Adrenergiset ja kolinergiset reseptorit sydämessä

Adrenergiset reseptorit (adrenoreseptorit) ovat reseptoreita, jotka sitovat adrenergisiä agonisteja, kuten sympaattista hermovälittäjäainetta NE:tä ja verenkierrossa olevaa epinefriinihormonia (EPI). Sydämen tärkein adrenoreseptori (lukuun ottamatta sepelvaltimoiden adrenoreseptoreita) on β1-adrenoreseptori. Kun β1-agonisti, kuten NE tai EPI, aktivoi sitä, sydämen lyöntitiheys lisääntyy (positiivinen kronotropia), johtumisnopeus lisääntyy (positiivinen dromotropia), supistumiskyky lisääntyy (positiivinen inotropia) ja myosyyttien relaksaationopeus lisääntyy (positiivinen lusitropia).

Sydämessä on myös β2-adrenoreseptoreita, ja β2-agonistien stimulaatiolla on samanlaisia sydänvaikutuksia kuin β1-adrenoreseptorin stimuloinnilla. β2-adrenoreseptoreista tulee toiminnallisesti tärkeämpiä sydämen vajaatoiminnassa, koska β1-adrenoreseptoreiden säätely vähenee.

NE voi myös sitoutua sydänlihassoluissa oleviin α1-adrenoreseptoreihin aiheuttaen pientä inotropian lisääntymistä. Lisämunuaisytimen verenkierrossa olevat katekoliamiinit (adrenaliini), joita vapautuu lisämunuaisytimestä, sitoutuvat myös näihin samoihin sydämen alfa- ja beeta-adrenoreseptoreihin.

Sympaattisten lisämunuaishermojen lisäksi sydäntä hermottavat vagushermoista peräisin olevat parasympaattiset kolinergiset hermot. Näiden kuitujen vapauttama asetyylikoliini (ACh) sitoutuu muskariinireseptoreihin sydänlihaksessa, erityisesti SA- ja AV-solmukkeissa, joilla on runsaasti vagusinnervaatiota. Vagushermon vapauttama ACh sitoutuu M2-muskariinireseptoreihin, jotka ovat kolinergisten reseptorien alaluokka. Tämä saa aikaan negatiivista kronotropiaa ja dromotropiaa sydämessä sekä negatiivista inotropiaa ja lusitropiaa eteisissä (vagusstimulaation negatiiviset inotrooppiset ja lusitrooppiset vaikutukset ovat suhteellisen heikkoja kammioissa).

Autonomisten hermojen päätepisteissä on myös adrenergisiä ja kolinergisiä reseptoreita (prejunktionaalisia reseptoreita), jotka toimivat NE:n vapautumisen säätelijöinä (ei esitetty kuvassa). Prejunktionaaliset α2-adrenoreseptorit estävät NE:n vapautumista, kun taas prejunktionaaliset β2-adrenoreseptorit helpottavat NE:n vapautumista. Prejunktionaaliset M2-reseptorit estävät NE:n vapautumista, mikä on yksi mekanismi, jonka avulla vagaalinen stimulaatio ohittaa sympaattisen stimulaation sydämessä.

Adrenergisten ja kolinergisten reseptorien salpaamiseen on saatavilla lääkkeitä. Esimerkiksi beetasalpaajia käytetään angina pectoriksen, verenpainetaudin, rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan hoidossa. Muskariinireseptorien salpaajia, kuten atropiinia, käytetään sydämen liialliseen vagaaliseen stimulaatioon liittyvien sähköisten häiriöiden (esim. bradykardia ja johtumishäiriöt) hoitoon. Monet näistä adrenergisistä ja kolinergisistä salpaajista ovat suhteellisen selektiivisiä tietylle reseptorin alatyypille.

Revised 4/23/2014