Vasemman kammion systolinen toimintahäiriö ja iskeemisen aivohalvauksen riski monikansallisessa väestössä

Iskeeminen aivohalvaus on merkittävä sairastuvuuden ja kuolleisuuden aiheuttaja Yhdysvalloissa, ja sen vuosittainen ilmaantuvuus on 700 000 aivohalvausta vuodessa.1 Sydämen vajaatoiminnan (CHF) on raportoitu vaikuttavan noin 4,5 miljoonaan amerikkalaiseen, ja siihen liittyy 2-3-kertainen suhteellinen aivohalvausriski.2-5 Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että oireeton vasemman kammion systolinen toimintahäiriö on vähintään kaksi kertaa yleisempi kuin avoin vajaatoiminta, se voi olla oireisen sydämen vajaatoiminnan esiaste, ja se liittyy lisääntyneeseen kuolleisuuteen.6-9 LV:n heikentyneen ejektiofraktio-osuuden ja iskeemisen aivohalvauksen välinen yhteys on osoitettu lähinnä sydäninfarktista eloonjääneillä potilailla, eikä aivohalvauksen ilmaantuvuus kuulunut ensisijaisiin päätetapahtumien päätepistemääriin.10 Laajoja tutkimuksia LV:n systolisen toimintahäiriön ja aivohalvauksen välisestä assosiaatiosta yleisväestön parissa ei ole ollut. Siksi ei tiedetä, voiko oireeton LV:n systolinen toimintahäiriö olla itsenäinen aivohalvauksen riskitekijä ennen kliinisesti ilmeisen vajaatoiminnan kehittymistä. Lisäksi LV:n toimintahäiriön luonnehdinnasta eri rotuetnisten ryhmien keskuudessa tiedetään vain vähän.

Tämän tapaus-verrokkitutkimuksen tavoitteena oli arvioida vasemman kammion toimintahäiriön merkitystä iskeemisen aivohalvauksen itsenäisenä riskitekijänä Pohjois-Manhattan-tutkimuksen (NOMAS) monietnisessä väestössä.

Materiaalit ja menetelmät

Tämän tutkimuksen potilaspopulaatio oli osa NOMAS-tutkimusta, epidemiologista tutkimusta, jossa arvioitiin aivohalvauksen esiintyvyyttä, riskitekijöitä ja kliinistä lopputulosta Pohjois-Manhattanin monietnisessä väestössä. Aivohalvaustapaukset selvitettiin prospektiivisella seurannalla, joka koostui päivittäisestä seulonnasta, joka koski kaikkia sisäänottoja, kotiutuksia ja pään tietokonetomografiakuvauslokituksia New York Presbyterian Hospitalissa, yhteisön ainoassa sairaalassa, jossa ≈80 % kaikista Pohjois-Manhattanin aivohalvauspotilaista on sairaalahoidossa.

Yhteisön kontrollihenkilöt olivat tukikelpoisia, jos heillä (1) ei ollut koskaan diagnosoitu aivohalvausta, (2) he olivat yli 39-vuotiaita ja (3) he asuivat Pohjois-Manhattanilla vähintään kolmen kuukauden ajan kotitaloudessa, jossa oli puhelin (95 prosenttia kaikista kotitalouksista vuonna 1995). Aivohalvauksesta vapaat koehenkilöt tunnistettiin satunnaisvalinnalla käyttäen kaksoiskehysnäytteenottoa sekä julkaistujen että julkaisemattomien puhelinnumeroiden tunnistamiseksi. Yhdeksänkymmentä prosenttia yhteydenoton saaneista suostui arvioitavaksi henkilökohtaisesti; 75 prosenttia heistä suostui osallistumaan tutkimukseen.

Tammikuun 1. päivän 1994 ja joulukuun 31. päivän 1997 välisenä aikana 1170 tutkittavalle (505 aivohalvauspotilasta, 665 vertailuhenkilöä) tehtiin tranthorakaalinen kaikukardiografia osana NOMAS-ohjelmaa. Tämä raportti perustuu 558 koehenkilön alaryhmään (270 potilasta, joilla oli ensimmäisen kerran iskeeminen aivohalvaus, ja 288 iältään, sukupuoleltaan ja rodultaan/etnisyydeltään vastaavaa kontrollihenkilöä), joiden LVEF määritettiin semikvantitatiivisesti. Tutkimus hyväksyttiin Columbian yliopiston lääketieteellisen keskuksen institutionaalisessa arviointilautakunnassa.

