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Muchos casos de necrosis pueden prevenirse si se inspeccionan los pies con regularidad y se detectan las infecciones a tiempo y se tratan rápida y adecuadamente. Es esencial para el pie en fase 5 (y para todas las fases de la enfermedad del pie diabético) detectar el pie a tiempo, diagnosticarlo correctamente y tratarlo de forma agresiva. La necrosis es subestimada con demasiada frecuencia por los clínicos inexpertos. El pie en estadio 5 nunca debe tomarse a la ligera ni dejarse para otro día. La necrosis puede afectar a las capas cutáneas, subcutáneas y fasciales. En la piel ligeramente pigmentada es fácilmente evidente, pero en las capas subcutáneas y fasciales no lo es tanto. Además, la extensión de la necrosis puede ser difícil de determinar: a menudo la decoloración negro-azulada de la piel es sólo la «punta del iceberg» de una necrosis masiva.

Signos tempranos de necrosis

Los signos de que una parte de un pie se está necrosando pueden ser sutiles en las primeras etapas

Debe buscarse cuidadosamente los signos tempranos:

• Un dedo del pie que está desarrollando un tinte azul o púrpura, habiendo sido previamente de color rosa debido a la infección o a la isquemia
• Dos dedos que se han vuelto muy pálidos en comparación con sus compañeros
• Una úlcera que ha cambiado su color de granulaciones rosas brillantes y sanas a gris, púrpura o negro o su textura de una superficie lisa a una mate.

Causas de la necrosis

La necrosis puede deberse a una infección, cuando suele ser húmeda, o a una enfermedad macrovascular oclusiva de las arterias de la pierna, cuando suele ser seca. La necrosis no se debe, como se pensaba anteriormente, a una enfermedad oclusiva arteriolar microangiopática, o a la llamada enfermedad de los vasos pequeños. La necrosis digital es frecuente en pacientes con insuficiencia renal, sobre todo en aquellos con insuficiencia renal terminal, aunque sean tratados con diálisis. Los pacientes con insuficiencia renal grave también son propensos a desarrollar necrosis seca, a veces en presencia de pulsos pedales palpables y en ausencia de infección.

Necrosis húmeda

La necrosis húmeda es secundaria a una vasculitis séptica asociada a una infección grave de los tejidos blandos y a la ulceración, y es el tipo de necrosis más frecuente en el pie diabético. La infección no tratada puede conducir rápidamente a la necrosis.

Puntos clave

• Organismos gramnegativos como Pseudomonas,Citrobacter, Serratia y Klebsiella pueden causar infección y necrosis en el pie diabético
• Es importante detectar dichos organismos recogiendo una muestra de tejido si es posible, o un hisopo de la úlcera profunda
• La necrosis generalizada en el pie neuroisquémico puede deberse a la infección y no al aumento de la isquemia y debe tratarse con terapia antibiótica y, si está indicado, con desbridamiento quirúrgico.
• Las heridas por punción deben ser objeto de un seguimiento muy cuidadoso, ya que los signos de infección sólo se harán evidentes cuando se hayan extendido desde los tejidos profundos a las estructuras superficiales.
• El abultamiento de la superficie plantar indica una infección profunda con acumulación de pus que necesita drenaje.
• En el pie neuropático, la necrosis extensa puede tratarse con éxito mediante desbridamiento quirúrgico con una eventual curación completa.

Necrosis seca

La necrosis seca es secundaria a una reducción grave de la perfusión arterial y se produce en tres circunstancias:

• Isquemia crónica grave
• Isquemia aguda
• Embolos en los dedos.

Isquemia crónica grave

La enfermedad arterial periférica suele progresar lentamente en el paciente diabético, pero con el tiempo una reducción grave de la perfusión arterial da lugar a un compromiso vascular de la piel. Esto se precipita a menudo por un traumatismo menor, lo que conduce a un dedo del pie frío y azul que generalmente se necrosa a menos que el pie sea revascularizado. Muchos pies diabéticos con un índice de presión muy bajo evolucionan bien hasta que la piel se rompe por una lesión. La inflamación y el éxito de la cicatrización hacen que aumenten las demandas vasculares que el pie isquémico es incapaz de fulfil.

