Vasemman kammion trombin esiintyvyys ja etiologia potilailla, joille tehdään transthorakaalinen kaikukardiografia Maidugurin yliopiston opetussairaalassa

Abstract

Tavoitteet. Pyrimme selvittämään LVT:n esiintyvyyttä ja etiologiaa kaikukardiografiaan menevillä potilailla. Menetelmät. Tarkastelimme tapausselosteita ja kaikukardiografisia tietoja potilaista, joilla oli diagnosoitu LVT käyttäen ei-kontrastista transthorakaalista kaikukardiografiaa. Eri tilojen määrittelyssä käytettiin vakio-ohjeita. Jatkuville muuttujille määritettiin keskiarvo ± SD, ja vertailu tehtiin Studentin testillä. Tulokset. Yhteensä tehtiin 1302 tranthorakaalista kaikukardiografiaa, joista 949 aikuisten kaikukardiografiaa katsottiin soveltuvaksi. Kaikkien niiden henkilöiden keski-ikä, joilla oli poikkeava kaikututkimus, oli 44,73 (16,73) vuotta. LVT:hen liittyviä poikkeavuuksia havaittiin 782/949 (82,40 %) tutkittavalla, joista 84/782:lla (8,85 %) oli LVT. Suurin esiintyvyys, 39,29 % (33/84), havaittiin dilatoivaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla, ja seuraavana oli sydäninfarkti, jonka esiintyvyys oli 29,76 % (25/84). Peripartum-kardiomyopatiaa oli 18/84 (21,43 %) tapausta, joista joillakin oli useita trombeja, kun taas hypertensiivinen sydänsairaus oli vastuussa 6/84 (7,14 %) tapauksesta. Pienin esiintyvyys, 2,38 % (2/84), todettiin reumaattista sydänsairautta sairastavilla. Vasemman kammion EF oli <35 % 55/84:llä (65,48 %). Johtopäätökset. Vasemman kammion trombi on yleinen kaikukuvauspotilailla, ja yleisin taustalla oleva etiologia on dilatoiva kardiomyopatia, jota seuraa sydäninfarkti. Useita LVT-trombeja dokumentoitiin peripartiaalisessa kardiomyopatiassa.

1. Johdanto

Vasemman kammion trombin (LVT) kehittyminen on tunnettu komplikaatio erilaisissa sydänsairauksissa, ja suurin osuus on havaittu akuutissa etummaisessa sydäninfarktissa ja kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa, joka on seurausta vasemman kammion vaikeasta systolisesta toimintahäiriöstä.

Vasemman kammion trombin esiintyvyys erityisesti tilanteissa, joissa on käytettävissä varhaiset perkutaaniset sepelvaltimotoimenpide (PCI) -mahdollisuudet, näyttää vähenevän, ja sen esiintyvyydeksi on arvioitu 5-15 prosenttia . Solheim ym. raportoivat 15 prosentin esiintyvyydestä 3 kuukauden kuluessa akuutista sydäninfarktista (AMI) valituilla potilailla, joita hoidettiin primaarisella PCI:llä . Rabbani ja muut havaitsivat kuitenkin, että LVT:n ilmaantuvuus on edelleen korkea (35 %) huolimatta etuseinän AMI:n yhteydessä tehdystä PCI:stä. Toisaalta LVT:n esiintyvyys kardiomyopatiassa ja CHF:ssä vaihtelee 10-30 %:n välillä .

Trombin muodostumisesta vastaa endoteelivaurion, hyperkoaguloituvuuden ja veren pysähtyneisyyden muodostama kokonaisuus, joka on kuvattu aiemmin hyvin Virchow’n triadina . AMI:ssä muita altistavia tekijöitä ovat infarktin suuri koko, vaikea apikaalinen asynergia, LV-aneurysma ja etummainen sydäninfarkti (MI) . LVT:n varhainen ja aktiivinen tunnistaminen on elintärkeää systeemisten tromboembolisten tapahtumien ei-toivottujen seurausten välttämiseksi .

