Onko troponiini I käyttökelpoinen sairaalariskin ennustamisessa epästabiili angina pectoris -potilaiden sairaalahoidon aikana yhdyskuntasairaalassa? Results of a prospective study | Revista Española de Cardiología

INTRODUCTION

Epävakaa angina pectoris on yleissairaaloiden kardiologiseen yksikköön ottamisen tärkein syy. Tehokas ja luotettava riskistratifiointi mahdollisimman nopeasti näillä potilailla on yksi kliinisen kardiologin tärkeimmistä tehtävistä.1,2

Troponiinin nousun havaitseminen potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris (viittaa minimaaliseen sydänlihasvaurioon, jota ei pystytä havaitsemaan klassisilla entsyymimerkkiaineilla), on viime vuosina muodostanut ensisijaisen riskimerkkiaineen näillä potilailla3-8. Joitakin kysymyksiä on kuitenkin pohdittava, ennen kuin julkaistuja tuloksia voidaan soveltaa kunnallisen sairaalan päivittäiseen käytäntöön: Useimmat näistä julkaisuista vastaavat tutkimuksia, jotka on tehty korkea-asteen sairaaloissa (joissa invasiiviset hoidot ovat helposti saatavilla), ja monet niistä ovat monikeskustutkimuksia, joita ei ole erityisesti suunniteltu troponiinin hyödyllisyyden määrittämiseksi sinänsä vaan eri hoitomuotojen tehokkuuden määrittämiseksi9-11. Tapahtumien ennustamisen raja-arvo vaihtelee suuresti. 3-6Loppujen lopuksi espanjalaisista sairaaloista ja vielä vähemmän kunnallisista sairaaloista on vain vähän julkaistua tietoa.

Näistä syistä päätimme ennen troponiini I:n käyttöönottoa päivittäisessä käytännössä epävakaasta angina pectoriksesta kärsivien potilaiden riskin osituksessa tehdä prospektiivisen tutkimuksen, jossa arvioitiin tämän parametrin todellista hyödyllisyyttä ja sen suhdetta klassisiin ennustetekijöihin sekä selvitettiin keskuksessamme parhaiten soveltuva raja-arvo.

MENETELMÄT

Tutkimusryhmä

Tutkimusryhmän muodostivat 82 peräkkäistä potilasta, jotka otettiin sairaalassamme vastaan tammikuun ja elokuun 2000 välisenä aikana ja joiden lopullinen diagnoosi oli epästabiili angina pectoris (vastuukardiologi vahvisti sen tutkittuaan kliinisen kehityksen ja kaikkien täydentävien tutkimusten tulokset troponiini I:n lisäksi). Viisikymmentäseitsemän potilasta (70 %) oli miehiä, ja heidän keski-ikänsä oli 67 ± 10 vuotta. 51 potilaalla (62 %) oli levossa esiintyvä angina pectoris ja 31:llä (38 %) ponnistus angina pectoris. Infarktin jälkeinen angina pectoris jätettiin pois, jotta tulokset eivät vääristyisi troponiinin osalta. Tutkimusryhmän ominaisuuksista on yhteenveto taulukossa 1.

Tavanmukaisen protokollan mukaisesti kaikkia potilaita hoidettiin asetyylisalisyylihapolla, pienimolekyylipainoisella hepariinilla veren hyytymistä estävällä annoksella, nitraateilla ja beetasalpaajilla (jollei se ollut vasta-aiheista). Sydämen katetrointi pyydettiin lähettävältä tertiäärisairaalalta (revaskularisaatiota varten, jos sepelvaltimoiden anatomia oli suotuisa) potilaille, joilla oli infarkti, sydämen vajaatoiminta tai toistuva angina pectoris. Jos kliininen kehitys oli suotuisa, rasituskokeet tai dobutamiini-ekokardiografia tehtiin ennen kotiutusta. Jos tulos oli negatiivinen tai iskemian riski oli vähäinen, potilas kotiutettiin, mutta jos tulos oli positiivinen (lääkehoidolla), pyydettiin katetrointi.

