edematoso

Un edema potencialmente mortal en el intersticio y los alvéolos de los pulmones. El líquido acumulado puede bloquear el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono y producir insuficiencia respiratoria.

Etiología

El líquido puede salir de los capilares alveolares si estos vasos sanguíneos están dañados y se vuelven excesivamente permeables a los líquidos (edema pulmonar no cardiogénico) o si las presiones hidrostáticas dentro de los vasos sanguíneos superan la resistencia de la pared capilar alveolar normal (edema pulmonar cardiogénico). El edema pulmonar cardiogénico puede ser el resultado de cualquier condición que comprometa la función del ventrículo izquierdo, causando elevaciones en las presiones hidrostáticas venosas y capilares pulmonares (insuficiencia cardíaca congestiva), incluyendo infarto de miocardio, isquemia o aturdimiento miocárdico; valvulopatía grave; arritmias; administración excesiva de líquidos intravenosos; y disfunción diastólica.

El edema pulmonar no cardiogénico suele ser consecuencia de una lesión de los vasos sanguíneos, como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (sepsis, shock, neumonía por aspiración, obstrucción de las vías respiratorias). En ocasiones, el líquido rico en proteínas inunda los pulmones por la exposición a drogas (como la sobredosis de heroína), la hipoalbuminemia, la exposición a grandes alturas (mal de montaña), la aspiración de agua dulce en caso de casi ahogamiento, la hemorragia en el cerebro o a su alrededor, u otras afecciones. El edema pulmonar puede ocurrir como una condición crónica o aguda.

Síntomas

Los síntomas crónicos incluyen disnea o esfuerzo, disnea nocturna, ortopnea y tos. Cuando el edema pulmonar se desarrolla con rapidez, los pacientes experimentan una rápida aparición de falta de aire y asfixia y a menudo muestran una respiración dificultosa y ruidosa; tos que produce un esputo espumoso y sanguinolento; jadeo; ansiedad; palpitaciones; y alteración del estado mental causada por una oxigenación inadecuada. Los signos de la afección incluyen una frecuencia respiratoria rápida, abombamiento del tórax y el abdomen, retracciones de los músculos intercostales, crepitaciones difusas en el examen pulmonar y, a menudo, piel fría y húmeda con diaforesis y cianosis. Se produce taquicardia, distensión de la vena yugular y un galope diastólico (S3). A medida que el gasto cardíaco disminuye, el pulso se vuelve filiforme y la presión arterial cae. El cateterismo arterial pulmonar ayuda a identificar la insuficiencia del lado izquierdo (presiones de cuña pulmonar elevadas), y la gasometría arterial muestra hipoxia. La alcalosis respiratoria profunda se produce cuando los pacientes hiperventilan al intentar aumentar su oxigenación; la acidosis puede producirse con la fatiga e insuficiencia respiratoria. Para mejorar el movimiento de entrada y salida de aire del tórax, el paciente suele sentarse en posición vertical para respirar y se resiste a tumbarse.

Tratamiento

Debe administrarse inmediatamente oxígeno (en altas concentraciones mediante cánula, máscara facial o máscara no respiratoria). Puede ser necesaria la ventilación asistida (presión positiva continua en la vía aérea o intubación con ventilación mecánica) para alcanzar niveles aceptables de PaO2 y mejorar el equilibrio ácido-base. El sulfato de morfina, los vasodilatadores de nitrato (nitroglicerina o nitroprusiato intravenoso) y los diuréticos de asa suelen administrarse a los pacientes con edema pulmonar cardiogénico para mejorar la disnea, alterar la precarga y la poscarga en el corazón y promover la diuresis. En determinadas circunstancias pueden utilizarse inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, fármacos inotrópicos (digoxina), agentes antiarrítmicos, bloqueadores beta-adrenérgicos, péptido natriurético tipo B humano e inhibidores de la fosfodiesterasa. También pueden administrarse broncodilatadores. Dependiendo de la causa subyacente, las intervenciones invasivas pueden incluir ocasionalmente la angiografía coronaria, la terapia con balón intraaórtico o intervenciones quirúrgicas como la revascularización de la arteria coronaria o la reparación de la válvula, o la terapia con dispositivos de asistencia ventricular.

Pronóstico

El pronóstico es bueno si la condición se estabiliza o revierte con el tratamiento.

Cuidados del paciente

Se eleva la cabeza del paciente; se evalúan las respiraciones y el esfuerzo ventilatorio. Se administra oxígeno según lo prescrito, teniendo cuidado de limitar el flujo en los pacientes cuyo impulso respiratorio está comprometido. Se auscultan los pulmones en busca de ruidos respiratorios adventicios, como crepitaciones, gorgoteos y sibilancias, y se evalúa la frecuencia apical y los galopes del corazón. Se vigila al paciente en busca de una tos que produzca un esputo rosado y espumoso. Se comprueba si la piel presenta diaforesis y palidez o cianosis. Se recogen los antecedentes de medicación, sobre todo de fármacos cardíacos o respiratorios y de uso de drogas recreativas. Se monitorizan continuamente la frecuencia y el ritmo cardíacos, la presión arterial y los niveles de saturación de oxígeno del paciente. Se inserta una línea intravenosa (IV) que administra solución salina normal (NSS) a un ritmo de mantenimiento de las venas para proporcionar acceso para la administración de medicamentos. Se administra el tratamiento farmacológico de primera línea prescrito y se evalúa la respuesta del paciente a los fármacos. La morfina intravenosa ralentiza la respiración, mejora la hemodinámica y reduce la ansiedad. Debe administrarse antes de iniciar la presión de aire positiva continua (CPAP). La CPAP mejora la oxigenación y disminuye la carga de trabajo cardíaco, lo que disminuye la necesidad de intubación y ventilación con presión positiva al final de la espiración (PEEP). Se inserta un catéter urinario permanente para monitorizar el estado de los fluidos del paciente; la diuresis debe comenzar en los 30 minutos siguientes a la administración de un diurético de asa intravenoso. El edema pulmonar es una emergencia respiratoria potencialmente mortal. Todas las personas involucradas con el paciente deben mantener la calma y la tranquilidad, proporcionar una seguridad continua y validar todo lo que ocurre mediante explicaciones básicas y sencillas de entender. Una vez resuelta la crisis, el personal sanitario debe comentar con el paciente sus sentimientos sobre el episodio y darle explicaciones exhaustivas sobre lo ocurrido. Al paciente de riesgo se le enseñan los signos de alerta temprana sobre los que debe actuar inmediatamente (como el aumento de peso o el incremento del edema periférico), en un esfuerzo por reconocer y prevenir futuros episodios. Se explican los medicamentos y las restricciones dietéticas y de estilo de vida (dieta baja en sodio, pérdida de peso, dejar de fumar), y se proporciona información escrita para su revisión en casa. Se debe animar al paciente a que se inscriba en un programa de rehabilitación cardíaca (según corresponda) para que haga ejercicio regular adaptado a su estado.