Receptores adrenérgicos y colinérgicos en el corazón

Los receptores adrenérgicos (adrenoceptores) son receptores que se unen a agonistas adrenérgicos como el neurotransmisor simpático NE y la hormona circulante epinefrina (EPI). El adrenoceptor más importante del corazón (sin incluir los adrenoceptores vasculares coronarios) es el β1-adrenoceptor. Cuando es activado por un β1-agonista como la NE o el EPI, aumenta la frecuencia cardíaca (cronotropía positiva), la velocidad de conducción (dromotropía positiva), la contractilidad (inotropía positiva) y la tasa de relajación de los miocitos (lusitropía positiva).

También hay β2-adrenoceptores en el corazón y la estimulación por β2-agonistas tiene efectos cardíacos similares a la estimulación del β1-adrenoceptor. Los β2-adrenoceptores adquieren una mayor importancia funcional en la insuficiencia cardíaca porque los β1-adrenoceptores se regulan a la baja.

El NE también puede unirse a los α1-adrenoceptores que se encuentran en los miocitos para producir pequeños aumentos de la inotropía. Las catecolaminas circulantes (epinefrina) liberadas por la médula suprarrenal también se unen a estos mismos adrenoceptores alfa y beta en el corazón.

Además de los nervios adrenérgicos simpáticos, el corazón está inervado por nervios colinérgicos parasimpáticos derivados de los nervios vagos. La acetilcolina (ACh) liberada por estas fibras se une a los receptores muscarínicos en el músculo cardíaco, especialmente en los ganglios SA y AV que tienen una gran cantidad de inervación vagal. La ACh liberada por el nervio vago se une a los receptores muscarínicos M2, una subclase de receptores colinérgicos. Esto produce cronotropía y dromotropía negativas en el corazón, así como inotropía y lusitropía negativas en las aurículas (los efectos inotrópicos y lusitrópicos negativos de la estimulación vagal son relativamente débiles en los ventrículos).

Las terminales nerviosas autónomas también poseen receptores adrenérgicos y colinérgicos (receptores prejuncionales) que funcionan para regular la liberación de NE (no se muestra en la figura). Los receptores prejuncionales α2-adrenoceptores inhiben la liberación de NE, mientras que los receptores prejuncionales β2-adrenoceptores facilitan la liberación de NE. Los receptores M2 prejuncionales inhiben la liberación de NE, que es uno de los mecanismos por los que la estimulación vagal anula la estimulación simpática en el corazón.

Existen fármacos para bloquear los receptores adrenérgicos y colinérgicos. Por ejemplo, los betabloqueantes se utilizan en el tratamiento de la angina de pecho, la hipertensión, las arritmias y la insuficiencia cardíaca. Los bloqueadores de los receptores muscarínicos, como la atropina, se utilizan para tratar las alteraciones eléctricas (por ejemplo, bradicardia y bloqueos de la conducción) asociadas a la excesiva estimulación vagal del corazón. Muchos de estos bloqueadores adrenérgicos y colinérgicos son relativamente selectivos para un subtipo de receptor específico.

Revisado el 23/4/2014