l’isolement pour les infections à streptocoques du groupe A associées à une pharyngite ou une pneumonie doit inclure des précautions contre les gouttelettes jusqu’à ce qu’une antibiothérapie efficace d’au moins 24 heures ait été administrée. Pour les personnes présentant une maladie étendue des tissus mous ou des plaies drainantes, des précautions contre les contacts sont également indiquées pendant au moins 24 heures après le début d’une antibiothérapie efficace.

Quelles sont les preuves ?

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O’Loughlin, RE, Roberson, A, Cieslak, PR, Lynfield, R, Gershman, K, Craig, A. « L’épidémiologie de l’infection invasive à streptocoques du groupe A et les implications potentielles des vaccins : United States, 2000-2004 ». Clin Infect Dis. vol. 45. 2007. pp. 853-62. (Importante étude épidémiologique des infections graves à streptocoques du groupe A aux États-Unis)

Lamagni, TL, Darenberg, J, Luca-Harari, B, Siljander, T, Efstratiou, A, Henriques-Normark, B, Jasir, A. « Epidemiology of severe disease in Europe ». J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. pp. 2359-67. (Article récent mettant en évidence l’épidémiologie et la mortalité des infections streptococciques graves du groupe A)

Laupland, KB, Davies, HD, Low, DE, Schwartz, B, Green, K, McGeer, A. « Invasive group A streptococcal disease in children and association with varicella-zoster virus infection. Groupe d’étude ontarien sur les streptocoques du groupe A ». Pediatrics. vol. 105. 2000. pp. E60(Étude décrivant les différences épidémiologiques et cliniques entre les enfants et les adultes atteints du syndrome du choc toxique streptococcique, en particulier l’association significative de l’infection par le virus varicelle-zona avec le développement du choc toxique chez les enfants)

Stevens, DL, Gibbons, AE, Bergstrom, R, Winn, V. « The Eagle effect revisited : efficacy of clindamycin, erythromycin, and penicillin in the treatment of streptococcal myositis ». J Infect Dis. vol. 158. 1988. pp. 23-8. (Modèle in vivo montrant l’efficacité supérieure de la clindamycine par rapport aux bêta-lactamines pour les infections graves à streptocoques du groupe A)

Coyle, EA, Cha, R, Rybak, MJ. « Influences of linezolid, penicillin, and clindamycin, alone and in combination, on streptococcal pyrogenic exotoxin a release ». Antimicrob Agents Chemother. vol. 47. 2003. pp. 1752-5. (Article important décrivant la capacité in vitro de la clindamycine et du linézolide à diminuer les niveaux de toxine superantigène)

Kaul, R, McGeer, A, Norrby-Teglund, A, Kotb, M, Schwartz, B, O’Rourke, K. « Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome-a comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group ». Clin Infect Dis. vol. 28. 1999. pp. 800-7. (Le premier article important décrivant le bénéfice potentiel de l’utilisation des IgIV pour le syndrome du choc toxique)

Darenberg, J, Ihendyane, N, Sjölin, J, Aufwerber, E, Haidl, S, Follin, P. « Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome : a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial ». Clin Infect Dis. vol. 37. 2003. pp. 333-40. (Le seul essai contrôlé randomisé évaluant l’utilisation des IgIV dans le syndrome du choc toxique streptococcique à ce jour. Les résultats n’étaient pas statistiquement significatifs, et l’étude a été fermée prématurément, mais des tendances vers un bénéfice ont été notées.)

Shah, SS, Hall, M, Srivastava, R, Subramony, A, Levin, JE. « L’immunoglobuline intraveineuse chez les enfants atteints du syndrome de choc toxique streptococcique ». Clin Infect Dis. vol. 49. 2009. pp. 1369-76. (Large, multicenter, retrospective review of use of IGIV in children with streptococcal toxic shock syndrome showing no benefit to mortality or length of hospital stay)

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