Cohesión y descamación del estrato córneo epidérmico

Este artículo trata de ofrecer una revisión exhaustiva sobre las funciones de varias clases de moléculas en la cohesión y descamación del estrato córneo. En la primera parte de esta monografía revisamos el campo de la diferenciación epidérmica in vivo y vitro, describiendo la expresión y las funciones de una serie de moléculas estructurales clave que caracterizan el proceso. En la segunda parte hacemos hincapié en la diferenciación terminal y la biogénesis del estrato córneo. El estrato córneo es una capa celular exclusiva de los epitelios escamosos completamente diferenciados, como la piel. Aunque es un estrato muerto, se encuentra en un proceso homeostático de desprendimiento y renovación continuos en sincronía con la replicación de las células basales. También es una capa degradativa que contiene muchas proteinasas y glicosidasas en las que se degradan diversas macromoléculas intracelulares e intercelulares. Destacamos las moléculas localizadas dentro de la matriz intercorneal que probablemente desempeñen un papel en la cohesión y la descamación, incluyendo: glicoproteínas, lípidos y enzimas. Dado que es difícil estudiar el estrato córneo y la descamación en el tejido nativo, discutimos una serie de sistemas modelo que se han utilizado. El estrato córneo puede dispersarse en escamas individuales de diferentes maneras; éstas incluyen la dispersión mecánica, así como agentes como detergentes y enzimas. Las moléculas solubilizadas y las estructuras restantes pueden entonces estudiarse en cuanto a sus funciones específicas en la descamación. Con este método es posible reconstituir estructuras multicapa que se asemejan a un estrato córneo real. Hemos demostrado que las glicoproteínas desempeñan un papel clave en la reagregación de la escama y que este proceso puede modularse con aminoazúcares de forma similar a la lectina. La cohesión y la descamación también pueden estudiarse en cultivo de tejidos. Dependiendo del sistema de cultivo, el grado de diferenciación terminal y de acumulación de escamas varía. Sin embargo, la descamación no se produce normalmente. Sin embargo, puede inducirse mediante la inclusión de agentes exógenos, como el IFN-gamma, que se encuentran en la epidermis nativa pero están ausentes in vitro. Es probable que la modulación de la descamación mediante otros agentes exógenos permita conocer mejor cómo se produce el desprendimiento in vivo. Los estudios de los trastornos de la piel por descamación también han aportado información. Los perfiles de glicoproteínas y lípidos están alterados en el estrato córneo en muchas enfermedades de diferenciación terminal aberrante. También se han observado anomalías en los niveles de citoquinas y factores de crecimiento en el tejido lesional de dichas enfermedades. (RESUMEN TRUNCADO A 400 PALABRAS)