Muchos pacientes diabéticos neuroisquémicos nunca se quejan de claudicación intermitente ni de dolor en reposo. Si el paciente tiene una retinopatía concurrente con grave deterioro visual, con frecuencia no será consciente de la existencia de úlceras o necrosis. El nombre de «síndrome ojo-pie» se ha atribuido a los casos de hombres de mediana edad o ancianos que viven solos, tienen una diabetes no diagnosticada que conduce a una retinopatía y una neuropatía, y presentan tardíamente una necrosis de los pies.

Isquemia aguda

La decoloración azul que conduce a la necrosis de los dedos de los pies también se observa en la isquemia aguda, que suele estar causada por la trombosis que complica un estrechamiento aterosclerótico en la arteria femoral o poplítea superficial o por émbolos de placas ateroscleróticas proximales a las arterias femoral o poplítea.

La isquemia aguda se presenta como una aparición repentina de dolor en la pierna asociada a palidez y frialdad del pie, seguida rápidamente de moteado y decoloración gris pizarrosa, y palidez de los lechos ungueales. El paciente diabético puede no experimentar parestesias debido a una neuropatía sensorial existente, lo que también reduce la gravedad del dolor isquémico y puede retrasar la presentación. Algunos pacientes pueden quejarse de debilidad extrema de la extremidad afectada, pero no de dolor.

Embolos en los dedos de los pies

Otra causa de necrosis, especialmente en el dedo del pie, es el paso de émbolos a la circulación digital, a menudo originados por placas ateroscleróticas en la aorta y las arterias de las piernas.

Las «lluvias de émbolos» pueden tener su origen en las placas de las arterias aortoilíacas y femorales superficiales. Las placas suelen ser irregulares o estar ulceradas y cubiertas de restos, sobre todo en la aorta. Los émbolos dan lugar a dedos de los pies fríos y dolorosos y al desarrollo de zonas de necrosis en las puntas de los dedos, que generalmente se curan sin necesidad de amputación . Estos pacientes pueden presentar pulsos pedales palpables. Los émbolos también pueden ocurrir como una complicación de los procedimientos angiográficos invasivos, presentándose como un pie de basura. Los émbolos también pueden originarse en el corazón. Los émbolos de colesterol pueden estar relacionados con el tratamiento con warfarina. El signo inicial de los émbolos puede ser una decoloración azulada o púrpura que está bastante bien delimitada, pero que rápidamente pasa a la necrosis. Si escapa a la infección, se secará y se momificará. Si los pacientes con émbolos tienen una neuropatía mínima o nula, el pie es extremadamente doloroso.

Necrosis y deterioro renal

Los pacientes con nefropatía diabética avanzada o insuficiencia renal terminal tienen una mayor propensión a desarrollar necrosis. La mayoría tiene anemia, neuropatía (que puede verse agravada por la uremia) y calcificación arterial. Además, el proceso aterosclerótico se acelera. Las razones de esta propensión de los pacientes renales diabéticos a desarrollar necrosis no están del todo claras.

MANEJO

Tanto si el pie en fase 5 es neuropático como neuroisquémico debe considerarse siempre una emergencia clínica.

En el pie neuropático, la gangrena húmeda debida a la infección puede tratarse con antibióticos intravenosos y desbridamiento quirúrgico. En el pie neuroisquémico, también puede utilizarse este enfoque, pero debe realizarse una revascularización si es factible. Si la intervención vascular no puede llevarse a cabo, debe evitarse el desbridamiento quirúrgico si es posible, y pueden utilizarse antibióticos intravenosos para convertir la necrosis húmeda en necrosis seca.

