Korjattu QT-intervallin pidentyminen: uusi kardiovaskulaarisen riskin ennustaja potilailla, joilla on ei-ST-tasolle kohoava akuutti sepelvaltimotautioireyhtymä | Revista Española de Cardiología

TOIMINTA

Äskettäin julkaistussa tutkimuksessa on muutettu klassista käsitystä iskeemisestä kaskadista, ja siinä on 100 prosentissa tutkituista tapauksista osoitettu, että varhaisin tapahtuma iskemian yhteydessä on korjatun QT-intervallin (QTc-väli) pidentyminen.1 QTc-välin epänormaalia pidentymistä on raportoitu potilailla, joilla on epästabiili angina pectoris (UA)2 tai akuutti sydäninfarkti (AMI) ST-nousulla. Lisäksi tämän muuttujan on todettu olevan riippumaton rytmihäiriökuoleman ennustaja AMI:n jälkeen.4,5 Tämän havainnon mukaisesti ACTION-tutkimus osoitti, että sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla QTc-väli, joka oli pidempi kuin 430 millisekuntia, ennusti kuolemaa, joka oli verrattavissa kolmen verisuonen tautiin (kertoimen suhde , 1,52 vs. OR, 1,14).6 Tutkimus suoritettiin kuitenkin potilailla, joilla oli vakaa sepelvaltimotauti. UA- tai AMI-potilailla7,8 havaittu pidentynyt QTc-väli palautui normaaliarvoihin 48 tuntia tyydyttävän sydänlihaksen revaskularisaation jälkeen. On arveltu, että tämän intervallin normalisoituminen potilailla, joille on tehty angioplastia, on merkki tyydyttävästä reperfuusiosta.9

Olemme hiljattain raportoineet, että QTc-intervallin pidentyminen on riippumaton riskimerkkiaine UA-potilailla.10 Tämän tutkimuksen tavoitteena oli osoittaa pidentyneen QTc-intervallin ennustearvo sepelvaltimoiden hoitoyksikköön otetuilla potilailla, joilla on diagnosoitu ei-ST-nouseva akuutti sepelvaltimotautioireyhtymä (NSTEACS) ja joilla on normaali elektrokardiogrammi (EKG), jossa ei ole viitteitä akuuteista iskeemisistä muutoksista.

MENETELMÄT

Potilaat

Tammikuusta 1995 lähtien olemme tutkineet 426 peräkkäistä potilasta, jotka on otettu sepelvaltimoiden hoitoyksikköön Hospital Interzonal General de Agudos Eva Perónissa (erittäin monimutkaisiin tapauksiin ja yleislääketieteeseen erikoistunut akuuttihoitoa tarjoava yliopistollinen sairaala) Buenos Airesissa, Argentiinassa, ja tarkoituksena oli tutkia QTc-välin käyttäytymistä UA:n ja ei-ST-nousun AMI:n yhteydessä, jotka on luokiteltu IIB:ksi tai IIIB:ksi Braunwaldin kriteerien mukaan. Määrittelemme UA:n seuraavasti: tyypillinen anginaalinen kipu ilman biokemiallisten merkkiaineiden kohoamista, EKG-muutosten kanssa tai ilman niitä. Sydämen troponiini T (cTnT) -pitoisuus 30,04 ng/ml tai kreatiinikinaasi MB -fraktio (CK-MB) >5 %, joka määritettiin 24 tunnin kuluessa sisäänpääsystä, katsottiin poikkeavaksi, ja niiden avulla voitiin erottaa potilaat, joilla oli jonkinasteinen nekroosi, niistä, joilla ei ollut biokemiallisia merkkejä tästä komplikaatiosta (UA).

Yhtään tapausta ei ollut sähkökardiografisesti dokumentoitu ST-nousun (transmuraalisen) AMI:n osalta ACC/AHA:n kriteerien mukaisesti.12. Haluamme huomauttaa, että otimme mukaan vain potilaat, joiden EKG oli normaali (n=39) tai joiden EKG:ssä ei ollut uusia iskeemisiä muutoksia (n=16) verrattuna edeltävien kuuden kuukauden aikana tehtyyn EKG:hen, jotta tämän tutkimuksen erityistavoite täyttyisi. Viimeksi mainituilla 16 potilaalla, joiden EKG ei ollut normaali, oli AMI:n (n=13), vasemman etummaisen puoliskon (n=2) tai täydellisen oikean päähaarakatkoksen (n=1) jälkitila. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli laajentaa aiempia havaintojamme UA:ta sairastavilla potilailla, joilla oli akuutteja iskeemisiä muutoksia EKG:ssä.10

