œdémateux

Un œdème potentiellement mortel dans l’interstitium et les alvéoles des poumons. Le liquide recueilli peut bloquer les échanges d’oxygène et de dioxyde de carbone et produire une insuffisance respiratoire.

Etiologie

Le liquide peut s’infiltrer hors des capillaires alvéolaires si ces vaisseaux sanguins sont endommagés et deviennent excessivement perméables aux liquides (œdème pulmonaire non cardiogénique) ou si les pressions hydrostatiques à l’intérieur des vaisseaux sanguins dépassent la résistance de la paroi normale des capillaires alvéolaires (œdème pulmonaire cardiogénique). L’œdème pulmonaire cardiogénique peut résulter de toute condition qui compromet la fonction ventriculaire gauche, provoquant des élévations des pressions hydrostatiques veineuses et capillaires pulmonaires (insuffisance cardiaque congestive), y compris l’infarctus du myocarde, l’ischémie ou l’étourdissement myocardique ; une cardiopathie valvulaire grave ; des arythmies ; une administration excessive de liquide par voie intraveineuse ; et une dysfonction diastolique.

L’œdème pulmonaire non cardiogénique résulte généralement d’une lésion des vaisseaux sanguins, comme cela se produit dans le syndrome de détresse respiratoire de l’adulte (sepsis, choc, pneumonie par aspiration, obstruction des voies respiratoires). Parfois, un liquide riche en protéines inonde les poumons à la suite d’une exposition à des drogues (comme une surdose d’héroïne), d’une hypoalbuminémie, d’une exposition à une altitude élevée (mal des montagnes), d’une aspiration d’eau douce en cas de quasi-noyade, d’une hémorragie dans ou autour du cerveau ou d’autres conditions. L’œdème pulmonaire peut survenir comme une condition chronique ou aiguë.

Symptômes

Les symptômes chroniques comprennent la dyspnée ou l’effort, la dyspnée nocturne, l’orthopnée et la toux. Lorsque l’œdème pulmonaire se développe rapidement, les patients ressentent un essoufflement rapide et une suffocation et présentent souvent une respiration laborieuse et bruyante, une toux produisant des expectorations mousseuses et sanguinolentes, des halètements, de l’anxiété, des palpitations et une altération de l’état mental causée par une oxygénation inadéquate. Les signes de l’affection comprennent une fréquence respiratoire rapide, un soulèvement de la poitrine et de l’abdomen, des rétractions des muscles intercostaux, des crépitements diffus à l’examen des poumons et, souvent, une peau froide et moite avec diaphorèse et cyanose. On observe une tachycardie, une distension de la veine jugulaire et un galop diastolique (S3). Lorsque le débit cardiaque diminue, le pouls devient filiforme et la pression artérielle chute. Le cathétérisme de l’artère pulmonaire permet d’identifier une insuffisance du côté gauche (pressions pulmonaires élevées), et les gaz du sang artériel montrent une hypoxie. Une alcalose respiratoire profonde se produit lorsque les patients hyperventilent en essayant d’augmenter leur oxygénation ; une acidose peut se produire en cas de fatigue et d’insuffisance respiratoire. Pour améliorer le mouvement de l’air dans et hors de la poitrine, le patient s’assoit souvent en position verticale pour respirer et résiste à la position allongée.

Traitement

L’oxygène (à forte concentration par canule, masque facial ou masque non respiratoire) doit être administré immédiatement. Une ventilation assistée (pression positive continue des voies aériennes ou intubation avec ventilation mécanique) peut être nécessaire pour atteindre des niveaux acceptables de PaO2 et améliorer l’équilibre acido-basique. Le sulfate de morphine, les vasodilatateurs nitrés (nitroglycérine ou nitroprussiate IV) et les diurétiques de l’anse sont généralement administrés aux patients souffrant d’œdème pulmonaire cardiogénique pour améliorer la dyspnée, modifier la précharge et la postcharge du cœur et favoriser la diurèse. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les médicaments inotropes (digoxine), les agents antiarythmiques, les bêtabloquants, le peptide natriurétique humain de type B et les inhibiteurs de la phosphodiestérase peuvent être utilisés dans certaines circonstances. Des bronchodilatateurs peuvent également être administrés. Selon la cause sous-jacente, les interventions invasives peuvent occasionnellement inclure une coronarographie, un traitement par pompe à ballonnet intra-aortique, ou des interventions chirurgicales telles qu’une revascularisation des artères coronaires ou une réparation de la valve, ou un traitement par dispositif d’assistance ventriculaire.

Prégnostic

Les perspectives sont bonnes si l’état est stabilisé ou inversé par le traitement.

Soins au patient

La tête du patient est élevée ; les respirations et l’effort ventilatoire sont évalués. L’oxygène est administré selon les prescriptions, en veillant à limiter le débit chez les patients dont la pulsion respiratoire est compromise. Les poumons sont auscultés pour détecter les bruits respiratoires adventices tels que les crépitements, les gargouillis et les sifflements, et le cœur est évalué pour détecter la fréquence apicale et les galops. Le patient est surveillé pour détecter une toux produisant des expectorations roses et mousseuses. On vérifie la diaphorèse, la pâleur ou la cyanose de la peau. On recueille l’historique des médicaments, en particulier les médicaments cardiaques ou respiratoires et la consommation de drogues récréatives. La fréquence et le rythme cardiaques, la tension artérielle et la saturation en oxygène du patient sont surveillés en permanence. Une ligne intraveineuse (IV) administrant une solution saline normale (NSS) est insérée à un taux de maintien de la veine ouverte pour permettre l’accès à l’administration des médicaments. Le traitement médicamenteux de première intention prescrit est administré, et la réponse du patient aux médicaments est évaluée. La morphine IV ralentit les respirations, améliore l’hémodynamique et réduit l’anxiété. Elle doit être administrée avant d’initier la pression positive continue (CPAP). La CPAP améliore l’oxygénation et diminue la charge cardiaque, ce qui réduit la nécessité d’une intubation et d’une ventilation avec une pression expiratoire finale positive (PEP). Une sonde urinaire à demeure est insérée pour surveiller l’état liquidien du patient ; la diurèse doit commencer dans les 30 minutes suivant l’administration d’un diurétique de l’anse par voie IV. L’œdème pulmonaire est une urgence respiratoire potentiellement mortelle. Toutes les personnes impliquées avec le patient doivent rester calmes et tranquilles, rassurer en permanence et valider tout ce qui se passe par des explications simples et faciles à comprendre. Une fois la crise résolue, les prestataires de soins de santé doivent discuter avec le patient de ses sentiments à l’égard de l’épisode et lui donner des explications détaillées sur ce qui s’est passé. Le patient à risque apprend à reconnaître les signes d’alerte précoce sur lesquels il faut agir immédiatement (comme la prise de poids ou l’augmentation de l’œdème périphérique), dans le but de reconnaître et de prévenir de futurs épisodes. Les médicaments et les restrictions alimentaires et de style de vie sont expliqués (régime pauvre en sodium, perte de poids, arrêt du tabac), et des informations écrites sont fournies pour être examinées à domicile. Le patient doit être encouragé à s’inscrire à un programme de réadaptation cardiaque (le cas échéant) pour un exercice régulier adapté à son état.