La necrosis seca en el pie neuroisquémico puede tratarse con éxito con la revascularización del pie y la amputación de la parte necrótica. Si la intervención vascular es imposible, algunos casos de necrosis seca evolucionarán bien y se autoamputarán sólo con cuidados conservadores. Los pacientes deben ser ingresados inmediatamente para realizar investigaciones urgentes y un tratamiento multidisciplinar. Es importante conseguir:

• Control de la herida
• Control microbiológico
• Control vascular
• Control mecánico
• Control metabólico
• Control educativo.

Control de la herida

El pie en el estadio 5 debe clasificarse siempre como neuropático o neuroisquémico porque el tratamiento ofrecido será diferente según el estado vascular del pie, y las decisiones de tratamiento deben tomarse muy rápidamente si se quiere salvar el pie.

Pie neuropático

En el pie neuropático, el desbridamiento quirúrgico está casi siempre indicado para la gangrena húmeda. El principio principal del tratamiento es la extirpación quirúrgica del tejido necrótico, que puede incluir la amputación del dedo del pie o del rayo (extirpación del dedo del pie junto con parte del metatarsiano) o, en raras ocasiones, la amputación transmetatarsiana. Aunque la necrosis en el pie diabético puede no estar asociada a una acumulación definita de pus, el tejido necrótico debe eliminarse igualmente.

Pie neuroisquémico

En el pie neuroisquémico, la necrosis húmeda también debe eliminarse cuando está asociada a una sepsis que se extiende. Esto debe hacerse tanto si hay pus como si no. Sin embargo, cuando la necrosis se limita a uno o dos dedos en el pie neuroisquémico, evitamos la cirugía siempre que sea posible hasta que se haya realizado una intervención vascular. Si no es posible realizar una angioplastia o un bypass arterial, hay que decidir entre amputar los dedos del pie en presencia de isquemia o dejar que los dedos, a medida que se controla la infección, se conviertan en necrosis seca y se autoamputen. A veces esta decisión puede ser difícil. La amputación quirúrgica deja un gran defecto tisular que, en el pie neuroisquémico, puede no curarse nunca. Sin embargo, una tensión transcutánea de oxígeno superior a 30 mmHg en el dorso del pie indica una posibilidad razonable de curación y la terapia VAC postoperatoria de la herida puede ser útil. La autoamputación es un proceso que dura muchos meses y siempre existe el peligro de que el pie se infecte si se deja que el dedo necrótico se autoampute.

Técnicas para tratar la necrosis

• Desbridamiento agudo ambulatorio
• Desbridamiento quirúrgico operatorio
• Autoamputación facilitada

Puntos clave

• La terapia con bomba de VAC es ahora útil para acelerar la curación de las heridas del pie neuroisquémico
• También es útil en el desprendimiento de heridas que pueden no haber sido completamente desbridadas
• La terapia con VAC junto con el desbridamiento podológico de cabecera consigue muy buenos resultados en la herida postoperatoria del pie diabético.
• En los casos en que la extremidad no está inmediatamente amenazada,y la necrosis se limita a uno o dos dedos del pie, puede ser posible controlar la infección con antibióticos intravenosos y proceder a una angiografía y revascularización urgentes.
• La angioplastia puede mejorar la circulación arterial para permitir la cicatrización de la amputación de un dedo o raya. Si la angioplastia no es posible, debe considerarse la posibilidad de realizar un bypass arterial y la amputación del dedo o del rayo puede realizarse al mismo tiempo que el bypass.

Las heridas isquémicas son extremadamente lentas de curar incluso después de la revascularización, y el cuidado de la herida debe continuar de forma ambulatoria en la clínica de pie diabético. Algunos pies tardan muchos meses, o incluso años, en curarse, pero con paciencia los resultados pueden ser sorprendentemente buenos. Incluso si no se consigue la curación, muchos pacientes prefieren vivir con un pie ulcerado que someterse a una amputación.

Control microbiológico

Necrosis húmeda

Los principios microbiológicos del tratamiento de la necrosis húmeda son similares a los del tratamiento de la infección del pie con infección extensa de los tejidos blandos o del pie con decoloración azul. Cuando el paciente se presenta inicialmente, se envían hisopos profundos de la herida y muestras de tejido para microbiología. Los tejidos profundos tomados en el desbridamiento quirúrgico también deben ir a cultivo.