Kuntasairaaloiden todellisuus huomioon ottaen merkittäviksi tapahtumiksi sairaalahoidon aikana määriteltiin infarkti, sydämen vajaatoiminta, toistuva angina pectoris (angina pectoriksen ilmaantuminen uudestaan kardiologisella osastolla vastuukardiologian erikoislääkärin vahvistamana verihiutaleiden muodostumista estävän, trombosyyttien muodostumista ehkäisevän, trombosyyttien muodostumista ehkäisevän ja antitromboottisen ja antianginaalisen lääkehoidon annon jälkeenkin), tai kuolemantapaus sydämessä. Nämä ovat tapahtumia, jotka yhdyskuntasairaalan kliinisen kardiologin on ennakoitava mahdollisimman pian, jotta hän voi aloittaa aggressiivisemman hoidon; tässä tutkimuksessa arvioitiin troponiinin käyttökelpoisuutta näiden tapahtumien varhaisessa ennakoinnissa. Tiedot kerättiin prospektiivisesti sairaalassaoloaikana.

Täydentävät testit

Elektrokardiogrammi (EKG) tehtiin päivystyspoliklinikalle tullessa, osastolle tullessa, 24 tuntia sairaalaan tulon jälkeen, kotiutuksen yhteydessä ja aina kun potilas valitti rintakipua. 32 tapauksessa (40 %) havaittiin dynaamisia muutoksia kivun myötä (vähintään 1 mm:n ST-segmentin lasku missä tahansa johtimessa paitsi Vr:ssä, joka normalisoitui kivun hävitessä 30 tapauksessa; palautuva ST-segmentin kohoaminen kahdessa tapauksessa).

Kreatiinifosfokinaasin (CPK ja MB-alayksikkö) kontrollit tehtiin päivystyspoliklinikalle saavuttaessa, 6 tunnin kuluttua ja osastolle ottamisen jälkeen; jos jokin CPK-määritys oli yli kaksi kertaa viitearvon suuruinen, potilas diagnosoitiin infarktiksi ja suljettiin pois tutkimusryhmästä. Myöhemmät määritykset tehtiin suhteessa kliiniseen kehitykseen. Entsyymin kohoamista (kolmen normaalin määrityksen jälkeen) pidettiin tapahtumana (infarkti) potilaalla, joka oli alun perin joutunut sairaalaan epästabiilin angina pectoriksen vuoksi.

Troponiini I määritettiin tavanomaisissa laboratoriokokeissa, jotka tehtiin rutiininomaisesti potilaille ensimmäisenä vastaanottoaamuna. Kaikissa tapauksissa määritys tehtiin 10-24 tuntia sen rintakipuepisodin jälkeen, joka motivoi hoitoonpääsyn. Potilaista vastaavilla kardiologeilla ei ollut pääsyä troponiinitutkimuksen tulokseen, eikä laboratoriohenkilökunta ollut tietoinen potilaan kliinisestä kehityksestä. Tarkoituksena oli arvioida tämän merkkiaineen todellista tehoa sairaalatapahtumien ennustamisessa mukauttamatta kliinistä hoitoa määrityksen tuloksen mukaan.

Troponiini I määritettiin Stratus-CS-analysaattorilla kiinteän faasin radiaalisen partition immunoanalyysillä. Entsyymireaktiosta 4-metyylimberifosfaatin kanssa saatu tuote mitattiin fluorometrialla, ja se oli suoraan verrannollinen troponiini I:n pitoisuuteen näytteessä.

Statistinen analyysi

Parametriset muuttujat ilmaistiin keskiarvona±standardipoikkeamana ja ei-parametriset muuttujat mediaaneina (25. persentiili-75. persentiili). Laadulliset muuttujat ilmaistiin prosentteina ja niitä verrattiin khiin neliö -testillä. Todennäköisyyssuhde (OR) ja 95 %:n luottamusväli (CI) määritettiin.