Diagnostinen arviointi

Tiedot kerättiin haastattelemalla tapauksia ja kontrolleja, tarkastelemalla sairauskertomuksia, tutkimuksessa mukana olleiden lääkäreiden suorittamalla fyysisellä ja neurologisella tutkimuksella, henkilökohtaisilla mittauksilla ja paastoverinäytteenotolla. Tapaukset haastateltiin mahdollisimman pian aivohalvauksen jälkeen, mediaaniaika oli 4 päivää aivohalvauksen alkamisesta. Jos potilas ei pystynyt vastaamaan kysymyksiin kuoleman, afasian, kooman, dementian tai muiden sairauksien vuoksi, haastateltiin potilaan historiasta tietävää henkilöä. Kontrollihenkilöt haastateltiin henkilökohtaisesti ja arvioitiin samalla tavalla kuin aivohalvauspotilaat.

Rutiinilaboratoriokokeisiin kuuluivat täydellinen verenkuva, hyytymistutkimukset, seerumin elektrolyytit, maksan toimintakokeet, glukoosin ja kolesterolin määritys. Arteriaalinen verenpainetauti määriteltiin positiivisen anamneesin tai verenpainelääkityksen olemassaoloksi tai verenpainearvoiksi >140/90 mmHg haastattelun aikana. Hyperkolesterolemia määriteltiin seerumin kokonaiskolesteroliksi >240 mg/dl tai asianmukaisen lääkehoidon saamiseksi. Diabetes mellitus määriteltiin poikkeavan paastoglukoosin >125 mg/dl, positiivisen anamneesin tai oraalisen tai insuliinihoidon perusteella. Sepelvaltimotauti käsitti sydäninfarktin tai tyypillisen angina pectoriksen tai potilaan ilmoittaman positiivisen diagnostisen testin (rasituskoe, sepelvaltimoiden varjoainekuvaus) tai lääkehoidon. Kliininen CHF diagnosoitiin anamneesin, kliinisen tutkimuksen tai lääkehoidon perusteella. Eteisvärinä luokiteltiin anamneesin (nykyinen tai aiempi EKG tai Holter-seuranta) ja ilmoittautumishetkellä tehdyn EKG:n tulosten perusteella. Aivohalvauspotilaiden neurologiseen tutkimukseen sisältyi pään tietokonetomografia tai magneettikuvaus, kaulavaltimoiden ja nikamavaltimoiden duplex-Doppler-ultraäänitutkimus sekä keskimmäisen ja etummaisen aivovaltimon tai basilaarivaltimon kallonsisäinen Doppler-tutkimus. Aivojen angiografia tehtiin, jos se oli kliinisesti aiheellista.

Infarktin alatyypin diagnoosin määritti neurologi. Aivohalvausten luokittelussa syymekanismin mukaan käytetyt kriteerit on kuvattu yksityiskohtaisesti aiemmin.11 Kardioembolisen infarktin kriteereihin kuuluivat eteisvärinä, bakteeriendokardiitti, sydäninfarkti edeltävien kuuden viikon aikana, sydänsisäinen trombi, merkittävä aortta- tai mitraaliläpän sairaus, eteisperäinen myksooma tai keuhkovaltimotromboosi.

Ekokardiografinen arviointi

Transthorakaalinen kaksiulotteinen kaikukardiografia tehtiin kaikille tutkittaville, aivohalvauspotilaille 3 päivän kuluessa aivohalvauksen alkamisesta ja kontrollihenkilöille ilmoittautumisen yhteydessä. LVEF mitattiin Weymanin12 ehdottamalla yksinkertaistetulla sylinteri-hemiellipsoidikaavalla:

jossa EDD tarkoittaa loppudiastolista halkaisijaa, ESD loppusystolista halkaisijaa ja K on annettu arvo, joka on +10 % normaalin apexin osalta, +5 % hypokinesian osalta, 0 akinesian osalta ja -5 % dyskinesian osalta.

LVEF luokiteltiin sitten normaaliksi (>50 %), lievästi (41-50 %), kohtalaisesti (31-40 %) tai voimakkaasti (≤30 %) alentuneeksi. Tällä kaavalla lasketut arvot korreloivat hyvin LVEF:n arvioinnin kanssa Simpsonin kiekkosummamenetelmällä 25 satunnaisesti valitulla potilaalla, joiden ejektiofraktioarvot vaihtelivat laajasti (r=0,88; regressioyhtälö y=1,06×-1,3, sy-x=2,9, P<0.0001, eikä eronnut merkitsevästi identtisyysviivasta).