Transthorakaalinen kaikukardiografia (TTE) on edelleen laajalti käytetty menetelmä LVT:n diagnosoinnissa, koska se on helppokäyttöinen, turvallinen ja kätevä. Sen herkkyyden on osoitettu olevan 90-95 % ja spesifisyyden 85-90 %, kun kuvantaminen on riittävää, kun sitä verrataan leikkaus- ja ruumiinavauslöydöksiin. On kuitenkin oltava varovainen, jotta voidaan sulkea pois väärät positiiviset tulokset, jotka johtuvat muun muassa endokardiaalisesta elastoosista, trabekuloista, vääristä jänteistä, lähikentän häiriöistä ja artefakteista . Havaitsemisprosenttia voidaan parantaa akselin ulkopuolisilla kuvantamistasoilla tilanteissa, joissa on olemassa LVT:n kehittymiselle altistavia tekijöitä, kuten epänormaali seinämäliike ja laajentuneet kammiot, joiden ejektiofraktio (EF) on selvästi pienentynyt.

LV-ontelon arvioinnin ja trombien havaitsemisen TTE:n kontrastitutkimusten avulla todettiin olevan parempia kuin ei-kontrastitutkimusten avulla erityisesti muraalisen (laminaarisen) ja pienikokoisen trombin havaitsemiseksi . Tämä johti suositukseen, että kaikukontrastia olisi käytettävä silloin, kun ei-kontrastikuvat eivät ole optimaalisia selkeän diagnoosin tekemiseksi . Muita kaikukardiografian etuja ovat LV-kammion koon määrittäminen, alueellisten seinämän liikepoikkeavuuksien osoittaminen ja Doppler-peräisten transmissiovirtausmuutosten havaitseminen. Alhaisempi mitraalin E-aallon hidastumisaika ja epänormaalin seinämäliikkeen pisteytysindeksi liittyivät molemmat LVT:n muodostumiseen .

Tässä retrospektiivisessä tutkimuksessa tarkasteltiin LVT:n demografisia tietoja ja etiologiaa potilailla, joille tehtiin kaikukardiografia Maidugurin yliopiston opetussairaalassa kolmen vuoden aikana.

2. Menetelmä

Katsoimme tammikuusta 2011 joulukuuhun 2013 Maidugurin yliopistollisessa opetussairaalassa (University of Maiduguri Teaching Hospital, Maiduguri (UMTH)) Nigeriassa tammikuusta 2011 joulukuuhun LVT-diagnoosin saaneiden potilaiden tapausmuistiinpanot ja kaikukardiografiset tiedot käyttäen ei-kontrastista transthorakaalista kaikukardiografiaa. Tietolomake suunniteltiin sisältäen potilaiden iän, sukupuolen, niihin liittyvät liitännäissairaudet ja kaikukardiografiset indeksit.

Ekokardiografiset toimenpiteet suoritettiin MyLab 50CV:llä (Esaote) ja Siemens Acuson X300:lla, jossa oli vaihteleva 1,7-2,2 MHz:n anturi riittävien kuvantamisanalyysien varmistamiseksi. LVT-diagnoosiin päädyttiin, kun sydänlihaksen vieressä havaittiin massaa useissa tasokuvissa koko sydämen syklin ajan ja siihen liittyviä alueellisia seinämän liikepoikkeavuuksia . Alueellista seinämän liikepoikkeavuutta katsottiin esiintyvän, jos hypokinesiaa, akinesiaa ja dyskinesiaa havaittiin vähintään kahdessa vasemman kammion seinämän segmentissä tai jos vasemman kammion aneurysma havaittiin, kun taas vanha infarkti diagnosoitiin, jos esiintyi segmentaalista ohenemista, LV:n uudelleenmuodostumista ja fibroosia . Vasemman kammion dyssynkronia diagnosoitiin, jos M-moodissa esiintyi viive >130 ms septumin maksimaalisen posteriorisen liikkeen ja LV:n takaseinän maksimaalisen anteriorisen liikkeen välillä. Akselin ulkopuolisia kuvantamistasoja käytettiin, jos tavanomaisilla kuvantamistasoilla ei havaittu LVT:tä korkeasta epäilyindeksistä huolimatta. Vasemman kammion mitat määritettiin etureunasta etureunaan -menetelmällä, ja vasemman kammion ejektiofraktio (EF) määritettiin American Society of Echocardiographyn (ASE) ja European Society of Echocardiographyn suositusten mukaisesti. Vasemman kammion diastoliset täyttymismallit rekisteröitiin mitraalitulon pulssiaaltodoppler-tutkimuksella. E- ja A-täytymisnopeuksien keskiarvot, niiden suhde (E/A) ja E-aallon nopeuden hidastumisaika määritettiin 3-5 peräkkäisestä sydämen syklistä.