Eloonjäämisen yksimuuttuja-analyysit tehtiin Kaplan-Meierin käyrillä (logaritmisilla vaihteluväleillä) ja monimuuttuja-analyysit Coxin moninkertaisella regressiolla (mukaan lukien muuttujat, jotka esittivät P-arvoa

Troponiini I:n raja-arvopiste (0,1 ng/ml) saatiin selville ROC-käyrästöjen avulla (kliinisten episodien ennustamisessa lähimpänä vasenta ylänurkkakohtaa sijaitseva piste).

Kaikissa tapauksissa P

TULOKSET

Kliininen kehitys

Tutkimusryhmään kuuluneiden 82 potilaan analyysissä sairaalahoidon aikana 28 %:lla todettiin uusiutuva angina pectoris, 6 %:lla sydämen vajaatoiminta, 1 %:lla infarkti ja 4 %:lla sydänkuolema; yhteensä 31 %:lla potilaista ilmeni vähintään yksi tai useampi näistä tapahtumista. Ennen kotiutumista suoritettiin rasituskoe 54 %:lle tapauksista, sepelvaltimokatetrointi 33 %:lle ja revaskularisaatio 18 %:lle.

Troponiini I. Univariaattianalyysi

42 %:lla tapauksista (34 potilasta) troponiini I>0,1 ng/ml. Näiden potilaiden sairaushistoriassa ei havaittu eroja verrattuna potilaisiin, joilla troponiini I

Potilailla, joilla troponiini I:n pitoisuus oli kohonnut, oli enemmän sairauskohtauksia (47 % vs. 19 %; OR=3,8 ; P=.01), enemmän toistuvia angina pectoris -tapauksia (42 % vs. 19 %; OR = 3.2 ; P=.04), enemmän EKG-muutoksia (59 % vs. 27 %; OR=3.9 ; P=.008) ja enemmän sydämen katetroinnin (53 % vs. 25 %; OR=3.4 ; P=.02) ja revaskularisaation (37 % vs. 11 %; OR=4.6 ; P=.02) tarvetta kuin potilailla, joilla troponiini oli negatiivinen (taulukko 2). Potilailla, joilla troponiini I oli koholla, havaittiin ei-merkitsevää taipumusta siihen, että sydämen vajaatoiminta (12 % verrattuna 2 %:iin), sydänkuolema (9 % verrattuna 0 %:iin) ja positiivinen rasituskoe (44 % verrattuna 18 %:iin) olivat yleisempiä (taulukko 2).

Tapahtumien ennustaminen. Univariaatti- ja monimuuttuja-analyysi

Potilailla, joilla oli tapahtumia (toistuva angina pectoris/sydämen vajaatoiminta/sydäninfarkti/kuolema), oli useammin angina pectoris (40 % verrattuna 20 %:iin; P=.08), iskeeminen sydänsairaus (75 % verrattuna 49 %:iin; P=.06), veren rasva-arvojen häiriötekijät (58 % verrattuna 33 %:iin; P=.06), ejektiofraktio P=.1), dynaamiset EKG-muutokset, joihin liittyy kipua (65 % verrattuna 30 %:iin; P=.008), troponiini I >0,1 ng/ml (64 % verrattuna 32 %:iin; P=.01) ja Braunwaldin angina pectoris tyyppi 3b (levossa ja ilman laukaisevia tekijöitä) (64 % versus 42 %; P=.1). Taulukossa 3 on esitetty näiden muuttujien OR-arvot episodien ennustamisessa.

Kuten havaittiin, troponiini I ja EKG-muutokset olivat muuttujia, jotka olivat johdonmukaisimmin yhteydessä episodien esiintymiseen. Kun molemmat muuttujat olivat yhteydessä toisiinsa, episodien esiintyvyydessä oli suuri ero potilailla, joilla troponiini I ja EKG olivat positiivisia (12/19; 63 %). Sen sijaan episodien ilmaantuvuus oli hyvin samankaltainen potilailla, joilla oli positiivinen troponiini I ja negatiivinen EKG (2/13; 15 %), positiivinen EKG ja negatiivinen troponiini I (3/13; 23 %) ja negatiivinen EKG ja negatiivinen troponiini (6/35; 17 %) (kuva 1) (kuva 1).

