Anatomie et physiologie Boundless

Formation des plaquettes

Les plaquettes sont des fragments cellulaires liés à la membrane, dérivés des mégacaryocytes, qui sont produits au cours de la thrombopoïèse.

Les plaquettes sont de petits fragments cellulaires clairs, de forme irrégulière, produits par des cellules précurseurs plus grandes appelées mégacaryocytes. Les plaquettes sont également appelées thrombocytes car elles participent au processus de coagulation du sang, nécessaire à la cicatrisation des plaies. Les plaquettes sont produites en permanence en tant que produit composant de l’hématopoïèse (formation des cellules sanguines).

Thrombopoïèse

Les plaquettes sont produites au cours de l’hématopoïèse dans un sous-processus appelé thromopoïèse, ou production de thrombocytes. La thromopoïèse se produit à partir de cellules progénitrices myéloïdes communes dans la moelle osseuse, qui se différencient en promégacaryocytes puis en mégacaryocytes. Les mégacaryocytes restent dans la moelle osseuse et on pense qu’ils produisent des protoplaquettes dans leur cytoplasme, qui sont libérées dans des extensions cytoplasmiques sous l’effet d’un stimulus cytokinique. Les protoplaquettes se fragmentent ensuite en centaines de plaquettes qui circulent dans le sang, tandis que le noyau restant du mégacaryocyte rompu est consommé par les macrophages.

La production de mégacaryocytes et de plaquettes est régulée par la thrombopoïétine, une hormone produite par le foie et les reins. La thrombopoïétine stimule la différenciation des cellules progénitrices myéloïdes en mégacaryocytes et provoque la libération de plaquettes. La thrombopoïétine est régulée par un mécanisme de rétroaction négative basé sur les niveaux de plaquettes dans l’organisme, de sorte que des niveaux élevés de plaquettes entraînent des niveaux plus faibles de thrombopoïétine, tandis que des niveaux faibles de plaquettes entraînent des niveaux plus élevés de
thrombopoïétine.

Chaque mégacaryocyte produit entre 5 000 et 10 000 plaquettes avant que ses composants cellulaires ne soient complètement épuisés. Au total, environ 10^11 plaquettes sont produites chaque jour chez un adulte en bonne santé. La durée de vie moyenne d’une plaquette est de 5 à 10 jours seulement. Les vieilles plaquettes sont détruites par la phagocytose des macrophages dans la rate et par les cellules de Kupffer dans le foie. Jusqu’à 40 % des plaquettes sont stockées dans la rate comme réserve, libérées en cas de besoin par les contractions du muscle splénique induites par la sympathie lors de blessures graves.

Hématopoïèse : Les cellules progénitrices myéloïdes se différencient en promegacaryocytes, et en mégacaryocytes, qui libèrent les plaquettes.

Implications de la formation des plaquettes

La thrombopoïèse équilibrée est importante car elle influence directement la quantité de plaquettes dans l’organisme et les complications associées. Si le nombre de plaquettes est trop faible, des saignements excessifs peuvent survenir, même à la suite de blessures mineures ou superficielles. Si le nombre de plaquettes est trop élevé, des caillots sanguins peuvent se former (thrombose) et se déplacer dans la circulation sanguine, ce qui peut obstruer les vaisseaux sanguins et entraîner des événements ischémiques. Ceux-ci comprennent l’accident vasculaire cérébral, l’infarctus du myocarde, l’embolie pulmonaire ou l’infarctus d’autres tissus.

Une anomalie ou une maladie des plaquettes est appelée thrombocytopathie, qui peut être soit un faible nombre de plaquettes (thrombocytopénie), soit une diminution de la fonction des plaquettes (thrombasthénie), soit une augmentation du nombre de plaquettes (thrombocytose). Dans tous les cas, les problèmes liés au nombre de plaquettes circulantes sont souvent dus à des problèmes de régulation de la thrombopoïétine, mais peuvent également être associés à des caractéristiques génétiques et à certains médicaments et maladies. Par exemple, la thrombocytopénie survient souvent chez les patients atteints de leucémie. Les cellules myéloïdes cancéreuses évincent les cellules saines dans la moelle osseuse, entraînant une altération de la thrombopoïèse.