Dilatoiva kardiomyopatia diagnosoitiin, jos LV oli pallomainen ja LVIDD >56 mm, LV:n pallomaisuusindeksisuhde oli alle 1,5 ja % . Sydäninfarktin diagnoosi perustui dokumentoidun rintakivun, EKG-poikkeavuuksien ja segmentaalisten seinämäpoikkeavuuksien yhdistelmään . Peripartum-kardiomyopatia diagnosoitiin sydämen vajaatoiminnan ajallisen yhteyden perusteella viimeiseen raskauteen ja synnytykseen ESC:n ohjeen mukaisesti . Hypertensiivinen sydänsairaus (HHD) diagnosoitiin hypertensiivisillä potilailla, joilla todettiin vasemman kammion konsentrinen/eksentrinen hypertrofia tai vasemman kammion konsentrinen remodeling, vasemman eteisen laajentuma ja/tai systolinen ja/tai diastolinen vasemman kammion toimintahäiriö . Reumaattisen sydänsairauden (RHD) diagnoosi tehtiin Maailman sydänliiton kriteerien mukaisesti .

Aineisto analysoitiin SPSS v 16.0 -ohjelmalla Chicago, IL, USA. Jatkuvien muuttujien osalta saatiin keskiarvo ± SD ja vertailu tehtiin Studentin t-testillä. P-arvoa <0,05 pidettiin merkitsevänä. UMTH:n tutkimus- ja eettinen komitea hyväksyi tämän tutkimuksen suorittamisen osana sydämen vajaatoimintarekisteriä.

3. Tulokset

Tammikuun 2011 ja joulukuun 2013 välisenä aikana tehtiin yhteensä 1302 transthorakaalista kaikukardiografiaa. Seitsemänkymmentäkahdeksan (5,99 %) tutkimusta suljettiin pois puutteellisen kuvantamisen, epäselvien tietojen ja huonon kuvanlaadun vuoksi. Jäljelle jääneistä 1224 kaikukardiogrammista 162/1224 (13,24 %) ilmoitettiin normaaleiksi tutkimuksiksi. Epänormaaleista kuvista 13 (10,64 %) oli lasten tutkimuksia, kun taas 949 (89,36 %) oli aikuisten tutkimuksia. Kaikki tähän tutkimukseen sisällytetyt koehenkilöt olivat kotoisin Nigerian koillisen geopoliittisen vyöhykkeen eri osista, jossa UMTH toimii tärkeimpänä tertiäärisairaalana.

Tarkistetuista 949 epänormaalista aikuisen kaikukardiogrammista 463/949 (48,79 %) oli miehiä ja 486/949 (51,21 %) naisia. Kaikkien niiden henkilöiden keski-ikä, joilla oli poikkeava kaikukardiogrammi, oli 44,73 (16,73) vuotta verrattuna 45,43 (13,44) vuoteen niillä henkilöillä, joilla oli LVT. (). Mieshenkilöt, joilla oli LVT, olivat huomattavasti vanhempia kuin naiset ( vs , ). LVT:hen liittyviä poikkeavuuksia havaittiin 782/949 (82,40 %) koehenkilöllä. Taulukossa 1 esitetään LVT:n omaavien ja sitä vailla olevien henkilöiden demografinen ja kaikukardiografinen profiili.