kuvio 1. Sairaalan sisäisten kliinisten episodien (kuolema/infarkti/sydänvaurio/toistuva angina pectoris) prosenttiosuus elektrokardiogrammin (EKG) ja troponiini I:n perusteella. Potilaat, joilla oli elektrokardiografisia muutoksia (EKG+) ja troponiini I>0.1 ng/ml (troponiini+) oli merkitsevästi (P

Näyttää siltä, että muuttuja positiivinen troponiini ja EKG (toisin kuin pelkkä positiivinen muuttuja tai molemmat negatiiviset) liittyi paljon useammin tapahtumien esiintymiseen (63 % vs. 18 %; OR=7.8 ; P PP=.007) ja positiivisen troponiini-EKG:n yhteys (OR=7.2 ; P

KESKUSTELU

Tässä tutkimuksessa havaitsimme, että troponiini I oli käyttökelpoinen merkkiaine kärsimysepisodien riskin varhaiseen stratifiointiin potilailla, jotka joutuivat sairaalahoitoon epästabiilin angina pectoriksen vuoksi yhdyskuntasairaalassa. Matala raja-arvo (0,1 ng/ml) on hyvä tapahtumien ennustaja (käytetyn reagenssin ja tutkimuksen päätepisteiden mukaisesti). Suuremmassa riskissä oleva alaryhmä voitiin helposti ja objektiivisesti tunnistaa sisäänoton ensimmäisten tuntien aikana: potilaat, joilla troponiinin nousu ja dynaamiset elektrokardiografiset muutokset, joihin liittyy kipua. Troponiini I:n kohoamisen puuttuminen potilailta, joilla oli epästabiili angina pectoris -diagnoosi, vähensi episodien riskiä, mutta ei poistanut sitä.

Troponiini ja riskin stratifiointi epästabiilissa angina pectoriksessa

Epästabiiliin angina pectorikseen otettujen potilaiden riskin stratifiointi on epäilemättä yksi kardiologien yleisimmistä toimista päivittäisessä käytännössä. Sairaalapalveluihin ja varhaisiin hoitopäätöksiin (invasiivinen tai konservatiivinen hoito) kohdistuvan paineen sekä potilaiden ja heidän perheidensä ennustetiedon tarpeen kaltaiset tekijät merkitsevät sitä, että kardiologi tarvitsee objektiivista ja luotettavaa tietoa, joka on saatavissa nopeasti ja helposti. Näiden tietojen avulla olisi voitava heti ensimmäisestä hetkestä lähtien erottaa toisistaan potilaat, joiden alkuvaiheen lääkehoito on todennäköisesti asianmukaista ja joiden riskinarviointi voidaan rajoittaa kotiutusta edeltäviin rasituskokeisiin, ja potilaat, joilla on korkea riskiprofiili ja jotka vaativat aggressiivisempaa hoitoa. On helposti ymmärrettävää, että yhdyskuntasairaaloiden olosuhteet (potilaat on siirrettävä muihin sairaaloihin koronariografiaa ja revaskularisaatiota varten) tekevät näistä tiedoista erityisen tärkeitä.

Viime vuosina on kehitetty ja julkaistu tutkimuksia, joissa tunnistetut muuttujat ovat yhteydessä tapahtumien todennäköisyyteen1-11. Troponiinin kohoaminen ilman infarktin klassisten merkkiaineiden kohoamista angina pectoris-potilailla on esitetty merkkinä minimaalisesta sydänlihasvauriosta (jota ei voida havaita klassisten entsyymien kohoamisen avulla), joka liittyy vähemmän suotuisaan ennusteeseen3. Sen hyödyllisyys rintakipupotilaiden valinnassa päivystyspoliklinikoilla12-16 ja sen luotettavuus infarktin diagnosoinnissa5 on osoitettu, vaikkakaan se ei anna varhaisempaa diagnoosia kuin klassiset entsyymimerkkiaineet tai myoglobiini.

