Síndrome de dificultad respiratoria aguda

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una forma de lesión pulmonar aguda y se produce como resultado de una lesión pulmonar grave que causa daño alveolar de forma heterogénea en todo el pulmón. Puede ser el resultado de una fuente pulmonar directa o como respuesta a una lesión sistémica.

Terminología

El SDRA tiene una presentación clínica y unas características histológicas similares a las observadas en la neumonitis intersticial aguda (NIA), mostrando un extenso daño alveolar difuso (DAD). Ambas condiciones representan probablemente la misma patología, y la AIP probablemente representa algunos de los casos idiopáticos de SDRA.

Patología

El daño pulmonar da lugar a una fuga de líquido hacia los alvéolos, lo que provoca un edema pulmonar no cardiogénico y una disminución de la oxigenación arterial.

El diagnóstico se basa principalmente en los criterios clínicos establecidos por la Conferencia de Consenso Americana-Europea 4. El síndrome de distrés respiratorio agudo se caracteriza por los siguientes criterios 7:

• lesión pulmonar de inicio agudo, en el plazo de una semana desde un aparente insulto clínico y con la progresión de los síntomas respiratorios
• opacidades bilaterales en las imágenes del tórax que no se explican por otra patología pulmonar (e.por ejemplo, derrame pleural, neumotórax o nódulos)
• insuficiencia respiratoria no explicada por insuficiencia cardíaca o sobrecarga de volumen
• disminución de la relación PaO2/FiO2 arterial
  • SIDA leve: 201-300 mmHg (≤39.9 kPa)
  • SIDA moderado: 101-200 mmHg (≤26,6 kPa)
  • SIDA grave: ≤100 mmHg (≤13.3 kPa)

Es de destacar que se ha demostrado que el diagnóstico clínico del SDRA utilizando las directrices aceptadas internacionalmente y las radiografías de tórax se correlaciona mal con el diagnóstico histopatológico en la autopsia 8,9.

Etiología

Las causas del SDRA pueden ser el resultado de una lesión pulmonar directa, lo que se denomina SDRA pulmonar, o extrapulmonar, cuando la agresión desencadenante está fuera de los pulmones. Estos dos subtipos etiológicos responden de forma diferente a la ventilación mecánica. Algunos autores han descrito aspectos radiológicos de fase temprana distintos entre ambos.

Causas pulmonares

• Embolia grasa
• Cerca deahogamiento
• neumonía viral
• toxicidad por oxígeno
• inhalación de humo
• fiebre por vapores de polímeros 14
• coagulopatía intravascular diseminada
• aspiración de contenido gástrico
• aspiración de contraste de bario
• contracción pulmonar

Causas extrapulmonares

• pancreatitis
• quemaduras
• traumatismos
• sepsis
• shock hipovolémico
• lesión craneal
• reacción transfusional
• derivación cardiopulmonar
• Síndrome compartimental abdominal

Características radiográficas

Radiografía simple

Los hallazgos radiográficos torácicos del síndrome de dificultad respiratoria aguda no sonespecíficos y se asemejan a los del edema pulmonar típico o la hemorragia pulmonar. Hay opacidades coalescentes bilaterales difusas (el único criterio radiológico definido por la Conferencia de Consenso). El curso temporal del SDRA puede ayudar a diferenciarlo del edema pulmonar típico.

Las características de la radiografía de tórax suelen desarrollarse entre 12 y 24 horas después de la lesión pulmonar inicial como resultado del edema intersticial proteináceo. En el plazo de una semana, se produce un edema pulmonar alveolar (membrana hialina) debido al daño de los neumocitos de tipo 1.

A diferencia del edema pulmonar cardiogénico, que desaparece en respuesta al tratamiento con diuréticos, el SDRA persiste durante días o semanas. Además, a medida que los hallazgos radiográficos iniciales del SDRA se aclaran, el pulmón subyacente parece tener un patrón reticular secundario a la proliferación de neumocitos de tipo 2 y a la fibrosis 4.

CT

Las características dependen de la fase de la enfermedad 10.

Fase temprana

• opacificación pulmonar: suele demostrar un gradiente de densidad anteroposterior dentro del pulmón, con una consolidación densa en las regiones más dependientes, que se funde con un fondo de atenuación generalizada en vidrio deslustrado y luego con un pulmón normal o hiperexpandido en las regiones no dependientes (descrito como apariencia clásica 10)
• la presentación típica en TC de cambios simétricos bilaterales es más común en el SDRA extrapulmonar, mientras que en el SDRA pulmonar las opacidades tienden a ser asimétricas 11
• opacificación en vidrio deslustrado: un signo inespecífico que refleja una reducción global del contenido de aire del pulmón afectado. En el SDRA agudo es probable que represente edema y proteínas dentro de los espacios intersticiales y alveolares
• dilatación bronquial dentro de las áreas de opacificación en vidrio deslustrado
• algunas publicaciones también informan de quistes pulmonares en la fase inicial 11

Razón postulada para la falta de homogeneidad de las apariencias:

• Aumento del peso del pulmón suprayacente que causa atelectasia compresiva posterior, lo que produce una opacificación densa
• apoyado por el hecho de que con el cambio posicional de decúbito supino a decúbito prono, el gradiente de densidad puede redistribuirse rápidamente en consecuencia

En las porciones no dependientes, el pulmón puede ser de atenuación normal, o puede ser menor si está siendo ventilado mecánicamente.

Fase tardía y apariencias en supervivientes de larga duración

Las apariencias de la TC pueden ser variables en esta fase:

• Resolución completa: puede ocurrir en algunos casos
• patrón reticular grueso y opacificación en vidrio deslustrado en la parte anterior (no dependiente) de los pulmones: se consideran apariciones más típicas en la fase posterior de la TC
• áreas de opacificación reticular y en vidrio deslustrado
• quistes pulmonares de diversos tamaños y bullas (probablemente se desarrollan como resultado de una ventilación prolongada)

Clasificación

Un método descrito es la puntuación de Ichikado en la TC del síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Tratamiento y pronóstico

El síndrome de dificultad respiratoria aguda conlleva una elevada mortalidad de alrededor del 50% 2 y muchos supervivientes desarrollan una enfermedad pulmonar crónica, en la que el pulmón dañado se cura por fibrosis. Sin embargo, una minoría se recupera completamente.

Historia y etimología

Se describió por primera vez en 1967 por Dave G Ashbough (fl. 2019) et al 13.