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Infecciones estreptocócicas/síndrome de shock tóxico

On enero 11, 2022 by admin

Síndrome de shock tóxico estreptocócico

También conocido como: Síndrome de shock tóxico

Condiciones relacionadas: Streptococcus pyogenes, Estreptococo del grupo A, Fascitis necrotizante

Descripción del problema

Las infecciones graves por Estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes) pueden producirse en niños y adultos, causando a menudo una elevada morbilidad y mortalidad. Estas infecciones deben considerarse en el diagnóstico diferencial de los síndromes de shock agudo, que se presentan tanto con fiebre como con shock, o con fiebre, erupción cutánea y shock. El reconocimiento precoz del tipo de síndrome clínico y el tratamiento adecuado son fundamentales para reducir las complicaciones.

El síndrome de shock tóxico por estreptococos es una entidad clínica que suele asociarse a un estado de shock de inicio rápido y a un fallo multiorgánico. En algunos casos, los hallazgos de fascitis necrotizante acompañan o preceden al diagnóstico de shock tóxico estreptocócico y deben considerarse en el diagnóstico diferencial.

Aunque ciertos factores de riesgo pueden predisponer a infecciones graves por estreptococos, también pueden producirse entre adultos y niños previamente sanos. El síndrome de shock tóxico causado por Streptococcus pyogenes puede ser inicialmente indistinguible del causado por Staphylococcus aureus, que también debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial.

Características clínicas

El diagnóstico inicial del shock tóxico estreptocócico puede ser difícil, ya que los pacientes se presentan con frecuencia con síntomas inespecíficos; sin embargo, luego pueden sufrir un colapso precipitado con un shock hipotensivo que se produce entre horas y 1 o 2 días después del inicio de los síntomas iniciales.

Ciertos factores clínicos clave pueden ser pistas importantes para el diagnóstico del síndrome de shock tóxico estreptocócico e incluyen los siguientes:

• Dolor desproporcionado con respecto a los hallazgos físicos si hay un foco de infección en los tejidos blandos.

• Infección activa por varicela en un niño, con signos focales de infección cutánea, aparición de aspecto tóxico o fiebre que persiste durante más de 4 días.

• Shock que se presenta en asociación con una erupción eritrodérmica.

• Traumatismos, incluyendo tanto los no penetrantes como los penetrantes, de leves a graves, incluyendo también hematomas.

• Uso simultáneo de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), lo que sigue siendo discutible según la literatura disponible actualmente.

Los hallazgos clínicos del síndrome de shock tóxico estreptocócico pueden dividirse en tres fases:

Fase 1: Los principales síntomas de presentación suelen ser similares a los de un síndrome vírico, incluyendo fiebre, malestar gastrointestinal (a menudo con diarrea) y mialgias graves. En esta fase también puede haber cambios en el estado mental, incluyendo confusión y, en los niños, letargo y somnolencia.

Si la causa desencadenante está relacionada con una infección subyacente de los tejidos blandos (el lugar más común de la infección primaria), el dolor puede ser intenso y describirse como un patrón in crescendo, siendo una característica notable el dolor desproporcionado con respecto a los hallazgos físicos presentes. Los hallazgos más específicos para el diagnóstico incluyen una erupción eritrodérmica o escarlatiniforme, hiperemia conjuntival no purulenta, inflamación faríngea y lengua de fresa.

Fase 2: Durante esta fase, continúan los síntomas iniciales de la fase 1, con la adición de alteraciones sistémicas como la aparición de taquicardia y taquipnea. Si el dolor está presente debido a una infección focal, puede seguir aumentando su gravedad. En esta etapa, los pacientes buscan ocasionalmente atención médica y pueden ser diagnosticados erróneamente con otras causas, a menos que se considere un cuidadoso diagnóstico diferencial. Durante esta fase, pueden presentarse anomalías de laboratorio que pueden ser pistas inespecíficas para el diagnóstico.

Fase 3: Se caracteriza por la aparición de shock y fallo orgánico. Pueden presentarse cambios más graves del estado mental, generalmente relacionados con el shock, como mareos, desmayos o franca obtusión. Si hay un foco en los tejidos blandos, pueden producirse hallazgos en la piel, con un área de inflamación inicial leve que adquiere un aspecto violáceo o oscuro, ocasionalmente con bullas, y puede progresar rápidamente durante un período de 24 horas. Es importante señalar que la crepitación de los tejidos blandos no suele estar presente en la infección estreptocócica monomicrobiana y su ausencia no debe utilizarse para descartar la posibilidad de una fascitis necrotizante.