Vasemman kammion trombosyytti tunnistettiin 84:llä (8,85 %). Neljäkymmentä yksi (4,32 %) todettiin miehillä, kun taas 43/84 (4,53 %) tapausta todettiin naisilla. Akselin ulkopuolista (vapaamuotoista) kuvantamista käytettiin 12/84 (14,29 %) tapauksen tunnistamisessa. Suurin esiintyvyys, 39,29 % (33/84), havaittiin dilatoivaa kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla, ja seuraavaksi suurin esiintyvyys oli MI, jonka esiintyvyys oli 29,76 % (25/84). Kahdeksankymmentäseitsemän prosenttia MI-tapauksista koski etuseinää, ja loput 13 prosenttia koski inferiorista ja inferior-posteriorista aluetta. Niistä potilaista, joilla oli LVT MI:n jälkeen, 11/25:llä (44 %) todettiin vanha infarkti, ja 10/25:llä (40 %) infarkti ilmeni ensimmäisen viikon aikana oireiden alkamisesta. Vain 4/25:llä (16 %) sydäninfarktipotilaalla esiintyi LVT 24 tunnin kuluessa oireiden alkamisesta. Kahdeksankymmentäkahdeksan prosenttia (22/25) sydäninfarktitapauksista todettiin miehillä. Peripartum-kardiomyopatia aiheutti 18/84 (21,43 %) LVT:tä, kun taas HHD oli vastuussa 6/84 (7,14 %) tapauksesta. Pienin esiintyvyys, 2,38 % (2/84), havaittiin RHD:tä sairastavilla. LVT:n eri etiologioiden jakautuminen sukupuolen mukaan on esitetty kuvassa 1.

Kuva 1

Vasemman kammion trombosyyttien etiologian jakautuminen sukupuolen mukaan. IHD = iskeeminen sydänsairaus; DCM = dilatoiva kardiomyopatia; HHD = hypertensiivinen sydänsairaus; PPCM = peripartumkardiomyopatia; RHD = reumaattinen sydänsairaus.

84:stä tutkittavasta, joilla oli laskimotromboembolia (LVT), 11:llä (13,1 %:lla) todettiin kaikukardiografiaan hakeutumisen yhteydessä tromboembolisia komplikaatioita (kuva 2). Aivohalvaustapauksia oli 6/11 (54,5 %) potilailla, joilla oli MI (50,0 %), PPCM (33,3 %) ja DCM (16,7 %). Perifeerinen gangreeni oli 4/11 (36,4 %) potilaalla, joilla oli DCM (75,0 %) ja PPCM (25,0 %). Yhdellä potilaalla (9,1 %), jolla oli MI ja biventrikulaarinen trombi, esiintyi keuhkotromboembolia ilman syvän laskimotromboosin piirteitä.

Kuvio 2

Vasemman kammion tromboosia sairastaneiden potilaiden keskuudessa esiintyvät tromboemboliset komplikaatiot. DCM = dilatoiva kardiomyopatia; MI = sydäninfarkti; PPCM = periparttinen kardiomyopatia; PTE = keuhkotromboembolia.

Yhdeksällä (81,8 %) koehenkilöllä (81,8 %), joilla oli tromboembolisia komplikaatioita, esiintyi yksinäinen apikaalinen trombi, kun taas 2:lla/11:llä (18,2 %:lla) esiintyi useampia erikokoisia lvt:tä. Kaikilla koehenkilöillä, joilla oli tromboembolisia komplikaatioita PPCM:stä ja DCM:stä, oli %.

Hoitomuodot tunnistettiin 76/84:llä (90,5 %), mukaan lukien kaikki tapaukset, joilla oli tromboembolinen ilmiö. Näitä potilaita hoidettiin antikoagulanttiannoksilla, jotka koostuivat pienimolekyylisestä hepariinista (enoksapariini), fraktioimattomasta hepariinista (potilaille, joilla ei ollut varaa enoksapariiniin) ja varfariinista, joka oli säädetty terapeuttisen INR:n saavuttamiseksi.

Neljä (36,4 %) potilasta (36,4 %:lla) potilaista, jotka esittelivät tromboembolisia komplikaatioita (yksi aivohalvaustapaus ja kaksi tapausta, joissa esiintyi gangreenia, sekä tapaus, joka sairastui keuhkoembolia), menehtyi sairaalassaoloaikana. Yhdeltä perifeerisen gangreenin saaneelta potilaalta amputoitiin polven yläpuolinen osa, kun taas yksi potilas poistui sairaalasta vastoin lääkärin neuvoa ja kuoli kotonaan.

Tietoja seurantakaikukardiografiasta kuukauden kuluttua saatiin vain 36/84:ltä (42,9 %), ja 16/36:lla (44,4 %) tapauksista LVT:n täydellinen häviäminen oli todettu. Antikoagulaation noudattamisen tasoa ja kestoa ei voitu lopullisesti selvittää.