LV-massa laskettiin korjatulla American Society of Echocardiography -menetelmällä13:

jossa LVDD tarkoittaa LV:n diastolista halkaisijaa; IVS, intertrikulaarisen septumin paksuus; PWT, takaseinän paksuus. LV-massa korjattiin sitten kehon pinta-alalla, jotta saatiin monimuuttuja-analyyseissä käytettävä LV-massaindeksi.

Statistinen analyysi

Tiedot esitetään jatkuvien muuttujien osalta keskiarvoina ±1 SD ja kategoristen muuttujien osalta osuuksina. Vasemman kammion toimintahäiriön (LVD) ja aivohalvauksen odds-suhteet (OR) laskettiin logistisella regressioanalyysillä sen jälkeen, kun muut aivohalvauksen riskitekijät (verenpainetauti, diabetes, hyperkolesterolemia, tupakointi, eteisvärinä, sepelvaltimotauti, sydämen vajaatoiminta (CHF) ja LV-massaindeksi) oli korjattu. Iän (≥ vs. <70 vuotta), sukupuolen ja rodun ja etnisen alkuperän vaikutuksen testaamiseksi LVD:n ja aivohalvauksen väliseen yhteyteen malliin sovitettiin erilliset muuttujat LVD:n vaikutuksen kvantifioimiseksi itsenäisesti kunkin alaryhmän osalta. Alaryhmien välisiä eroja testattiin interaktiotermien avulla. Oikaistu OR ja 95 prosentin CI laskettiin β-kertoimista ja keskivirheistä. Todennäköisyysarvoa <0,05 pidettiin merkitsevänä kaikissa analyyseissä.

Tulokset

Potilaiden ominaisuudet

Aivohalvauspotilaiden ja kontrollien ominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Väestöstä 32 prosenttia oli mustia, 48 prosenttia latinalaisamerikkalaisia ja 18 prosenttia valkoisia. Aivohalvauksen riskitekijöiden jakautuminen on raportoitu taulukossa 1. Eteisvärinä oli aivohalvauspotilailla merkitsevästi yleisempää kuin kontrolleilla valkoihoisilla (17,4 % verrattuna 1,8 %:iin; P=0,006) ja latinalaisamerikkalaisilla (9,9 % verrattuna 2,9 %:iin; P=0,02), mutta ei mustilla (8,1 % verrattuna 2,2 %:iin; P=0,08); valtimoverenpainetauti oli merkitsevästi yleisempää aivohalvauspotilailla kuin kontrolleilla latinalaisamerikkalaisilla (84,4 % verrattuna 1,8 %:iin; P=0,0,006).2 % verrattuna 68,4 %:iin; P=0,002), mutta ei valkoisten (63,0 % verrattuna 60,7 %:iin; P=0,8) tai mustien (77,0 % verrattuna 68,1 %:iin; P=0,2) keskuudessa; tupakointi oli merkitsevästi yleisempää aivohalvauspotilailla kuin kontrolleissa mustien keskuudessa (38,8 % verrattuna 22,8 %:iin; P=0,02), mutta ei valkoisten keskuudessa (9,3 % verrattuna 13 %:iin; P=0,6) tai latinalaisamerikkalaisten keskuudessa (17,7 % verrattuna 14,7 %:iin; P=0,5). Diabetes mellitus oli huomattavasti yleisempi aivohalvauspotilailla kuin kontrolleilla kaikissa kolmessa rodun ja etnisen alkuperän välisessä ryhmässä (valkoiset: 39,1 % verrattuna 14,3 %:iin, P=0,004; mustat: 42,5 % verrattuna 23,1 %:iin, P=0,006; latinalaisamerikkalaiset: 50,8 % verrattuna 24,3 %:iin, P<0,0001).

16 prosenttia aivohalvauksista katsottiin ateroskleroottisiksi tai ateroembolisiksi, 20 prosenttia kardioembolisiksi, 21 prosenttia pienten verisuonten lakunaarisiksi ja 3 prosenttia muista syistä johtuviksi. Loput 40 prosenttia aivohalvauksista katsottiin kryptogeenisiksi.