La descamación de la erupción eritrodérmica (si está presente) es un hallazgo tardío que puede ocurrir de 1 a 2 semanas después del inicio de la enfermedad y puede ser particularmente pronunciada en los dedos, las palmas de las manos y las plantas de los pies.

Puntos clave del manejo

El punto más importante del manejo es el reconocimiento temprano de la posibilidad del síndrome de shock tóxico, que requiere un alto índice de sospecha. Un diagnóstico erróneo puede conducir a un manejo ineficaz o inapropiado. Los puntos clave del manejo que deben incluirse en el cuidado del paciente son los siguientes:

Búsqueda cuidadosa de un foco si se sospecha de shock tóxico estreptocócico, especialmente por hallazgos de infección de tejidos blandos o fascitis necrotizante. Si hay un foco en los tejidos blandos, puede ser necesario el drenaje quirúrgico. Si se considera posible una fascitis necrotizante, está indicada la exploración quirúrgica, ya que el tratamiento definitivo requiere un desbridamiento quirúrgico agresivo del tejido afectado. El tratamiento médico por sí solo suele ser insuficiente en caso de fascitis. La fascitis necrotizante debe considerarse una verdadera urgencia quirúrgica.

La imagen con tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) puede sugerir la existencia de un foco, pero ninguna de ellas es lo suficientemente sensible como para incluir o excluir definitivamente la fascitis en comparación con la exploración quirúrgica, o la opción de biopsia con secciones congeladas para revisión patológica.

En las mujeres debe realizarse un examen vaginal para buscar un tampón retenido o un cuerpo extraño (a menudo asociado con el shock tóxico estafilocócico, que tiene hallazgos clínicos coincidentes).

La reanimación con líquidos es fundamental en los pacientes con shock tóxico, y las necesidades de volumen pueden ser enormes.

En los adultos, pueden ser necesarias cantidades significativas de líquidos por vía intravenosa (10 a 20 L/día) debido a la fuga capilar difusa y a la hipotensión.

La hipoalbuminemia se asocia comúnmente con el síndrome de shock tóxico y puede requerir un tratamiento de sustitución. Si la presión arterial es refractaria a la reanimación con volumen, debe comprobarse la hemoglobina sérica y puede estar indicada la transfusión de sangre, ya que los estreptococos del grupo A pueden producir hemolisinas que conducen a la hemólisis.

Debe administrarse una terapia antimicrobiana de amplio espectro lo antes posible.

Los regímenes variarán según la institución y la región, pero en general deben cubrir las causas comunes de shock séptico de inicio en la comunidad, incluyendo la cobertura para Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus (incluyendo MRSA), meningococemia, enfermedades transmitidas por garrapatas en áreas endémicas (fiebre maculosa de las Montañas Rocosas y ehrlichiosis), y también posiblemente bacilos gramnegativos, que pueden ser adquiridos de un foco como una infección del tracto urinario.

La terapia debería incluir idealmente un agente activo de la pared celular contra los estreptococos del grupo A, así como la adición de clindamicina, que ha demostrado ser útil para reducir la producción de toxinas por parte de los organismos, además de tener mayor actividad en las infecciones fulminantes por estreptococos del grupo A con una carga bacteriana abrumadora que los betalactámicos.

Si se considera posible una fascitis necrotizante, debe considerarse también la cobertura de la flora gramnegativa y de los anaerobios, ya que estas infecciones también pueden ser polimicrobianas.

Monitoreo estrecho y manejo de los parámetros clínicos como la perfusión, la oxigenación, la ventilación y la disfunción de los órganos finales.

– El síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA) es una complicación común del síndrome de shock tóxico, y ocurre en más de la mitad de los casos de adultos reportados.

– Puede ser necesaria la ventilación mecánica temprana en pacientes con shock estreptocócico.

– Si la hipovolemia no responde a la reanimación con líquidos, está indicado el apoyo adicional con agentes vasopresores.

– La insuficiencia renal, una complicación frecuente del síndrome de shock tóxico estreptocócico, puede requerir diálisis.

– Otras modalidades como la hemofiltración pueden tener un papel terapéutico, pero no se han estudiado ampliamente en esta población específica.