On kuitenkin joitakin kysymyksiä, joita on pohdittava, ennen kuin tätä muuttujaa todella sovelletaan arkipäivän käytäntöön riskin stratifioinnissa yhdyskuntasairaalassa. Käytettävissä olevat tutkimukset ovat lähes kaikki monikeskustutkimuksia, jotka on tehty sairaaloissa, joissa invasiiviset hoidot ovat helposti saatavilla. Niissä on yleensä pyritty tunnistamaan potilaat, jotka voivat hyötyä yhdestä tai toisesta lääkkeestä tai toimenpiteestä, sen sijaan että olisi arvioitu potilaiden todellista riskiä9-11, ja tulokset ovat joskus ristiriitaisia3. Toisaalta raja-arvojen vaihtelevuus3-6 on tärkeää kynnysarvon määrittelyssä ilman aiempaa kokemusta. Lopuksi, Espanjassa saatavilla olevat tiedot, joita voidaan soveltaa yhteisön sairaaloiden käytännön todellisuuteen, ovat vähäisiä.

Näistä syistä päätimme ennen troponiini I:n ottamista riskimittariksi epästabiilin angina pectoriksen vuoksi sairaalahoitoon otetuilla potilailla (kaikkine seurauksineen) tehdä tämän prospektiivisen tutkimuksen, jossa analysoimme sen arvoa objektiivisesti. Toisin kuin muissa tutkimuksissa, kardiologilla ja laboratoriohenkilökunnalla ei ollut tietoa omista löydöksistään, jotta vältettäisiin vaikuttamasta tapausten hoitoon3. Kliinikon ja laboratorion työn helpottamiseksi ja koska tavoitteena oli analysoida kaikkien potilaiden ennustetta, jokaisessa tapauksessa saatiin yksi näyte tavanomaisia laboratoriokokeita varten vähintään 10 tuntia rintakivun vuoksi tapahtuneen sisäänpääsyn jälkeen (jolloin troponiini on saavuttanut tasotasonsa).15

Troponiini I:n kohoaminen oli yhteydessä kaikkien sellaisten episodien (kuolema, toistuva angina pectoris, sydämen vajaatoiminta, katetroinnin tarve, revaskularisaatio tai positiivinen rasituskoe ennen kotiutusta) korkeampaan ilmaantuvuuteen, joiden ennustaminen alusta alkaen kiinnostaisi kunnallisessa sairaalassa toimivaa kardiologia. Tuloksemme vahvistavat useimpien aiempien tutkimusten tulokset tämän merkkiaineen suorituskyvystä riskin ennustamisessa. Vahvistimme tämän yhdyskuntasairaalassa ilman toistuvia analyysejä (yksinkertaisesti sisällyttämällä tämän analyyttisen parametrin rutiininomaisiin laboratoriokokeisiin, jotka suoritetaan sisäänoton ensimmäisenä aamuna).

Toinen seikka, jonka otimme huomioon, oli raja-arvojen vaihtelevuus. Koska mainituissa viitteissä ilmoitetaan hyvin erilaisia raja-arvoja keskuksen, reagenssin tai tapahtumiksi määriteltyjen muuttujien mukaan, määrittelimme raja-arvon (0,1 ng/ml) käyttämällä troponiini I -arvojen ROC-käyrää niiden episodien suhteen, joita pidämme merkittävinä päivittäisessä käytännössä.