LVD ja iskeemisen aivohalvauksen riski

Minkä tahansa asteinen LVD oli yleisempi aivohalvauspotilailla (24,1 %) kuin kontrolleilla (4,9 %; P<0,0001), samoin kuin keskivaikea/vaikea LVD-tauti (13,3 % vs. 2,4 %; P<0,001) ja lievä LVD-tauti (10,7 % vs. 2,4 %; P<0,001; taulukko 2). LVD oli yhteydessä iskeemiseen aivohalvaukseen sekä yksimuuttuja-analyysissä että muiden aivohalvauksen riskitekijöiden säätämisen jälkeen. Aivohalvauksen oikaistu OR koko ryhmässä oli 3,92 minkä tahansa asteisen LVD:n osalta (95 % CI, 1,93-7,97) ja 3,88 keskivaikean/vaikean LVD:n osalta (95 % CI, 1,45-10,39). Lievä LVD oli myös itsenäisesti yhteydessä iskeemiseen aivohalvaukseen, jonka OR oli 3,96 (95 % CI, 1,56-10,01). Aivohalvauspotilaiden keskuudessa LVD oli vahvasti yhteydessä emboliseen alatyyppiin verrattuna muihin aivohalvauksen alatyyppeihin yhteensä (OR=7,98, 95 % CI, 4,13-15,40).

Iän, sukupuolen ja rodun ja etnisen alkuperän vaikutus

Laskimonkovettumataudin ja aivohalvauksen välillä havaittiin merkittävä yhteys sekä miehillä että naisilla. Minkä tahansa asteen LVD:n ja aivohalvauksen oikaistu OR oli 3,53 (95 % CI, 1,51-8,25) miehillä ja 4,90 (95 % CI, 1,37-17,49) naisilla (taulukko 3). LVD:n vaikutus aivohalvausriskiin ei eronnut merkittävästi sukupuolten välillä (P=0,65).

LVD missä tahansa asteessa oli merkitsevästi yhteydessä iskeemiseen aivohalvaukseen sekä nuoremmilla että yli 70-vuotiailla (taulukko 3). Alle 70-vuotiailla potilailla LVD:n ja aivohalvauksen korjattu OR oli 3,17 (95 % CI, 1,21-8,29), kun taas vanhemmilla potilailla OR oli 4,83 (95 % CI, 1,81-12,92; taulukko 3). Kahden ikäalaryhmän välillä ei ollut merkittävää eroa (P=0,57).

Minkä tahansa LVD:n asteen ja aivohalvauksen välinen yhteys havaittiin kaikissa kolmessa rodun ja etnisen alkuperän välisessä alaryhmässä (taulukko 3).

Monimuuttujaisissa alaryhmäanalyyseissä keskivaikea/vaikea LVD liittyi itsenäisesti sepelvaltimotautihalvaukseen miehillä ja yli 70-vuotiailla potilailla. Riippumatonta merkitsevyyttä ei saavutettu missään rodun ja etnisen alkuperän välisessä alaryhmässä todennäköisesti pienemmän otoskoon vuoksi.

Aivohalvauksen alatyyppi, LV-toiminta ja aivohalvauksen vaikeusaste

National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) -asteikon (0-5) pisteet 0-5 olivat 53,7 %:lla potilaista, 6-13:lla 32,5 %:lla ja ≥14:llä 13,8 %:lla. Pisteet ≥6 olivat huomattavasti yleisempiä potilailla, joilla oli embolinen aivohalvaus, kuin muissa alatyypeissä yhteensä (66,0 % vs. 41,6 %; P=0,001) ja potilailla, joilla oli minkä tahansa asteinen LVD, kuin potilailla, joilla oli normaali LV-toiminta (63,1 % vs. 40,9 %; P=0.001).

Keskustelu

LVD ja iskeeminen aivohalvaus

Tässä tutkimuksessa esitetään, että heikentynyt LV-toiminta liittyy lisääntyneeseen aivohalvausriskiin yhteisössä sen jälkeen, kun vakiintuneet aivohalvauksen riskitekijät on korjattu. Vielä tärkeämpää on, että yhteys lisääntyneeseen aivohalvausriskiin havaittiin LVD:n vaikeusasteen laajalla vaihteluvälillä, ja se oli yhtä voimakas lievän asteen toimintahäiriön kuin keskivaikean tai vaikean asteen toimintahäiriön kohdalla. Tämä havainto näyttää olevan ristiriidassa sen yleisen käsityksen kanssa, jonka mukaan aivohalvausriski on samansuuntainen LVD:n vaikeusasteen kanssa, ja osoittaa, että merkittävästi suurentuneen aivohalvausriskin olisi katsottava olevan olemassa myös paljon suuremmalla osalla potilaista, joiden LVEF on lievästi alentunut.