– Considerar el uso de inmunoglobulina intravenosa (IGIV). El uso de IGIV sigue siendo controvertido en el tratamiento del síndrome de shock tóxico estreptocócico, pero puede considerarse como una modalidad complementaria.

Manejo de emergencia

– Se requiere un alto índice de sospecha para los pacientes con los síntomas clínicos mencionados anteriormente, especialmente los que se presentan con fiebre y shock, fiebre y erupción cutánea, o dolor en los tejidos blandos desproporcionado con respecto a los hallazgos físicos.

– El manejo inicial debe incluir una búsqueda cuidadosa de un posible foco de infección mediante la exploración física.

– La hipotensión puede producirse de forma precipitada y debe anticiparse durante la exploración inicial con las opciones de manejo apropiadas listas para su uso si es necesario, p. ej., líquidos, agentes presores, suministros de intubación.

– Pueden producirse trastornos metabólicos y electrolíticos y deben evaluarse mediante la realización de pruebas de función renal y hepática, coagulación y química sérica (incluyendo albúmina y calcio).

– Si se sospecha o es posible una fascitis necrotizante, la consulta quirúrgica debe considerarse obligatoria y producirse lo antes posible.

– Se ha demostrado que un tratamiento antimicrobiano empírico temprano y adecuado disminuye la mortalidad global en pacientes con sepsis grave.

-Debe considerarse la consulta temprana de enfermedades infecciosas para guiar el manejo diagnóstico y terapéutico.

Puntos de manejo que no deben pasarse por alto

– Un alto índice de sospecha es fundamental para el diagnóstico correcto del síndrome de shock tóxico, especialmente si coincide con una fascitis necrotizante.

– La consulta y el manejo quirúrgicos tempranos son obligatorios para la fascitis necrotizante.

– La hipocalcemia, la hipoalbuminemia, la trombocitopenia y la coagulación intravascular diseminada pueden ocurrir precipitadamente con el síndrome de shock tóxico y deben considerarse al evaluar al paciente.

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico

Se han desarrollado criterios para una definición de caso clínico de shock tóxico estreptocócico:

I. Aislamiento del estreptococo del grupo A:

A. De un lugar normalmente estéril (sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal o muestra de biopsia de tejido)

B. De una zona no estéril (garganta, esputo, vagina, herida quirúrgica, lesión cutánea superficial)

II. Signos clínicos de gravedad:

A. Hipotensión: presión arterial sistólica igual o inferior a 90 mm Hg en adultos o inferior al percentil 5% para la edad en niños

B. Dos o más de los siguientes signos:

• Deterioro renal: creatinina 2 mg/dL o superior para adultos o 2 veces o más el límite superior de la normalidad para la edad en el niño

• Coagulopatía: recuento de plaquetas 100.000/mm3 o menos o coagulación intravascular diseminada

• Compromiso hepático: aspartato aminotransferasa sérica, alanina aminotransferasa o bilirrubina total dos veces o más el límite superior de la normalidad

• Síndrome de fuga capilar difusa

• Una erupción macular eritematosa generalizada que puede descamar

• Necrosis de tejidos blandos, incluyendo fascitis o miositis necrotizante, o gangrena

Caso definido: Cumple los criterios IA y IIA y IIB

Caso probable: Cumple los criterios IB y IIA y IIB sin que se identifique ninguna otra causa

El diagnóstico del síndrome de shock tóxico estreptocócico se basa en el reconocimiento de los hallazgos clínicos compatibles señalados anteriormente en la definición del caso. Otras pruebas a tener en cuenta que pueden ser útiles dependiendo de la presentación clínica son las siguientes:

• Cultivos de sangre y de los lugares clínicamente implicados en la infección (tejidos blandos, esputo, absceso, garganta, etc.).

• Imagen si se sospecha un foco de tejidos blandos: La resonancia magnética o la tomografía computarizada pueden ser útiles en la evaluación precoz de una posible fascitis necrotizante para localizar una zona afectada de la enfermedad, pero no son lo suficientemente sensibles o específicas para descartar la enfermedad por completo. No debe retrasarse la consulta quirúrgica y la exploración para la obtención de imágenes si se considera probable una fascitis necrotizante.

• La exploración quirúrgica y/o la biopsia por sección congelada son las pruebas definitivas para el diagnóstico de la fascitis necrotizante, que suele acompañar al síndrome de shock tóxico.