Sairaalassamme otettiin käyttöön cTnT-määritysten systemaattinen käyttö vasta 12. marraskuuta 2001, joten 328 tapausta, joissa tätä parametria ei ollut mitattu, ei voitu sisällyttää pöytäkirjaan. Jäljelle jääneistä 98 potilaasta suljimme pois 41 potilasta, joilla oli hiljattain alkaneet negatiiviset T-aallot, yhden potilaan, jolla oli vaikea sydämen vajaatoiminta, ja yhden potilaan, jonka QRS-kompleksin kesto oli 30,12 sekuntia. Muita poissulkemisperusteita, jotka otettiin huomioon potilasvalinnassa, olivat: sekundaarinen epästabiili angina pectoris, SMI:n jälkeinen angina pectoris, vakava läppävika tai kardiomyopatia, seerumin kaliumpitoisuus 3,5 mEq/ml, hoito rytmihäiriölääkkeellä tai lääkkeellä, joka olisi voinut muuttaa QTc-väliä potilasta vastaanotettaessa, ja rytmihäiriöt, kuten Wolffin-Parkinsonin-Whiten oireyhtymä, eteisvärinä, eteisvärinän lepattavuus ja kammio- tai eteisperäinen ennenaikainen lyönti. Tutkimuspopulaation muodostivat 55 potilasta, jotka jäivät jäljelle poissulkukriteerien soveltamisen jälkeen. Taudin sepelvaltimoperäinen alkuperä vahvistettiin sepelvaltimoiden varjoainekuvauksella 29 tapauksessa (52,7 %), kun taas 14 potilaalla (25,5 %) oli aiemmin todettu sepelvaltimotauti, ja lopuille 12 potilaalle (21,8 %) tehtiin toiminnallisia testejä, joilla pyrittiin provosoimaan iskemiaa. Niistä 29 potilaasta, joille tehtiin sepelvaltimoiden varjoainekuvaus sepelvaltimotaudin vaikeusasteen arvioimiseksi, 25:llä havaittiin merkittäviä obstruktiivisia vaurioita ja neljällä normaaleja sepelvaltimoita.

Kammion toiminta katsottiin normaaliksi, kun kaksi seuraavista kolmesta kriteeristä täyttyi: a) lyhenemisfraktio 325 %; b) mitraaliläpän E-pisteen väliseinän irtoaminen c) kahden kokeneen kaikukardiografin välinen yksimielisyys siitä, että systolinen toiminta säilyi.

Kaikilla tutkimukseen osallistuneilla potilailla (16:lla heistä oli korkeat cTnT-pitoisuudet ) oli primaarinen angina pectoris. Vastaanotettaessa he kaikki saivat tavanomaista hoitoa aspiriinilla, hepariinilla, suonensisäisellä nitroglyseriinillä ja atenololilla. Hyödyllisenä pidetty beetasalpaajien annos oli sellainen, jolla saavutettiin syketaajuus, joka ei ylittänyt lähtötasoa yli 10 %:lla takykardian aikaansaamiseksi tehdyn manööverin jälkeen.

Kahdentoista johtimen EKG tehtiin jokaisessa tapauksessa sairaalahoitoon oton yhteydessä, ja verinäytteet kerättiin yli 6 tuntia viimeisimmän anginaalisen kipukohtauksen alkamisen jälkeen. cTnT-taso määritettiin kemiluminesenssin avulla käyttäen hyväksyttyjä kaupallisesti saatavilla olevia reagensseja. Pitoisuuksien 30,04 ng/ml katsottiin viittaavan sydänlihasvaurioon. Lisäksi jokaiselle potilaalle tehtiin sisäänoton yhteydessä riskinmääritys NSTEACS:n trombolyysi-infarkti- eli TIMI-pisteytyksen (Thrombolysis in Myocardial Infarction) mukaisesti.13

Kaikki potilaat antoivat kirjallisen tietoon perustuvan suostumuksensa ennen tutkimukseen osallistumista, jonka paikallinen eettinen komitea hyväksyi.