Vähentyneen LVEF:n ja iskeemisen aivohalvauksen riskin välistä yhteyttä on tutkittu lähinnä toissijaisena löydöksenä tutkimuksissa, jotka on tehty sydäninfarktin yli elossa olleilla potilailla. Vasemman kammion toimintahäiriötutkimuksen (SOLVD, Study of Left Ventricular Dysfunction) retrospektiivisessä analyysissä havaittiin, että tromboembolisten tapahtumien riski oli suurentunut alhaisen LVEF:n yhteydessä, erityisesti vakavasti alentuneen LVEF:n yhteydessä, mutta vain naisilla.14 Aivohalvaus ja ohimenevä iskeeminen infarkti eivät olleet ensisijaisia päätetapahtumia tässä tutkimuksessa. Survival And Ventricular Enlargement -tutkimuksessa jokainen LVEF:n 5 prosenttiyksikön lasku liittyi 18 prosentin lisäykseen aivohalvausriskissä viiden ensimmäisen vuoden aikana sydäninfarktin jälkeen. Potilailla, joiden LVEF oli 28 % tai vähemmän, aivohalvauksen suhteellinen riski oli 1,86 verrattuna potilaisiin, joiden LVEF oli >35 % (P=0,01).15 Yleisväestöä koskevia tutkimuksia on tehty vain vähän. Kelly ym. julkaisivat tapaus-verrokkitutkimuksen, jossa tutkittiin 522 potilasta, joilla oli ensimmäisen kerran muita kuin sydänperäisiä verisuonitapahtumia, jotka määriteltiin aivohalvaukseksi, ohimeneväksi iskeemiseksi kohtaukseksi tai perifeeriseksi verisuonitaudiksi.16 LVD (LVEF <40 %) oli viisi kertaa yleisempi muiden kuin sydänperäisiä verisuonitapahtumia sairastaneilla potilailla kuin iän ja sukupuolen suhteen vertailukelpoisissa kontrolleissa. Mukana oli kuitenkin vain vähän aivohalvauspotilaita, ja tutkimuspopulaatio oli pääasiassa valkoihoinen ja miespuolinen.

Osymptomaattista LVD:tä, useimmiten lievää, esiintyy huomattavalla osalla väestöstä (3-6 %),5-7,8,17,18 ja se lisää >4-kertaisesti riskiä sairastua avoimeen CHF:hen,19 ja 60 %:lla kuolemanriskiä.19 19 Havaintomme lisääntyneestä aivohalvausriskistä jopa LV:n systolisen toiminnan lievän heikkenemisen yhteydessä viittaa siihen, että tämä alidiagnosoitu tila olisi otettava huomioon arvioitaessa yksilöllistä aivohalvausriskiä.

Mekanismi, joka on LVD:n ja aivohalvauksen välisen yhteyden taustalla, ei ole heti selvillä. Yksi mahdollisuus on, että LVD edistää veren lisääntynyttä pysähtymistä sekä LV:ssä että vasemmassa eteisessä, mikä lisää trombien muodostumisen mahdollisuutta ja embolisen aivohalvauksen riskiä. Tutkimuksessamme pienentynyt LVEF oli itse asiassa vahvemmin yhteydessä embolisen aivohalvauksen alatyyppiin kuin muihin alatyyppeihin, mikä viittaa emboliseen mekanismiin LVD:n ja aivohalvausriskin mahdollisena yhteytenä. Embolisten aivohalvausten ja LVD:n yhteisenä piirteenä oli myös suurempi aivohalvauksen vakavuus NIHSS:llä arvioituna. Ohimenevät rytmihäiriöt ja erityisesti eteisvärinä voivat kuitenkin myös olla osallisena aivohalvausmekanismissa. Vaihtoehtoisesti LVD voisi olla merkki vakavista ja hajanaisista verisuonipoikkeavuuksista, jotka mahdollisesti koskevat aivoverisuonia. Lopuksi akuutti aivohalvaus sinänsä voi liittyä ohimenevään LVD:hen, joka siis seuraisi aivohalvausta eikä edeltäisi sitä. Negatiivinen vaikutus LVEF:hen näyttää kuitenkin olevan paljon harvinaisempi iskeemisen aivohalvauksen kuin kallonsisäisen verenvuodon yhteydessä.20