Estudios de laboratorio útiles

Aunque no son diagnósticos, los estudios de laboratorio de apoyo son útiles para evaluar y seguir las alteraciones metabólicas que pueden producirse con el síndrome de shock tóxico. Éstos incluyen:

Cuentos sanguíneos: Se han notificado tanto leucopenia como leucocitosis con frecuencias relativamente iguales. Es frecuente un marcado desplazamiento hacia la izquierda del diferencial. Puede observarse trombocitopenia y puede ser un indicador de coagulopatía intravascular diseminada.

Química del suero:

– La función renal está alterada en una alta proporción de pacientes que presentan el síndrome de shock tóxico y puede estar presente antes de la aparición del shock fulminante.

– Puede producirse hipoalbuminemia secundaria al síndrome de fuga capilar.

– Puede producirse hipocalcemia brusca secundaria a la necrosis grasa asociada a la fascitis necrotizante.

– Los niveles de creatina fosfocinasa suelen estar elevados en pacientes con fascitis necrotizante.

– La acidosis metabólica puede desarrollarse tarde en el curso de la enfermedad.

– Los reactantes de fase aguda (velocidad de sedimentación globular, proteína C reactiva) suelen estar notablemente elevados.

– La monitorización de la oximetría de pulso y de los gases sanguíneos puede ser necesaria para determinar la necesidad de ventilación mecánica.

¿Cómo sé que esto es lo que tiene el paciente?

El tratamiento del síndrome de shock tóxico suele ser inicialmente empírico. Muchas otras causas de síndromes de shock de aparición en la comunidad pueden tener escenarios clínicos superpuestos.

El diagnóstico definitivo se basa en el aislamiento del estreptococo del grupo A de un lugar del cuerpo normalmente estéril junto con síntomas clínicos compatibles. En muchos casos (hasta el 60% en algunas series) la bacteriemia está presente en el entorno del shock tóxico estreptocócico, lo que es útil para confirmar el diagnóstico. En una gran serie de niños que acudieron a las unidades de cuidados intensivos pediátricos con síndrome de shock tóxico estreptocócico, el 69% tenía bacteriemia asociada, y el 78% tenía una prueba rápida de estreptococos asociada positiva.

Estos resultados contrastan con el principal diagnóstico alternativo, el síndrome de shock tóxico estafilocócico, en el que la bacteriemia es un hallazgo inusual.

El diagnóstico definitivo de la fascitis necrotizante, que a menudo se asocia con el shock tóxico estreptocócico, se basa en la exploración quirúrgica directa y/o en muestras de biopsia congelada compatibles.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del síndrome de shock tóxico estreptocócico incluye

– Síndrome de shock tóxico estafilocócico

– Meningococemia

– Fiebre manchada de las Montañas Rocosas

– Ehrlichiosis

– Síndrome de Stevens-Johnson

– Enfermedad de Kawasaki

– Urosepsis

– Escarlatina estreptocócica o estafilocócica

– Leptospirosis

– Enfermedad del legionario

– Gastroenteritis aguda

– Virus de la fiebre hemorrágica

– Virus del sarampión

– Linfohistiocitosis hemofagocítica

– Tifus

– Lupus eritematoso sistémico

Pruebas de confirmación

La confirmación del diagnóstico suele provenir de la combinación del cumplimiento de los criterios clínicos y la recuperación de estreptococos del grupo A de un sitio normalmente estéril. También deben evaluarse los principales diagnósticos diferenciales comunes con las pruebas diagnósticas adecuadas cuando estén indicadas.

Tratamiento específico

El tratamiento antimicrobiano de amplio espectro está indicado para los pacientes que presentan un shock séptico. Hasta que se pueda determinar la etiología están indicados los fármacos activos contra múltiples tipos de patógenos: esto puede incluir probables agentes grampositivos, agentes gramnegativos, así como la posibilidad de causas atípicas como la fiebre de las Montañas Rocosas. Si el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) es endémico en la comunidad, es posible que también deba ser objeto de la cobertura inicial.

Cuando se sospecha fuertemente de un shock tóxico, la diferenciación del causado por Streptococcus pyogenes y S aureus puede ser muy difícil y la cobertura debe incluir agentes activos contra ambos. En caso de sospecha de shock tóxico de etiología desconocida, suele estar indicado un régimen que contenga cobertura antiestafilocócica para grampositivos, así como la adición de clindamicina. En zonas con una tasa elevada de SARM, esta cobertura inicial debe incluir agentes activos contra el SARM, como vancomicina, linezolid, daptomicina o tigeciclina. En zonas con tasas muy bajas de SARM, pueden sustituirse por nafcilina, oxacilina o cefazolina.

