Toxemia del Embarazo en Vacas

Aunque el mecanismo es desconocido, la enfermedad clínica se desarrolla en algunas vacas con balance negativo de energía o carbohidratos. Los mediadores propuestos de la enfermedad clínica incluyen la deficiencia de glucosa con hipoglucemia intermitente, la acumulación de cuerpos cetónicos con acidosis metabólica o supresión del apetito, y la muerte del feto con infección secundaria y toxemia. Las vacas individuales de cualquier raza pueden verse afectadas, pero los problemas del rebaño son más comunes en el ganado de carne, que con frecuencia se maneja de manera que la preñez tardía coincide con la menor disponibilidad de alimento. Tanto las vacas delgadas como las gordas pueden verse afectadas, pero la primera anomalía que se observa suele ser la pérdida de condición corporal durante 1 ó 2 semanas. La disminución del apetito, la rumia, la producción de heces y el lamido de nariz son signos generales de la enfermedad. Con el tiempo, las vacas afectadas se vuelven notablemente deprimidas, débiles, atáxicas y recostadas. Pueden observarse opistótonos, convulsiones o coma en fase terminal. La cetonuria está presente desde la fase inicial de la enfermedad y es el hallazgo más específico; incluso una cetonuria leve no debería encontrarse en vacas gestantes sanas hasta unos días antes del parto. En la actualidad se dispone de cetómetros económicos que aumentan las técnicas más antiguas de tabletas o tiras de nitroprusiato. La hipoglucemia también es común, pero las vacas excitadas o con convulsiones pueden tener hiperglucemia. Cuando la enfermedad está más avanzada, puede haber aumentos variables en las actividades séricas de las enzimas musculares o hepáticas, así como evidencia clinicopatológica de infección, acidosis metabólica, disfunción o fallo de órganos internos y colapso circulatorio. La lipidosis hepática junto con fetos grandes o múltiples es un hallazgo común en la necropsia; también pueden encontrarse evidencias de necrosis de presión muscular y toxemia.