Terapia antibiótica intravenosa

Tanto los pacientes neuropáticos como los neuroisquémicos necesitan terapia parenteral. Se les ingresa en el hospital y se les administra la siguiente terapia antibiótica intravenosa: amoxicilina 500 mg tds, flucloxacilina 500 mg qds, metronidazol 500 mg tds y ceftazidima 1 g tds. Para los pacientes alérgicos a la penicilina, sustituimos la amoxicilina y la flucloxacilina por vancomicina 1 g dd o clindamicina 600 mg dd.

Se utilizan otros regímenes que incluyen:

• Ciprofloxacina con clindamicina
• Piperacilina/tazobactam
• Ampicilina/sulbactam
• Ticarcilina/clavulanato
• Meropenem
• Ertapenem.

Los antibióticos intravenosos pueden sustituirse por un tratamiento oral tras el desbridamiento quirúrgico y cuando la infección esté controlada. Al salir del hospital, los antibióticos orales se continúan y se revisan regularmente en la clínica de pie diabético. Cuando la herida granula bien y los hisopos son negativos, se suspenden los antibióticos. A menudo es difícil eliminar quirúrgicamente toda la necrosis húmeda. El pie puede estar isquémico y el paciente puede no estar en condiciones de ser operado. En estas circunstancias, lo mejor es dejar la necrosis y convertir la necrosis húmeda en necrosis seca con antibióticos y dejar que se separe. La presencia de necrosis aumentará el riesgo de infección; sin embargo, estos pacientes están bajo una vigilancia muy estrecha y se buscan cuidadosamente los signos tempranos del retorno o la propagación de la necrosis húmeda.

Necrosis seca

Cuando se desarrolla una necrosis seca secundaria a una isquemia grave, deben prescribirse antibióticos si se produce una secreción, o el hisopo de la herida profunda o el cultivo de tejidos es positivo, y continuar hasta que no haya evidencia de infección clínica o microbiológica. Cuando los dedos de los pies han pasado de la necrosis húmeda a la seca y se les permite autoamputarse, los antibióticos sólo deben suspenderse si la necrosis está seca y momificada, el pie está totalmente libre de dolor, no hay secreción que salga de la línea de demarcación y los hisopos son negativos. En los pies gravemente isquémicos (índice de presión < 0,5) los antibióticos pueden continuar hasta la curación. La inspección diaria es esencial. Deben enviarse regularmente hisopos profundos y tejidos para su cultivo, y deben reiniciarse los antibióticos si la línea de demarcación se humedece, el pie se vuelve doloroso o en los hisopos o cultivos de tejidos crecen bacterias.

Control vascular

Todos los pies neuroisquémicos que presenten necrosis deben tener estudios Doppler para confirmar la isquemia. El paciente debe someterse inicialmente a una angiografía dúplex, que es óptima para mostrar estenosis u oclusiones en las arterias ilíacas, femorales o poplíteas. Las arterias tibiales son a veces difíciles de visualizar con esta técnica debido a la excesiva calcificación arterial. Sin embargo, si los sonogramas Doppler muestran un patrón amortiguado monofásico en las arterias del tobillo, esto implica una enfermedad tibial. La angiografía por resonancia magnética también puede utilizarse para mostrar estenosis u oclusiones de las arterias de la pierna, especialmente en las arterias tibiales . Una vez diagnosticado el lugar de la enfermedad, se puede planificar la revascularización.

En la necrosis húmeda, la revascularización es necesaria para curar la deficiencia tisular tras el desbridamiento quirúrgico. En la necrosis seca, que se produce en el contexto de una enfermedad arterial grave, la revascularización es necesaria para mantener la viabilidad de la extremidad. La revascularización puede realizarse mediante angioplastia o bypass. Sin embargo, con técnicas cada vez más sofisticadas se suele realizar un procedimiento híbrido que consiste en una angioplastia inicial a una parte de la circulación y luego un bypass a otra. Así, un paciente con enfermedad de la arteria femoral superficial, así como de la arteria tibial, bien puede someterse a una angioplastia por encima de la rodilla hacia la arteria femoral superficial, y luego a un bypass distal por debajo de la rodilla para conseguir un flujo arterial recto. Estos procedimientos se planifican en consulta conjunta con el radiólogo intervencionista y el cirujano vascular.