La clindamicina (o un inhibidor alternativo de la síntesis de proteínas) también debe utilizarse al inicio del tratamiento en los casos en los que se sospeche un síndrome de shock tóxico. Se ha demostrado que este agente, in vitro, in vivo y en algunos datos retrospectivos en humanos, mejora el resultado en el tratamiento de las infecciones grampositivas productoras de toxinas, y específicamente del síndrome de shock tóxico. Esta actividad está relacionada con la capacidad de la clindamicina para inhibir directamente la producción de toxinas por parte de los organismos.

Además, en el caso de las infecciones asociadas a una alta carga de organismos bacterianos, la clindamicina puede tener una mayor actividad que los fármacos betalactámicos, dada la supresión potencial de las proteínas de unión a la penicilina y las fases de crecimiento más lentas de los organismos en la fase estacionaria de crecimiento. También se ha demostrado in vitro que el linezolid inhibe la producción de toxinas y puede considerarse una alternativa para este fin.

Una vez realizado el diagnóstico definitivo de la infección estreptocócica, la penicilina G puede sustituirse por el agente inicial de más amplio espectro utilizado empíricamente y debe continuarse con la clindamicina. No se ha documentado ninguna resistencia de Streptococcus pyogenes a la penicilina, y el organismo sigue siendo exquisitamente sensible a los agentes betalactámicos.

El uso de inmunoglobulina intravenosa (IGIV) puede considerarse para los casos sospechosos o probados de síndrome de shock tóxico, aunque no se ha demostrado definitivamente un beneficio sobre la morbilidad y la mortalidad. La IGIV tiene la actividad teórica de bloquear la activación in vitro de las células T por superantígenos y, por tanto, de regular a la baja la cascada inflamatoria resultante. Además, la IGIV puede tener una actividad neutralizante directa contra el estreptococo del grupo A y, en menor medida, contra el S. aureus. Varios estudios han intentado evaluar el uso de la IGIV para el síndrome de shock tóxico con resultados contradictorios.

Un estudio observacional retrospectivo que utilizaba controles históricos mostraba una supervivencia a los 30 días del 67% en los que recibían IGIV frente al 34% de los controles; sin embargo, se ha argumentado que los grupos de comparación no eran iguales y puede haberse introducido un sesgo. En el único ensayo controlado aleatorio realizado para comparar el uso de IGIV frente a placebo para el shock tóxico estreptocócico, se obtuvo un beneficio no estadísticamente significativo en la mortalidad a los 28 días del 10% en el grupo de tratamiento frente al 36% en el grupo de control. Este estudio se interrumpió prematuramente debido a la incapacidad de conseguir un reclutamiento suficiente.

Por último, en un gran análisis retrospectivo y multicéntrico del uso de la IGIV para el síndrome de shock tóxico estreptocócico en niños, no se observó ningún beneficio ni en la mortalidad ni en la duración de la estancia en 192 pacientes.

Por estas razones, puede considerarse el uso de la IGIV para el tratamiento complementario, pero no está claro si su uso rutinario es beneficioso. Algunos expertos recomiendan su uso cuando no ha habido respuesta clínica después de las primeras 6 horas de terapia de soporte, o en los casos en los que se presenta un foco no drenable o una oliguria persistente con edema pulmonar.

Fármacos y dosis

Penicilina G:

Adultos: 24 millones de unidades/día en dosis divididas q4 horas

Niños: 400.000 unidades/kg/día (hasta un máximo de 24 millones de unidades/día) en dosis divididas q4 horas

Clindamicina:

Adultos: 1800mg/día en dosis divididas q8 horas

Niños: 30 a 40mg/kg/día en dosis divididas q 6 a 8 horas hasta un máximo de 1800mg/día

Vancomicina:

Adultos: 45 a 60mg/kg/día en dosis divididas q 8 a 12 horas

Niños: 60mg/kg/día en dosis divididas q 6 a 8 horas

(IGIV):

No se pueden hacer recomendaciones de dosificación estándar ya que la dosis óptima no está definida. Se han utilizado varios regímenes que incluyen de 150 a 400mg/kg/día durante 5 días o una dosis única de 1 a 2g/kg. En el único ensayo controlado aleatorio realizado hasta la fecha se utilizó un régimen de 3 días de 1g/kg el primer día seguido de 0,5g/kg los días 2 y 3.