Kliiniset ominaisuudet, seuranta ja tutkimuksen tavoitteet

Muuttujat, jotka otettiin huomioon tutkimukseen ilmoittautumishetkellä, olivat: ikä, sukupuoli, pituus, paino, valtimoverenpaine, sydäninfarktihistoria, verenpainetauti, sokeritauti, diabetes mellitus, tupakointi, hyperkolesterolemia, suvussa esiintynyt sepelvaltimotauti, aivoverisuonisairaus ja aiempi sepelvaltimoiden pallolaajennus. Yhdelläkään potilaalla ei ollut perifeeristä verisuonitautia. Myös ennen tutkimukseen osallistumista käytetyt lääkkeet kirjattiin ylös.

Alkutilanteen kuvauksen jälkeen kaikkia potilaita seurattiin yhden kuukauden ajan kotiutumisen jälkeen.

Sairaalasta kotiutumista seuraavien 30 päivän aikana havaitut kliiniset tapahtumat, jotka muodostivat yhdistetyn päätetapahtuman, olivat: sydänperäinen kuolema, ei-kuolemaan johtanut sydäninfarkti (määritelty ACC/AHA-kriteerien mukaisesti: sydänentsyymiarvojen nousu, tyypilliset elektrokardiografiset muutokset ja tyypillinen rintakipu, joka kestää vähintään 20 minuuttia), ja perkutaanisen tai kirurgisen revaskularisaation tarve toistuvan angina pectoriksen, positiivisen toiminnallisen testin iskemian provosoimiseksi tai korkean kliinisen tai hemodynaamisen riskin kriteerien vuoksi.

Korjatun QT-välin mittaus

Kaksi riippumatonta kokenutta tutkijaa (FG ja SL), jotka eivät osallistuneet päätöksentekoon, suorittivat QTc-välin manuaalisen mittauksen käsikäyttöisellä mittalaitteella ja suurennuslasilla, kuten on kuvattu aiemmassa tutkimuksessamme, jonka ryhmämme oli toteuttanut.10 Analysoimme kunkin potilaan mittaukset, jotka kirjattiin sisäänoton yhteydessä, 12, 18 ja 24 tuntia myöhemmin sekä päivittäin sen jälkeen. Lopulliseksi arvoksi otettiin pisin QTc-väli, joka saatiin sisäänottohetkestä 24 tuntia myöhemmin suoritetussa EKG:ssä tehdyistä mittauksista. EKG-mittauksissa käytettiin 12 johtoa ja vakiovahvistusta, ja ne otettiin Schiller Cardiovit AT-1 EKG:llä (Schiller AG, Baar, Sveitsi), ja kunkin potilaan kliinisistä olosuhteista riippuen kuvaukset otettiin kivun esiintyessä tai sen laannuttua. QT-väli mitattiin QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun, joka määritellään pisteeksi, jossa T-aalto palaa isoelektriseen linjaan, tai T-aallon ja U-aallon väliseksi nollakohdaksi, jos jälkimmäinen esiintyy. Kaikissa EKG:ssä QT-väli mitattiin prekordiaalisista johtimista V2, V3 ja V4 kahdesta syystä: ensinnäkin T-aalto saa suurimman amplitudinsa näissä johtimissa, ja toiseksi näissä johtimissa oli myös suurin yhteisymmärrys kahden havainnoitsijan välillä.14,15 Kolmessa johtimessa kirjatuista mittaustuloksista laskettiin keskiarvo, ja tämän arvon katsottiin edustavan QT-välin kestoa kyseisessä EKG:ssä, sellaisena kuin jompikumpi kahdesta tutkittavasta sen mittasi. Tämän jälkeen kunkin kahden tutkijan laskema keskiarvo laskettiin jälleen keskiarvoksi, ja tämä lopullinen arvo otettiin huomioon analyysissä. Näiden tarkkailijoiden välinen vaihtelu laskettiin suhteellisen riskin perusteella, joka määritettiin kaavalla: (A-B)/(´0,5)´100, jossa A ja B ovat QTc-välit kummankin kahden tarkkailijan tekemissä mittauksissa.16 Sykkeen mukaan korjatun QT-välin saamiseksi käytettiin Bazettin kaavaa17 . Korjattuja QT-välejä, joiden kesto oli vähintään 0,45 sekuntia miehillä ja vähintään 0,47 sekuntia naisilla, pidettiin epänormaalisti pidentyneinä.