LVD ja aivohalvaus iän, sukupuolen ja rodun ja etnisen alkuperän alaryhmissä

Minkä tahansa asteisen LVD:n ja iskeemisen aivohalvauksen välinen yhteys havaittiin kaikissa sukupuolen, iän ja rodun ja etnisen alkuperän alaryhmissä. Yhteys oli havaittavissa valkoisilla, mustilla ja latinalaisamerikkalaisilla, vaikka perinteisten aivohalvauksen riskitekijöiden esiintyvyydessä havaittiin huomattavia rotujen välisiä eroja. Tämä LVD:n vaikutuksen johdonmukaisuus aivohalvausriskiin vahvistaa entisestään käsitystä LVD:n riippumattomasta roolista iskeemisen aivohalvauksen riskissä.

Vahvuudet ja rajoitukset

Tämä tutkimus osoittaa LVD:n ja aivohalvauksen välisen yhteyden monietnisessä väestössä. Emotutkimus (NOMAS) suunniteltiin nimenomaan iskeemisen aivohalvauksen riskitekijöiden arvioimiseksi sen sijaan, että aivohalvausta olisi pidetty sydänriskiä arvioivan tutkimuksen oheistapahtumana, ja siksi mukana olevien aivohalvauspotilaiden määrä on yksi suurimmista tämäntyyppisistä tutkimuksista.

Yksi rajoitukseksi voidaan mainita tapaus-verrokkirakenne. Tapausten ja kontrollien välillä saattaa olla eroja, joita ei ole otettu huomioon analyysissä. Valintavirheiden minimoimiseksi tapaukset ja kontrollit sovitettiin yhteen iän, rodun ja sukupuolen mukaan, ja kaikki olivat samasta maantieteellisestä sijainnista ja samasta sosioekonomisesta taustasta. Tutkimuksessamme oli mukana yli 39-vuotiaita henkilöitä, joten LVD:n ja aivohalvauksen välistä yhteyttä nuoremmilla henkilöillä ei käsitellä. Aivohalvaus on kuitenkin erittäin harvinainen nuorilla. Vaikka ilmoittautumisessa ei käytetty yläikärajaa, aivohalvauspopulaatiomme saattaa olla hieman odotettua nuorempi, mikä saattaa johtua hyvin iäkkäiden potilaiden aliedustuksesta tai mustien ja latinalaisamerikkalaisten henkilöiden nuoremmasta iästä aivohalvaushetkellä, sillä he muodostivat suurimman osan kohortistamme. Koehenkilöiden määrä oli riittämätön, jotta olisi voitu havaita rotujen välisiä eroja aivohalvausriskissä potilailla, joiden LVEF oli heikentynyt kohtalaisesti tai vakavasti.

Viimeisenä rajoituksena voi olla LVEF:n määrittämisessä käytetty menetelmä. Käytettyä yksinkertaistettua sylinterihemiellipsoidimenetelmää on vaikea soveltaa, kun kaikukuvauksen tekninen laatu on heikko tai kun LV on geometrisesti vääristynyt ja alueellisia seinämäliikkeen poikkeavuuksia esiintyy. Nämä rajoitukset koskevat kuitenkin käytännössä kaikkia LVEF:n määrittämiseen käytettäviä kaikukardiografisia menetelmiä. Käytetty menetelmä korreloi hyvin yleisesti käytetyn Simpsonin menetelmän kanssa. Lisäksi tuloksemme viittaavat vahvaan yhteyteen aivohalvauksen ja minkä tahansa asteisen LVD:n välillä sen sijaan, että määriteltäisiin erityiset kohonneen riskin raja-arvot, jotka voisivat olla alttiimpia teknisille eroille. Käyttämämme LVEF:n luokittelu voisi olla arvokas seulontatyökalu aivohalvausriskin nopeaan arviointiin kaikukuvauksessa oleville henkilöille.

Implikaatiot

Minkä tahansa asteen LVD:n ja aivohalvausriskin välisellä yhteydellä on kliinisiä vaikutuksia. LVD sydäninfarktin jälkeen korreloi huonon pitkän aikavälin ennusteen kanssa.15 Farmakologisten aineiden, kuten angiotensiinikonvertaasientsyymin estäjien tai β-salpaajien, on osoitettu johtavan sydäninfarktin jälkeisen LVEF:n paranemiseen ajan myötä.21-24 Lisätutkimuksia tarvitaan sen arvioimiseksi, voisiko lääkehoito vähentää LV:n systoliseen toimintahäiriöön liittyvää aivohalvausriskiä.

Footnotes