Vasemman kammion keskimääräinen diastolinen loppumitta henkilöillä, joilla oli LVT, oli 60,45 mm (7,65), ja 69/84 %:lla (82,14 %) vasemman kammion diastolinen loppumitta oli laajentunut >56 mm. Vasemman kammion keskimääräinen EF oli 28,83 % (9,64). Vasemman kammion EF <35 % todettiin 55/84:llä (65,48 %), kun taas 40/84:llä (47,6 %) oli %. Seitsemänkymmentäkahdeksan (92,86 %) koehenkilöstä, joilla oli LVT, EF oli <50 %. Alueellinen seinämäliikkeen poikkeavuus todettiin 29/84:llä (34,52 %), kun taas vasemman kammion dyssynkronia dokumentoitiin 16/84:llä (19,05 %). Vasemman kammion hypertrofia todettiin 12/84:ssä (14,29 %). Vasemman kammion apikaalinen aneurysma todettiin 1/84 (1,19 %) tutkittavalla, kun taas pseudoaneurysma, johon liittyy apikaalinen LVT, todettiin 1/84 (1,19 %) tutkittavalla. Koehenkilöiden kaikukardiografinen profiili on esitetty taulukossa 2.

Parametri LVT:llä, Ilman LVT, arvo Mean LVDD (mm) 60.45 (7.65) 55.57 (10.91) 0.001 LVDD > 56 mm 69 (82.14%) 437/698 (62.61 %) 0.001 Mean EF 28.83 (9.64) 46.35 (17.11) 0.001 EF < 30 40 (47.62%) 119/698 (17.05%) 0.001 EF < 35 55 (65.48%) 223/698 (31.95%) 0.001 RWMD 29 (34.52%) 56/698 (8.02%) 0.001 LV dyssynkronia 16 (19.05%) 45/698 (6.45%) 0.001

LVIDD = vasemman kammion sisähalkaisija diastolessa; EF = ejektiofraktio; RWMD = alueellinen seinämän liikehäiriö; LV = vasemman kammion vasen kammio; LVT = vasemman kammion trombosyymi.

Taulukko 2

Ekokardiografiset profiilit koehenkilöillä, joilla oli vasemman kammion trombi ja joilla ei ollut vasemman kammion trombi.

Kuviossa 3 on havainnollistettu LVT:n erilaiset paikat. Useita apikaalisia LVT:tä todettiin 24/46 (52,17 %) tapauksessa, kun taas 11/46 (23,91 %) niistä, joilla oli apikaalinen LVT, oli samanaikaisesti olemassa oikean kammion trombi. Eniten biventrikulaarisia trombeja havaittiin DCM-potilailla (45,5 %) ja PPCM-potilailla (27,3 %), joilla oli %. Samanaikaisia vasemman ja oikean eteisen trombeja todettiin kumpikin 2/46:lla (4,35 %). DCM:ää ja PPCM:ää sairastavilla todettiin valtavia yksinäisiä LVT:itä, kun taas laajoja anteriorisia/apikaalisia LVT:itä havaittiin henkilöillä, joilla oli sydäninfarkti ja laajoja alueellisia seinämäliikkeen poikkeavuuksia. LVT:n eri sijaintien jakautuminen ja tutkittavilta saadut edustavat kuvat on esitetty kuvissa 3 ja 4.

Kuva 3

Havaittujen vasemman kammion trombosyyttien sijainnit.

(a)

(b)

(c)

(d)

(a)
(b)
(c)
(d)

Kuva 4

Kuvat, joissa näkyy trombi (valkoiset nuolet) eri paikoissa. (a) Biventrikulaarinen ja vasemman eteisen trombi potilaalla, jolla on PPCM. (b) Biventrikulaarinen trombi anteroapikaalisen MI:n jälkeen. (c) Akselin ulkopuolinen taso, jossa näkyy apikaalinen LVT. (d) Moninkertaiset LVT:t, joilla on sentraalinen luusenssi ja LV:n spontaani kaikukontrasti DCM:ssä.

4. Pohdinta

Raportoimme vasemman kammion trombien esiintyvyydestä 8,85 %:lla niiden potilaiden joukossa, joilla oli epänormaali kaikukardiogrammi kolmen vuoden aikana Maidugurin yliopistollisessa opetussairaalassa. Tämä on tietojemme mukaan ensimmäinen raportti LVT:n esiintyvyydestä potilailla, joille tehdään kaikukardiografia Nigerian pohjoisosasta. Seitsemänkymmentäkuusi prosenttia LVT:stä sarjassamme koski apikaalisia segmenttejä, mikä vastaa muiden tutkimusten raportteja. Apex on yleisin LVT:hen liittyvä alue potilailla, joilla on MI sekä ei-iskeeminen kardiomyopatia.