Casos refractarios

Para los casos particularmente refractarios, debe considerarse primero la búsqueda de un foco de infección no drenado. Si se considera posible una fascitis necrotizante, la consulta quirúrgica es obligatoria. Si se ha documentado una fascitis necrotizante, puede ser necesario un desbridamiento amplio o más desbridamientos.

En el caso de los pacientes que no respondan, también debe considerarse el uso de IGIV como se ha descrito anteriormente. El uso de la hemofiltración como medida complementaria también se ha asociado a una baja tasa de mortalidad en una serie y puede considerarse. Se ha descrito el uso de oxígeno hiperbárico para el tratamiento complementario del síndrome de shock tóxico estreptocócico y la fascitis necrotizante, pero no se ha sometido a ensayos controlados y sigue siendo controvertido.

Vigilancia, seguimiento y disposición de la enfermedad

Respuesta esperada al tratamiento

El diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo son elementos críticos en el tratamiento del shock tóxico estreptocócico. Incluso con un tratamiento temprano adecuado, los pacientes pueden sufrir un colapso hemodinámico. Una alta proporción (50% o más en algunas series) puede desarrollar SDRA e insuficiencia renal. Incluso con tratamiento, la mortalidad sigue siendo alta, con muchas series que informan de una mortalidad del 20% al 50%, incluso en la era moderna.

Por estas razones, es importante una estrecha vigilancia del estado hemodinámico, respiratorio y metabólico. La mayoría de los pacientes deben ser tratados inicialmente en un entorno de cuidados intensivos. Es necesario un control frecuente y estrecho de la función renal, de la química sérica y de los factores de coagulación, en particular siguiendo cuidadosamente la hipoalbuminemia y la trombocitopenia. No debe pasarse por alto la hipocalcemia si se sospecha un foco necrotizante de tejidos blandos.

Si hay bacteriemia, deben seguirse los cultivos de sangre para documentar la eliminación. Si hay una infección necrotizante de tejidos blandos, es necesario realizar exámenes repetidos para determinar la necesidad de desbridamiento y puede requerir evaluaciones intraoperatorias. La participación continua de los consultores quirúrgicos es fundamental en este contexto.

Diagnóstico incorrecto

En el contexto de un paciente con sospecha de shock tóxico que está siendo tratado adecuadamente y que continúa empeorando, deben considerarse etiologías alternativas que no están siendo tratadas actualmente. Sin embargo, es difícil utilizar el empeoramiento clínico durante el tratamiento como marcador único de la falta de respuesta debido a un posible diagnóstico erróneo, ya que la mayoría de los pacientes con shock tóxico estreptocócico presentan hipotensión y disfunción de varios órganos en el momento de la presentación, y las tasas de mortalidad siguen siendo elevadas incluso con el tratamiento adecuado.

Sin embargo, los nuevos hallazgos clínicos que apoyan un síndrome o enfermedad diferente, o la identificación de un organismo distinto de Streptococcus pyogenes a partir de una muestra diagnóstica deben hacer que se considere un diagnóstico diferente. En zonas con fiebre maculosa de las Montañas Rocosas endémica, también debe considerarse ese diagnóstico en el momento de la presentación, y puede estar indicado el tratamiento empírico con doxiciclina.

Seguimiento

Para los pacientes que se recuperan completamente, no se requiere un seguimiento específico. Para aquellos que desarrollan secuelas persistentes de su infección, como disfunción renal, discapacidad ortopédica por afectación extensa de tejidos blandos u otras complicaciones significativas, puede estar indicado el seguimiento con su médico de cabecera o con los especialistas adecuados.

Patofisiología

El Streptococcus pyogenes es un organismo grampositivo, catalasa-negativo con cadenas encontradas en la morfología típica de las colonias.

El shock tóxico estreptocócico está causado por cepas de Streptococcus pyogenes que albergan genes productores de toxinas cuyos productos son capaces de actuar como superantígenos. La mayoría de los casos de shock tóxico estreptocócico se han relacionado con la infección por Streptococcus pyogenes M tipos 1 o 3. Los superantígenos son toxinas proteicas capaces de desencadenar una activación excesiva y no convencional de las células T. Este efecto conduce a la activación de otros tipos de células, así como a una importante liberación de citocinas/quimiocinas.