Tilastollinen analyysi

Jatkuvien muuttujien, joilla on normaali jakauma, tulokset ilmaistaan keskiarvona lisättynä tai vähennettynä keskihajonnalla tai standardipoikkeamalla (SD) ja jatkuvien muuttujien, joilla on epänormaali jakauma, tuloksina mediaanina (neljänneksen vaihteluväli). Jatkuvien muuttujien jakauman normaalisuuden analysointiin käytettiin Kolgorov-Smirnovin testiä, ja niitä verrattiin tarvittaessa parittoman t-testin tai Mann-Whitneyn U-testin avulla. Suhteita verrattiin χ2-testillä tai Fisherin tarkalla testillä, jos odotusarvojen määrä oli 30,04 ng/ml ja QTc-väli 0,458 sekuntia (vastaanottimen käyttöominaiskäyrän antama paras raja-arvo).

Eroja pidettiin tilastollisesti merkitsevinä, jos nollahypoteesi voitiin hylätä yli 95 prosentin luotettavuustasolla. SPSS 15.0 -tilasto-ohjelmistopaketti (SPSS, Inc., Chicago, Illinois, Yhdysvallat) käytettiin kaikkiin laskelmiin.

TULOKSET

Tuloksia

Sisäänottohetkellä 39 potilaalla (71 %) oli normaali EKG; lopuilla 16:lla (29 %), joilla oli aiemmin ollut sepelvaltimotauti, EKG:t olivat epänormaaleja, mutta niissä ei havaittu uusia akuutteja sepelvaltimomuutoksia verrattuna aiempiin EKG:hin. 21 potilaalla (38 %) ilmeni seurannan aikana kliinisiä tapahtumia (taulukko 1), kun taas lopuilla 34:llä (62 %) ei ilmennyt. Taulukossa 2 esitetään niiden potilaiden kliiniset ja demografiset ominaisuudet, joilla raportoitiin kliinisiä tapahtumia (ryhmä A), ja niiden potilaiden, joilla niitä ei raportoitu (ryhmä B).

Keskimääräinen QTc-väli oli pidempi ryhmässä, jossa raportoitiin kliinisiä tapahtumia (0.487 sekuntia) kuin ryhmässä, jossa ei ollut tapahtumia (0,44 sekuntia; P=.001).

Kullekin sukupuolelle vastaavien QTc-välin viitearvojen perusteella tämä parametri oli pidentynyt 17 potilaalla (81 %) ryhmässä A ja vain 6 potilaalla (17,6 %) ryhmässä B (P=.0001; taulukko 2). Vastaanottajan toimintaominaiskäyrä (ROC-käyrä), joka on muodostettu sen QTc-välin (korjattu QT-väli) raja-arvon määrittämiseksi, jolla on korkein herkkyys ja spesifisyys kliinisten tapahtumien suhteen (QTc=0,458 s).

Binäärisen logistisen regression avulla suoritetun oikaisun jälkeen QTc-väli todettiin ainoaksi riippumattomaksi riskimuuttujaksi (OR, 19,8; 95 %:n luottamusväli , 4,8-80,5; P=.001). TIMI-riskipistemäärä jätettiin yhdistetyn päätetapahtuman riippumattomien ennustetekijöiden ulkopuolelle (P=.13), samoin kuin cTnT (P=.09). Muut muuttujat, jotka eivät ennustaneet tapahtumia tässä mallissa, olivat: ikä (P=.09), sukupuoli (P=.16), tupakointi (P=.07), hyperkolesterolemia (P=.09), diabetes mellitus (P=.23), verenpainetauti (P=.51), infarktihistoria (P=.88) ja vasemman kammion toimintahäiriö (P=.06). On huomattava, että cTnT-tasojen ja QTc-välin välillä oli positiivinen ja tilastollisesti merkitsevä korrelaatio (Pearsonin korrelaatio = 0,78; P

Tapahtumien ilmaantuvuus oli suurempi potilailla, joiden TIMI-riskipistemäärä oli mediaanin yläpuolella ja joiden QTc-väli oli 30,458 sekuntia, verrattuna muuhun tutkimusjoukkoon.

KESKUSTELU

Tämän tutkimuksen tulokset osoittavat ensimmäistä kertaa, että QTc-väli ennustaa haitallisia sydän- ja verisuonitapahtumia jopa 30 päivää sairaalasta kotiutumisen jälkeen potilailla, joilla oli NSTEACS ja joilla oli normaali EKG tai joilla ei ollut uusia iskeemisiä muutoksia sairaalaan tullessa.