Troponiini I ja elektrokardiografiset muutokset

Uusien biokemiallisten riskimerkkiaineiden saatavuudesta huolimatta EKG on edelleen objektiivinen ja erittäin käyttökelpoinen väline, jonka avulla voidaan tunnistaa epästabiilin angina pectoriksen vuoksi sairaalahoitoon otetut potilaat, joiden ennuste on epäsuotuisampi. Pohjimmiltaan ST-segmentin depression havaitseminen iskeemisen episodin yhteydessä liittyy korkeaan riskiin näillä potilailla.5,8,17,18

Dynaamisten elektrokardiografisten muutosten havaitseminen kivun yhteydessä oli yhdessä troponiini I:n kohoamisen kanssa tärkein tapahtumien ennustaja epästabiilin angina pectoriksen vuoksi sairaalahoitoon otetuilla potilailla yhteisösairaalassamme. Molempien muuttujien objektiivinen luonne (entsyymien kohoaminen tai kohoamatta jättäminen ja elektrokardiografisten muutosten esiintyminen tai puuttuminen), niiden helppo saatavuus ja nopeus (luotettavat tiedot ovat saatavilla riskistratifiointia varten jo ensimmäisten tuntien aikana potilaan vastaanotosta) tekevät niistä hyödylliset työkalut kliiniselle kardiologille yhteisösairaalassa, jossa nopeat ennusteelliset ja terapeuttiset johtopäätökset ovat välttämättömiä.

Lisäksi näiden kahden muuttujan luonne (elektrokardiografiset muutokset ja troponiini I:n kohoaminen) vaikuttaa synergiseltä. Niinpä tutkimusryhmässä (peräkkäiset potilaat, jotka joutuivat sairaalaan epästabiilin angina pectoriksen diagnoosin vuoksi) selvästi korkean riskin alaryhmä (63 %) oli se alaryhmä, jossa oli troponiinin nousua ja elektrokardiografisia muutoksia. Muiden alaryhmien (joissa oli vain yksi tai ei yksikään näistä muuttujista) riski oli samanlainen (noin 20 %). Vähäiseen troponiinin kohoamiseen (ilman samanaikaisia elektrokardiografisia muutoksia) liittyy todennäköisesti pieni riski.

On myös huomionarvoista, että potilailla, joilla troponiini I oli negatiivinen, oli samanlainen riski riippumatta siitä, oliko heillä elektrokardiografisia muutoksia vai ei. Tutkimusryhmän koko ei kuitenkaan mahdollista kattavampaa analyysia. On todennäköistä, että tämä alaryhmä sisältää potilaita, joiden EKG oli epäselvä ilman entsyymin kohoamista, mikä voi koskea tilanteita, joissa diagnoosi ja ennuste ovat epävarmoja. Molempien parametrien (troponiinilla todettu minimaalinen sydänlihasvaurio ja EKG:llä todettu vakava iskemia) yhdistäminen antaa kuitenkin enemmän varmuutta ja tunnistaa johdonmukaisesti alaryhmän, jolla on suuri riski.5,8

Tämän tutkimuksen tarkoituksena ei ollut arvioida parasta hoitostrategiaa, vaan määrittää troponiini I:n määrityksen arvo yhdyskuntasairaalassa. Vaikuttaa kuitenkin loogiselta, että epävakaan angina pectoriksen vuoksi hoitoon otetut potilaat, joilla on EKG-muutoksia ja troponiinin nousua, ovat suuren riskin potilaita (63 %) ja muodostavat hallittavissa olevan prosenttiosuuden kokonaismäärästä (19/82; 23 %), joten heille olisi alusta alkaen annettava maksimaalista hoitoa, erityisseurantaa ja heidät olisi viipymättä (ilman tarkempaa stratifikaatiota) ohjattava viitesairaalaan koronaariografiaa ja mahdollista revaskularisaatiota varten.

Vaikka troponiini I:n kohoaminen (ilman elektrokardiografisia muutoksia tai muiden entsyymien kohoamista) viittaa myös suurempaan riskiin ja useat tutkimukset viittaavat siihen, että tällaiset potilaat olisi hoidettava aggressiivisesti9-11, tällainen strategia, vaikka se on luultavasti toteuttamiskelpoinen tertiäärisairaaloissa, aiheuttaa huomattavia logistisia ongelmia kunnallisissa sairaaloissa. Peräkkäisten potilaiden ryhmässämme lähes puolella heistä oli troponiini I:n nousu; näyttää kuitenkin epäkäytännölliseltä ohjata puolet alueen epästabiili angina pectoris -potilaista suoraan keskussairaalaan invasiivista hoitoa varten.