Korkein esiintyvyys, 39,3 %, todettiin potilailla, joilla oli ei-iskeeminen DCM. Tämä on linjassa muiden työntekijöiden aiempien raporttien kanssa . Dilatoivaan kardiomyopatiaan liittyy sekä vasemman että oikean kammion laajentuma, johon liittyy heikentynyt systolinen toiminta. Tästä johtuva biventrikulaarinen staasi edistää trombien muodostumista, useimmiten vasemmassa kammiossa ja sen jälkeen oikeassa kammiossa. Perifeerisen embolisaation riskin on raportoitu olevan suuri LVT:n yhteydessä. Samanaikainen oikean kammion trombi (joka johtaa biventrikulaariseen trombiin) todettiin 15,2 prosentilla henkilöistä, joilla oli DCM ja LVT. Biventrikulaarista osallistumista havaittiin niillä, joilla oli vaikea systolinen toimintahäiriö (%). Aiemmissa tutkimuksissa raportoitiin lisääntyneen LVIDD:n ja pienen ejektiofraktion olevan itsenäisiä ennusteita LVT:n muodostumiselle . Tämä on osoitettu tutkittavillamme, joiden ylivoimaisella enemmistöllä oli suurentunut LVIDD ja matala EF.

Myokardiaalisen infarktin esiintyvyys oli toiseksi suurin, 29,8 %. Vasemman kammion trombi on hyvin dokumentoitu sydäninfarktin komplikaatio, jonka esiintyvyys vaihtelee 60 %:sta tromboosia edeltävällä aikakaudella 5-15 %:iin tilanteissa, joissa on aloitettu varhainen PCI . Sani ja muut raportoivat kuitenkin, että kaikukuvauksella havaitun LVT:n esiintyvyys oli pienempi, 6,7 %, sydäninfarktipotilailla Kanossa Luoteis-Nigeriassa . Infarktin jälkeisen LVT:n muodostumiseen vaikuttavat muun muassa infarktin alue ja laajuus, vasemman kammion aneurysman muodostuminen ja systolisen toimintahäiriön laajuus . Suurimmalla osalla tutkimuksessamme olleista LVT:n saaneista henkilöistä oli anteriorinen/apikaalinen osallistuminen, laajentunut LV ja alentunut EF. Tämä havainto vastaa muista keskuksista saatuja raportteja LVT:n suuremmasta esiintyvyydestä AMI:n jälkeen verrattuna ei-anterioriseen MI:hen . Vaikka on raportteja, joiden mukaan LVT:n esiintyvyys on vähentynyt trombolyyttisen hoidon ja PCI:n yhteydessä, suurimmalla osalla sarjassamme olleista potilaista oli tunnistamaton sydäninfarkti, joka johti sydämen vajaatoimintaan. Ne harvat, joilla oli AMI, tulivat trombolyyttisten lääkkeiden antoaikataulun ulkopuolella, eikä PCI:tä ollut saatavilla. Nämä ovat saattaneet vaikuttaa LVT:n lisääntyneeseen esiintyvyyteen.

Miehillä todettiin enemmän sydäninfarktitapauksia, mikä kuvastaa sepelvaltimotaudin suurempaa esiintyvyyttä miehillä verrattuna naisiin. Anterolateraalisen seinämän osallistuminen johtaa suureen seinämän liikepoikkeavuuden alueeseen, mikä suosii pysähtymistä ja trombien muodostumista . Seinäliikkeen poikkeavuuksien, LV:n laajenemisen ja heikentyneen EF:n sekä sydäninfarktin kehittymiseen liittyvien tromboosiriskien yhdistelmä edistää LVT:n muodostumista. Vaikka aneurysmat ovat voimakkaita tekijöitä LVT:n muodostumisessa sydäninfarktin jälkeen, vain yksi aneurysma- ja pseudoaneurysmatapaus on dokumentoitu.