Löydöksiemme merkityksellisyys perustuu siihen, että huolimatta normaalin EKG:n rekisteröinnistä tai siitä, että sairaalahoitoon tullessa ei ollut ilmennyt uusia iskeemisiä muutoksia, potilailla, joiden QTc-väli oli pidentynyt, oli 19-kertainen riski sairastua sydän- ja verisuonitapahtumiin. QTc-välin mittaaminen yhdessä troponiinien mittaamisen kanssa, jotka ovat yleisesti tunnustettuja ennusteellisia biomarkkereita, antaisi epäilemättä vahvaa tukea diagnoosin ja ennusteen tulkinnalle tässä potilasryhmässä. Tulostemme perusteella 0,458 sekuntia olisi pidettävä QTc-välinä, joka osoittaa sydän- ja verisuonitapahtuman riskin NSTEACS-potilailla. Tämä raja-arvo on hyvin samankaltainen kuin Jiménez-Candilin ja muiden hiljattain raportoima raja-arvo.18

Vertailtaessa potilaisiin, joille ei sattunut sydän- ja verisuonitapahtumia, niiden potilaiden, jotka saavuttivat kuoleman, AMI:n tai perkutaanisen tai kirurgisen revaskularisaation yhdistetyn päätetapahtumapisteen 30 päivään sairaalasta kotiutumisen jälkeen, QTc-intervalli oli pidempi. Emme kuitenkaan sulje pois sitä mahdollisuutta, että nämä tulokset olisivat vaihdelleet, jos olisimme päättäneet pidentää seuranta-aikaa.

Löydöksemme vahvistavat ja laajentavat aiempia tuloksiamme ja Jiménez-Candil ym. akuuttia sepelvaltimotautioireyhtymää sairastavilla potilailla saamiamme tuloksia, joissa QTc-väli oli hyödyllinen varhainen sydän- ja verisuonitautiriskin merkkiaine niillä potilailla, joilla oli akuutin sydänlihasiskemian synnyttämä epänormaali EKG-kuvio sairaalahoitoon tullessa.10,18

Tässä tutkimuksessa havaitsimme myös positiivisen korrelaation pidentyneiden QTc-välien ja cTnT-tasojen välillä. Jälkimmäinen havainto voisi viitata siihen, että QTc-välin pidentyminen ei liity ainoastaan sydänlihaksen iskemiaan vaan myös sydänlihaksen vaurioon, joka liittyy rajallisiin fokaalisen nekroosin (mikronekroosin) alueisiin. Doven ym.19 havaitsivat samansuuntaisesti kuin meidän tutkimustuloksemme, että QTc-hajonnan ja cTnT-tasojen välillä oli suora yhteys UA-potilailla. Samoin Rukshin ym.20 raportoivat, että QTc-välin pidentyminen oli selvempää potilailla, joilla oli ei-Q-aaltoinen AMI, kuin potilailla, joilla oli UA ja joilla ei ollut viitteitä sydänlihasvauriosta.

Vuonna 1990 Renkin ym.21 dokumentoivat kokemuksiaan sarjasta potilaita, joilla oli UA ja jatkuva negatiivinen T-aalto, joka viittasi sydänlihaksen tainnutukseen. Mielenkiintoista on, että heidän artikkelissaan esimerkkinä käytetyssä EKG:ssä, joka suoritettiin ennen sepelvaltimoiden pallolaajennusta, ilmeni pidentynyt QTc-väli.

Samana vuonna Shawl ja muut2 tekivät ensimmäisen julkaisun, jossa käsiteltiin QTc-väliä UA-potilailla; siinä käsiteltiin sarjaa potilaita, joille tehtiin sepelvaltimoiden pallolaajennus vasemman etummaisen laskevan sepelvaltimon proksimaalisten kriittisten leesioiden hoitamiseksi ja joiden EKG:ssä ennen toimenpidettä ilmeni QTc-välin pidentyminen, joka palautui normaaliksi hoidon jälkeen.

Vaikka seurantamme oli suhteellisen lyhyt, ja pidemmän aikavälin tulokset voivat olla epävarmoja, Jiménez-Candil ym.18 ovat hiljattain raportoineet, että QTc-välin todettiin ennustavan riskiä sekä lyhyellä aikavälillä että jopa yhden vuoden ajan sarjassa, johon kuului 427 potilasta, joilla oli NSTEACS ja useita erityyppisiä elektrokardiografisia poikkeavuuksia sisäänoton yhteydessä.