Potilaiden, joilla oli vain yksi positiivinen muuttuja, riski oli lisäksi samankaltainen kuin potilailla, joilla ei ollut yhtään positiivista muuttujaa (noin 20 %). Nämä havainnot viittaavat siihen, että potilaat, joilla ei ole molempien muuttujien positiivisuutta, olisi vakautettava lääkehoidolla ja heidän riskinsä olisi stratifioitava ennen kotiutusta tehtävällä rasituskokeella. Tällaiset potilaat olisi ohjattava invasiiviseen hoitoon vain, jos kliininen kehitys tai kotiutusta edeltävän rasituskokeen tulokset oikeuttavat sen.

Loppujen lopuksi toinen mielenkiintoinen havainto oli epästabiilia angina pectorista sairastavien potilaiden positiivinen kehitys ilman elektrokardiografisia muutoksia tai troponiinin nousua. Kuten muissakin tutkimuksissa3-19, havaitsimme, että näillä potilailla oli pienempi riski kärsiä tapahtumista, mutta he eivät suinkaan olleet riskittömiä. Itse asiassa episodien esiintyvyys oli hyvin samanlainen (noin 20 %) kuin potilailla, joilla oli yksi positiivinen merkkiaine (troponiini tai EKG). Näin ollen näyttää jälleen kerran siltä, että täydentävistä testeistä on selvästi apua riskiprofiilin määrittelyssä, mutta kliininen arviointi on olennaisen tärkeää. Potilaat, joilla on epästabiili angina pectoris (haastattelun perusteella), on otettava sairaalaan (tai lähetettävä rintakipuyksikköön), vaikka troponiini tai EKG olisi negatiivinen. Varhainen rasituskoe auttaisi todennäköisesti stratifioimaan näitä potilaita tarkemmin.12-16,20

EkG:n ja troponiinin lisäksi toinen muuttuja, jolla oli itsenäistä arvoa episodien ennustamisessa, oli aikaisemman iskeemisen sydänsairauden esiintyminen. Tällaisilla potilailla on todennäköisesti pidemmälle edennyt sepelvaltimotauti, ja he ovat alttiimpia episodeille (erityisesti toistuvalle angina pectorikselle ensimmäisinä sisäänottopäivinä).

rajoitukset

Uudet julkaistujen ohjeiden21 mukaisesti joillakin ryhmään kuuluvilla potilailla (potilailla, joilla oli troponiini I:n kohoaminen) olisi diagnosoitu akuutti sydäninfarkti. Joka tapauksessa katsoimme, että olisi hyödyllistä tehdä prospektiivinen tutkimus ennen näiden parametrien tulosten soveltamista päivittäiseen käytäntöön, kun otetaan huomioon tämän toimenpiteen tärkeät vaikutukset.

YHTEENVETO

Troponiini I on hyödyllinen apuväline riskin stratifioinnissa potilailla, jotka on otettu yhdyskuntasairaalaan epävakaan angina pectoriksen vuoksi.

Alhainen raja-arvo (0,1 ng/ml) on luotettavin (ottaen huomioon käytetty reagenssi ja määritellyt tavoitteet) tapahtumien esiintymisen ennustamisessa.

Troponiini I:n ennustuskyky näyttää olevan synerginen EKG:n kanssa. Potilaiden alaryhmällä, jolla on poikkeavuuksia molemmissa muuttujissa, on suurin todennäköisyys sairastua episodiin, ja se todennäköisesti hyötyy aggressiivisemmasta hoidosta.

Troponiinin nousun puuttuminen pienentää riskiä, mutta ei poista sitä. Siksi nämä potilaat vaativat lisäkerrostamista ennen kotiutusta.

LUETTELOT
CPK: kreatiinifosfokinaasi
EKG: EKG: elektrokardiogrammi
(95 % CI): 95 %:n luottamusväli
ng/ml: nanogrammaa/millilitraa
OR: kertoimen suhde
ROC: vastaanottimen operaattorin ominaispiirre