Peripartum-kardiomyopatian LVT:n esiintyvyys oli sarjassamme 21,4 %. Tämä on samanlainen kuin mitä Sliwa et al. raportoivat Baragwanathin sairaalan mustien potilaiden keskuudessa , mutta korkeampi kuin Sokotossa, Luoteis-Nigeriassa raportoitu 12,3 % . Karaye ja Sani raportoivat korkeammasta 54,6 prosentin esiintyvyydestä PPCM-potilaiden keskuudessa Kanossa . Eri tutkimuksissa raportoitujen osuuksien vaihtelu voi johtua eroista LV:n laajentuman ja toimintahäiriön vakavuudessa tutkitussa väestössä. Samanaikainen oikean kammion trombi (joka johtaa biventrikulaariseen trombiin) havaittiin 16,7 prosentilla potilaistamme, joilla oli PPCM ja LVT. Biventrikulaarinen trombi PPCM:n yhteydessä rajoittuu suurelta osin tapausraportteihin, mikä vahvistaa tällaisten tapausten harvinaisuutta. Biventrikulaarisen trombin 16,7 prosentin esiintyvyys PPCM:ssä tässä tutkimuksessa on melko korkea. Tämä voi johtua kammion toimintahäiriön pitkälle edenneestä tilasta sekä myöhäisestä esittelystä. Trombin muodostuminen PPCM:n yhteydessä johtuu sydänlihaksen huonosta supistumiskyvystä johtuvasta staasista sekä raskauden hyperkoaguloituvasta tilasta, joka voi jatkua jopa kuusi viikkoa synnytyksen jälkeen .

Vaikka HHD oli yleisin diagnoosi tarkastelluissa tapauksissa, LVT:n esiintyvyys oli 7,1 %, ja se esiintyi kaikilla niillä, joilla oli heikentynyt LV:n systolinen toiminta. Tietoa LVT:stä, joka komplisoi HHD:tä ilman MI:tä tai syvää globaalia hypokinesiaa, on niukasti. Lip on raportoinut, että verenpainetauti lisää protromboottista tai hyperkoaguloituvaa tilaa vaikuttamalla Virchow’n triadin kaikkiin osatekijöihin, joita kutsutaan verenpainetaudin tromboottiseksi paradoksiksi tai Birminghamin paradoksiksi. Framingham Offspring Study -tutkimuksessa Poli ja kollegat raportoivat verenpaineen ja plasman PAI-1- ja tPA-antigeenipitoisuuksien välisestä yhteydestä, mikä viittaa heikentyneeseen fibrinolyysiin verenpaineen noustessa . Toisessa tutkimuksessa Preston ym. osoittivat kohonneita endoteelin ja verihiutaleiden aktivaation merkkiaineita, jotka voivat johtaa prokoagulanttivaikutukseen .

Reumaattinen sydänsairaus on sarjassamme harvinainen LVT:n syy. Esiintyvyys 2,3 % havaittiin kahdella potilaalla, joilla oli vaikea krooninen reumaattinen mitraaliregurgitaatio ja laajentuneet ja huonosti supistuvat kammiot. Oletamme, että näillä potilailla havaittu LVT johtuu pikemminkin lisääntyneestä LVIDD:stä ja alhaisesta EF:stä kuin läppävian reumaattisesta etiologiasta. Sydämensisäisiä trombeja RHD:n yhteydessä havaitaan yleisesti vasemmassa eteisessä ja vasemman eteisen umpilisäkkeessä potilailla, joilla on mitraalinen ahtauma , ja ne voidaan paremmin visualisoida TEE:llä.

Noin 13 %:lla kaikista henkilöistä, joilla oli LVT, oli tromboembolisia komplikaatioita, kun heidät esiteltiin kaikukardiografiaan, pääasiassa potilailla, joilla oli sydäninfarkti ja DCM. Aivohalvaus oli yleisin tromboembolinen ilmiö sydäninfarktia sairastavilla, kun taas perifeerinen gangreeni oli vallitseva DCM:ää sairastavilla. Embolisia komplikaatioita raportoitiin noin 10 prosentissa aivoinfarkti- ja sydäninfarkti-tapauksista etrombolyysiä edeltävällä aikakaudella. Valtaosa potilaistamme sai sydäninfarktin myöhään, mikä esti trombolyyttisten aineiden antamisen. Vaikka raportit tekijöistä, jotka liittyvät suurentuneeseen emboliariskiin, ovat epäjohdonmukaisia, embolisaation lisääntyneeseen alttiuteen liittyviä piirteitä ovat muun muassa protruusio LV:n onteloon, trombin suuri koko, diffuusi LV:n laajeneminen ja heikentynyt systolinen toiminta . Tromboembolisia komplikaatioita sairastavilla koehenkilöillämme oli monia näistä piirteistä. Huolimatta siitä, että suurimmalle osalle koehenkilöistämme annettiin antikoagulanttihoito, huonot seurantatiedot tekivät mahdottomaksi arvioida hoitojen lopputulosta.