La cascada resultante puede causar en última instancia un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica junto con un estado procoagulante, que conduce a la fuga capilar y al shock. La susceptibilidad individual al síndrome de shock tóxico puede estar relacionada con la presencia o ausencia de anticuerpos preexistentes contra las toxinas superantiguas estreptocócicas en el momento de la infección. Estos niveles de anticuerpos pueden ser más bajos en aquellos con enfermedad invasiva y shock tóxico que en los controles sanos.

Epidemiología

El síndrome de shock tóxico estreptocócico puede ocurrir en niños y adultos sanos, pero tiene una mayor incidencia en los extremos de edad, en aquellos con enfermedades crónicas subyacentes, después de la infección por varicela y posiblemente después del uso de AINE.

La incidencia de la infección invasiva por estreptococos del grupo A se ha estimado entre 1,5 y 5,2 casos/100.000 personas al año en diversas series. Se ha calculado que la incidencia del síndrome de shock tóxico asociado a las infecciones estreptocócicas en general se produce entre el 5% y el 14% de las infecciones de diversos orígenes. La incidencia de casos secundarios de enfermedad invasiva en hogares con un caso primario conocido está aumentada, pero actualmente no hay recomendaciones consensuadas para la profilaxis de los contactos.

Pronóstico

El síndrome de shock tóxico estreptocócico es una enfermedad grave con una mortalidad significativa y conlleva una tasa de mortalidad mucho mayor que la observada con el shock tóxico estafilocócico. A pesar de los avances en los cuidados de apoyo y la medicación, las tasas de mortalidad no han disminuido significativamente desde los primeros informes. Por lo general, la mortalidad se sitúa entre el 20% y el 50%. Un informe reciente en Europa mostró una tasa de mortalidad del 44% en aquellos con shock tóxico estreptocócico.

Las tasas de mortalidad en niños han variado, con algunos informes mostrando tasas por debajo del 5%, y otros mostrando tasas iguales a las de los adultos del 20% al 30%. Un estudio de los resultados en niños con síndrome de shock tóxico estreptocócico informó de que el 100% desarrolló shock y disfunción orgánica, el 78% desarrolló coagulopatía, el 71% desarrolló disfunción neurológica y el 68% desarrolló insuficiencia respiratoria. En esta serie, el 34,2% de los niños murieron y el 26,8% de los supervivientes tuvieron secuelas residuales.

Consideraciones especiales para los profesionales de enfermería y de la salud aliados.

En general, el aislamiento para las infecciones por estreptococos del grupo A asociadas a faringitis o neumonía debe incluir precauciones contra las gotas hasta que se hayan administrado al menos 24 horas de terapia antibiótica eficaz. En el caso de las personas con enfermedades extensas de los tejidos blandos o heridas que drenan, también están indicadas las precauciones de contacto durante un mínimo de 24 horas después del inicio de los antibióticos eficaces.

¿Cuál es la evidencia?

Pickering, LK, Baker, CJ, Kimberlin, DW, Long, SS. «Infecciones por estreptococos del grupo A». Libro Rojo: Informe 2009 del Comité de Enfermedades Infecciosas. 2009. pp. 616-628. (Referencia estándar para el manejo de las enfermedades infecciosas pediátricas con recomendaciones de tratamiento de consenso actualizadas)

Lappin, E, Ferguson, AJ. «Síndromes de shock tóxico por grampositivos». Lancet Infect Dis. vol. 9. 2009. pp. 281-90. (Excelente y reciente revisión sobre los síndromes de shock tóxico tanto estreptocócicos como estafilocócicos)

Bisno, AL, Stevens, DL, Mandell, GL, Bennett, JE, Dolin, R. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 2010. pp. 2593-2610. (Texto autorizado y completo sobre las infecciones estreptocócicas, incluido el síndrome de shock tóxico)

«Definición del síndrome de shock tóxico por estreptococos del grupo A. Justificación y definición de consenso. The Working Group on Severe Streptococcal Infections». JAMA. vol. 269. 1993. pp. 390-1. (Definición consensuada de caso de shock tóxico estreptocócico que sigue siendo el estándar)

Stevens, DL, Tanner, MH, Winship, J, Swarts, R, Ries, KM, Schlievert, PM, Kaplan, E. «Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndrome and scarlet fever toxin A». N Engl J Med. vol. 321. 1989. pp. 1-7. (Estudio pionero que describe las características clínicas de las infecciones estreptocócicas graves, incluido el síndrome de shock tóxico)