Angioplastia

En algunos pacientes, puede ser útil el aumento de la perfusión tras la angioplastia, lo que supondrá una mejora de la herida isquémica. De hecho, éste es a menudo el único procedimiento de intervención que puede realizarse, ya que el paciente puede ser demasiado frágil para someterse a una cirugía vascular periférica. Como procedimiento alternativo a la angioplastia, actualmente se lleva a cabo la colocación de stents arteriales. Se ha establecido plenamente como un tratamiento útil en las arterias ilíacas con una buena permeabilidad a largo plazo del stent. Recientemente, también se han insertado stents en las arterias femorales superficiales e incluso en las tibiales.

La derivación arterial

La angioplastia rara vez restablece el flujo sanguíneo pulsátil a menos que se haya dilatado con éxito una estenosis localizada muy significativa en las arterias ilíacas o femorales. Cuando la extremidad está gravemente isquémica y hay una deficiencia tisular considerable, es necesario restablecer el flujo sanguíneo pulsátil. Esto se consigue mejor con un bypass arterial.

Control mecánico

Durante el período peri y postoperatorio, es esencial el reposo en cama con elevación de la extremidad para aliviar el edema y ofrecer protección al talón. La profilaxis de la trombosis venosa profunda debe realizarse con una heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea diariamente. La heparina de bajo peso molecular es tan eficaz y segura como la heparina no fraccionada en la prevención del tromboembolismo venoso. Sin embargo, la creatinina sérica debe ser inferior a 150 µmol /L. El régimen profiláctico estándar no requiere monitorización.En el pie neuropático, se aconseja no cargar el peso inicialmente y luego se puede lograr la descarga de la herida postoperatoria en proceso de cicatrización con un calzado adecuado. Tras el desbridamiento quirúrgico en el pie neuroisquémico, especialmente cuando no ha sido posible la revascularización, se aconseja no soportar peso hasta que la herida esté curada. Si la necrosis va a ser tratada de forma conservadora, mediante autoamputación, lo que puede llevar varios meses, entonces el paciente necesita un zapato de horma ancha para acomodar el pie.

Control metabólico

Cuando los pacientes se presentan con necrosis, en el fondo de una infección grave o isquemia, pueden estar muy enfermos, y necesitarán una estrecha vigilancia metabólica y hemodinámica. Puede producirse una descompensación metabólica considerable, y se requiere una reanimación completa con líquidos intravenosos e insulina intravenosa en escala móvil, que a menudo es necesaria para lograr un buen control de la glucemia mientras el paciente está infectado o la pierna está gravemente isquémica. Los niveles elevados de glucosa se asocian a infecciones postoperatorias en la pierna, así como a infecciones del tracto urinario y del sistema respiratorio.

Los pacientes tendrán a menudo un deterioro cardíaco y renal, que requerirá una cuidadosa monitorización para optimizar la regulación del equilibrio de los líquidos, a fin de evitar la hipotensión por infraperfusión y la hipertensión y el edema periférico por sobreperfusión. El edema es una potente causa de deterioro de la cicatrización de las heridas. Muchos pacientes tienen una neuropatía autonómica que puede contribuir a un control deficiente de la presión arterial y a arritmias cardíacas más frecuentes.El deterioro nutricional se denota por una albúmina sérica de < 3,5 g/L y un recuento total de linfocitos inferior a 1,5 × 109 /L. Se debe instituir una dieta alta en calorías. Debe ingerirse un mínimo de 1.800 calorías al día para evitar el balance negativo de nitrógeno que podría acompañar al agotamiento de las reservas de proteínas.