Jollain tavalla tapahtumien määrä sarjassamme oli yllättävä, kun otetaan huomioon, että potilailla oli sisäänottohetkellä normaali EKG tai poikkeava EKG, mutta ei uusia alkavia akuutteja muutoksia. Tämän seikan lisäksi heillä oli myös alhainen keskimääräinen TIMI-riskipistemäärä. Kaikilla potilailla oli kuitenkin useita riskitekijöitä ja he olivat oireettomia hoitoon tullessaan. 52,7 prosentilla heistä kliininen kulku osoitti sepelvaltimoiden varjoainekuvauksen tarvetta, ja 30 prosentilla heistä oli ollut aiempi AMI. Ryhmän A potilaista 21:llä ilmeni kliinisiä tapahtumia, ja 52 prosentilla heistä QTc-väli oli pidentynyt sisäänoton yhteydessä. Yhdessä nämä havainnot osoittavat, että pidentynyt QTc-väli voi olla hyvä kardiovaskulaarisen riskin ennustaja ja hyödyllinen diagnostinen väline potilailla, jotka otetaan sairaalaan NSTEACS:n ja normaalin EKG:n vuoksi.

Yksi kiinnostavaksi kysymykseksi, joka on ristiriidassa muiden kirjoittajien julkaisemien vahvistusten kanssa, jotka ilmoittivat QT-hajonnan pidentymisen ja sydämen rytmihäiriöistä johtuvan kuoleman alkamisen välisestä yhteydestä potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, yhdelläkään tutkimuksemme osallistujista ei ollut vaikeaa kammioperäistä rytmihäiriötä tai rytmikuolemaa.22 Näin ollen QTc-intervallin pidentyminen potilaillamme oli iskemian riskin ennustaja, ei rytmihäiriön.

Tutkimuksen rajoitukset

Työmme heikoin kohta lienee potilaiden lukumäärä, ja tämä saattaa johtaa epävakaisiin tuloksiin ja olla syynä TIMI-pisteytyksen ja cTnT:n, jotka molemmat ovat tunnettuja ennustetekijöitä, poissulkemiseen riippumattomina muuttujina. Syy 55 potilaan mukaan ottamiseen oli se, että rekrytointi suoritettiin vain yhdessä keskuksessa, ja tutkittavien oli oltava NSTEACS:ää sairastavia henkilöitä, joiden EKG oli ottohetkellä normaali tai joiden EKG:ssä ei ollut uusia muutoksia, kun sitä verrattiin edellisen kuuden kuukauden aikana tehtyyn EKG:hen. Tämä viimeinen seikka oli ratkaiseva potilaiden valinnassa. Sen vuoksi oli välttämätöntä turvautua yhdistetyn päätetapahtuman tutkimiseen, sillä jos kuolema olisi ollut ainoa huomioitava seikka, populaatio olisi voinut olla paljon suurempi.

Niin ikään kuin seuranta-aika oli lyhyt (enintään 30 päivää sairaalasta kotiutumisen jälkeen), sillä tavoitteenamme oli alusta alkaen arvioida QTc-väli riskin ennustajana pian kotiutumisen jälkeen, sulkematta kuitenkaan pois sitä mahdollisuutta, että tuloksissa olisi voinut esiintyä muutoksia, jos olisimme ehdottaneet pidempää seuranta-aikaa. Tulevaisuudessa on joka tapauksessa tarpeen vahvistaa nämä tulokset suuremmalla potilassarjalla, sillä niihin ovat saattaneet vaikuttaa muut tekijät, joita ei ole otettu huomioon tässä potilasryhmässä.

Johtopäätökset

Tietomme osoittavat, että QTc-välin pidentyminen NSTEACS-potilailla, joilla on normaali EKG tai EKG, jossa ei ole havaittavissa uusia akuutteja iskeemisiä muutoksia, on riippumaton sydän- ja verisuonitautiriskin ennustaja ja että 0,458 sekuntia voi olla raja-arvo, joka on syytä ottaa huomioon.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on kiinnittää huomio uudentyyppiseen toimintatapaan, joka voidaan ottaa käyttöön missä tahansa sydämen hätätilanteessa. Olemme kuitenkin tietoisia siitä, että QTc-välin ennustearvon vahvistamiseksi ja vertailemiseksi tarvitaan tutkimuksia, joissa on mukana suurempi määrä potilaita.

LYHENTEET
AMI: akuutti sydäninfarkti
cTnT: sydämen troponiini T
ECG: EKG: elektrokardiogrammi
NSTEACS: ei-ST-nouseva akuutti sepelvaltimotautioireyhtymä
QTc: korjattu QT-väli
ROC: receiver operating characteristic
SD: standardipoikkeama
TIMI: sydäninfarktin trombolyysi UA: epästabiili angina pectoris