Stegmayr, B, Björck, S, Holm, S, Nisell, J, Rydvall, A, Settergren, B. «Septic shock induced by group A streptococcal infection: clinical and therapeutic aspects». Scand J Infect Dis. vol. 24. 1992. pp. 589-97. (Estudio que describe los aspectos del manejo de las infecciones graves por estreptococos del grupo A, incluida la posible utilidad del intercambio de plasma)

Rodríguez-Nuñez, A, Dosil-Gallardo, S, Jordan, I. «Clinical characteristics of children with group A streptococcal toxic shock syndrome admitted to pediatric intensive care units». Eur J Pediatr. vol. 170. 2011. pp. 639-44. (Artículo reciente que describe las características clínicas de los niños con síndrome de shock tóxico grave)

O’Loughlin, RE, Roberson, A, Cieslak, PR, Lynfield, R, Gershman, K, Craig, A. «The epidemiology of invasive group A streptococcal infection and potential vaccine implications: Estados Unidos, 2000-2004». Clin Infect Dis. vol. 45. 2007. pp. 853-62. (Importante estudio epidemiológico de las infecciones graves por estreptococos del grupo A en Estados Unidos)

Lamagni, TL, Darenberg, J, Luca-Harari, B, Siljander, T, Efstratiou, A, Henriques-Normark, B, Jasir, A. «Epidemiology of severe disease in Europe». J Clin Microbiol. vol. 46. 2008. pp. 2359-67. (Artículo reciente que destaca la epidemiología y la mortalidad de las infecciones graves por estreptococos del grupo A)

Laupland, KB, Davies, HD, Low, DE, Schwartz, B, Green, K, McGeer, A. «Invasive group A streptococcal disease in children and association with varicella-zoster virus infection. Ontario Group A Streptococcal Study Group». Pediatrics. vol. 105. 2000. pp. E60(Estudio que describe las diferencias epidemiológicas y clínicas entre niños y adultos con síndrome de shock tóxico estreptocócico, en particular la asociación significativa de la infección por varicela con el desarrollo de shock tóxico en los niños)

Stevens, DL, Gibbons, AE, Bergstrom, R, Winn, V. «The Eagle effect revisited: efficacy of clindamycin, erythromycin, and penicillin in the treatment of streptococcal myositis». J Infect Dis. vol. 158. 1988. pp. 23-8. (Modelo in vivo que demuestra la eficacia superior de la clindamicina frente a los fármacos betalactámicos para las infecciones graves por estreptococos del grupo A)

Coyle, EA, Cha, R, Rybak, MJ. «Influencias del linezolid, la penicilina y la clindamicina, solos y en combinación, en la liberación de exotoxina a pirogénica estreptocócica». Antimicrob Agents Chemother. vol. 47. 2003. pp. 1752-5. (Importante artículo que describe la capacidad in vitro de la clindamicina y el linezolid para disminuir los niveles de toxina superantígena)

Kaul, R, McGeer, A, Norrby-Teglund, A, Kotb, M, Schwartz, B, O’Rourke, K. «Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome-a comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group». Clin Infect Dis. vol. 28. 1999. pp. 800-7. (El primer artículo importante que describe el beneficio potencial del uso de IGIV para el síndrome de shock tóxico)

Darenberg, J, Ihendyane, N, Sjölin, J, Aufwerber, E, Haidl, S, Follin, P. «Intravenous immunoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a European randomized, double-blind, placebo-controlled trial». Clin Infect Dis. vol. 37. 2003. pp. 333-40. (El único ensayo controlado aleatorio que evalúa el uso de IGIV para el síndrome de shock tóxico estreptocócico hasta la fecha. Los resultados no fueron estadísticamente significativos y el estudio se cerró antes de tiempo, pero se observaron tendencias hacia el beneficio.)

Shah, SS, Hall, M, Srivastava, R, Subramony, A, Levin, JE. «Inmunoglobulina intravenosa en niños con síndrome de shock tóxico estreptocócico». Clin Infect Dis. vol. 49. 2009. pp. 1369-76. (Revisión retrospectiva, multicéntrica y de gran tamaño sobre el uso de IGIV en niños con síndrome de shock tóxico estreptocócico que no muestra ningún beneficio sobre la mortalidad o la duración de la estancia hospitalaria)

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