Huolimatta LVT:n arvioinnissa tapahtuneista edistysaskeleista kontrastiaineiden käytön myötä TTE hyväksytään laajalti ensisijaiseksi seulontatyökaluksi LVT:n varalta kliinisessä käytännössäkin, erityisesti silloin, kun menettely räätälöidään LVT:n havaitsemiseen käyttämällä useita kuvantamistasoja, mukaan luettuna myös akselin ulkopuolista (vapaan tyylin) kuvantamista . Tutkimuksessamme käytettiin akselin ulkopuolista kuvantamistasoa 14,3 %:n LVT:n tunnistamiseen. Lisäksi TTE:n lisäetuna on suurempi herkkyys/spesifisyys apikaalisen LVT:n suhteen verrattuna TEE:hen.

LVT:n katastrofaalista tromboemboliariskiä voidaan pienentää hoitamalla sydäninfarkti asianmukaisesti trombolyyteillä ja mahdollisuuksien mukaan PCI:llä. Antitromboottista hoitoa ja tromboosin ehkäisyä koskevissa ohjeissa suositellaan varfariinin käyttöä potilailla, joilla on anteriorinen MI ja LVT tai suuri riski saada LVT, sekä potilailla, joilla on systolinen toimintahäiriö ja dokumentoitu LVT . Kun otetaan huomioon LVT:n suuri esiintyvyys DCM-, MI- ja PPCM-potilailla, suosittelemme LVT:n kohdennettua arviointia TTE:llä potilailla, joilla on jokin näistä sairauksista ja vakava systolinen toimintahäiriö muun syyn vuoksi. Tämä on erityisen tärkeää köyhissä resurssiolosuhteissa, joissa kontrastikaiku ei ole käytettävissä. Potilaita, joilla on LVT, olisi hoidettava antitromboottisilla aineilla nykyisten ohjeiden mukaisesti tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Tutkimuksessamme on useita rajoituksia. Koska kyseessä on retrospektiivinen tutkimus, emme pysty arvioimaan LVT:n lopputulosta koehenkilöillä. Kun otetaan huomioon kontrastikaikutekniikan suurempi tarkkuus LVT:n havaitsemisessa, tutkimuksessamme raportoitu esiintyvyys saattaa olla aliarvioitu, koska joitakin laminaarisia ja pieniä trombeja on saattanut jäädä havaitsematta. Samoin kaikukardiografisissa tutkimuksissa ei ehkä ole keskitytty LVT:n havaitsemiseen joissakin tapauksissa, mikä on johtanut pienempään saantoon. IHD-diagnoosimme ei saa tukea sydämen merkkiaineiden määrittämisestä. Muita sydänsisäiseen tromboosiin liittyviä riskitekijöitä ei ole arvioitu, joten syy-yhteyden arviointi on melko epäselvää. Tutkimuksemme tavoitteena oli kuitenkin määrittää LVT:n esiintyvyys keskuksessamme tranthorakaalisen kaikukuvauksen läpikäyneiden potilaiden keskuudessa.

Interressiristiriita

Tekijät ilmoittavat, ettei tämän artikkelin julkaisemiseen liittyen ole eturistiriitaa.

Tekijöiden osuus

Tutkimuksen ideoijina ja suunnittelijoina olivat kaikki kirjoittajat. Mohammed Abdullahi Talle keräsi ja analysoi kaikki tiedot, ja Mohammed Abdullahi Talle ja Faruk Buba laativat paperin. Charles Oladele Anjorin kävi paperin läpi ennen kuin kaikki kirjoittajat hyväksyivät sen lopullisesti.

Kiitokset

Tekijät kiittävät kardiologian laboratorion teknisen henkilökunnan sekä UMTH:n sairauskertomushenkilökunnan antamaa apua tämän työn onnistumiseksi.