Ist Troponin I nützlich für die Vorhersage des Krankenhausrisikos bei Patienten mit instabiler Angina pectoris in einem Gemeinschaftskrankenhaus? Ergebnisse einer prospektiven Studie | Revista Española de Cardiología

INTRODUCTION

Instabile Angina pectoris ist der Hauptgrund für die Einweisung in die kardiologische Abteilung von Allgemeinkrankenhäusern. Eine wirksame und zuverlässige Stratifizierung des Risikos bei diesen Patienten so schnell wie möglich ist eine der häufigsten Aufgaben des klinischen Kardiologen.1,2

Der Nachweis einer Troponinerhöhung bei Patienten mit instabiler Angina pectoris (die auf eine minimale Myokardschädigung hinweist, die mit den klassischen Enzymmarkern nicht nachweisbar ist) hat sich in den letzten Jahren zu einem Risikomarker ersten Ranges bei diesen Patienten entwickelt3-8. Dennoch sind einige Fragen zu klären, bevor die veröffentlichten Ergebnisse auf die tägliche Praxis in einem Gemeinschaftskrankenhaus übertragen werden: Bei den meisten dieser Arbeiten handelt es sich um Studien, die in Tertiärkliniken durchgeführt wurden (wo invasive Behandlungen leicht verfügbar sind), und bei vielen von ihnen handelt es sich um multizentrische Studien, die nicht speziell darauf ausgerichtet waren, die Nützlichkeit von Troponin an sich, sondern die Wirksamkeit verschiedener Behandlungen zu bestimmen9-11. Der Cut-off-Punkt für die Vorhersage von Ereignissen ist sehr unterschiedlich. 3-6 Schließlich gibt es nur wenige veröffentlichte Daten aus spanischen Krankenhäusern und noch weniger aus Gemeinschaftskrankenhäusern.

Aus diesen Gründen haben wir beschlossen, vor der Einführung von Troponin I in die tägliche Praxis zur Risikostratifizierung bei Patienten mit instabiler Angina pectoris eine prospektive Studie durchzuführen, um den tatsächlichen Nutzen dieses Parameters und seine Beziehung zu den klassischen Prädiktoren zu bewerten und den besten Cut-off-Punkt für unser Zentrum zu ermitteln.

METHODEN

Studiengruppe

Die Studiengruppe bestand aus 82 aufeinanderfolgenden Patienten, die von Januar bis August 2000 mit der endgültigen Diagnose einer instabilen Angina pectoris in unser Krankenhaus eingeliefert wurden (bestätigt durch den zuständigen Kardiologen nach Prüfung der klinischen Entwicklung und der Ergebnisse aller ergänzenden Untersuchungen, zusätzlich zum Troponin I). Siebenundfünfzig Patienten (70 %) waren Männer, das Durchschnittsalter betrug 67±10 Jahre; 51 Patienten (62 %) hatten eine Angina pectoris in Ruhe und 31 (38 %) eine Anstrengungsangina. Die Postinfarkt-Angina wurde ausgeschlossen, um eine mögliche Verzerrung der Ergebnisse in Bezug auf Troponin auszuschließen. Die Merkmale der Studiengruppe sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Nach dem üblichen Protokoll wurden alle Patienten mit Acetylsalicylsäure, niedermolekularem Heparin in gerinnungshemmender Dosis, Nitraten und Betablockern (sofern nicht kontraindiziert) behandelt. Bei Patienten mit Infarkt, Herzinsuffizienz oder rezidivierender Angina pectoris wurde vom überweisenden Tertiärkrankenhaus eine Herzkatheteruntersuchung angefordert (zur Revaskularisierung im Falle einer günstigen Koronaranatomie). Wenn der klinische Verlauf günstig war, wurde vor der Entlassung ein Stresstest oder eine Dobutamin-Echokardiographie durchgeführt. Bei negativem Ergebnis oder geringem Ischämierisiko wurde der Patient entlassen, bei positivem Ergebnis (mit medikamentöser Behandlung) wurde eine Katheteruntersuchung angefordert.

In Anbetracht der Gegebenheiten in kommunalen Krankenhäusern wurden signifikante Ereignisse während der Krankenhausaufnahme definiert als das Vorliegen eines Infarkts, einer Herzinsuffizienz, einer rezidivierenden Angina pectoris (erneutes Auftreten von Angina pectoris auf der kardiologischen Station, bestätigt durch den zuständigen Kardiologen, nach Verabreichung von Thrombozytenaggregationshemmern, Antithrombotika und antianginösen Mitteln) oder eines Herztodes. Dies sind die Ereignisse, die ein klinischer Kardiologe in einem Gemeinschaftskrankenhaus so schnell wie möglich vorhersehen muss, um eine aggressivere Behandlung einzuleiten; in der vorliegenden Studie wurde die Nützlichkeit von Troponin zur frühzeitigen Vorhersage dieser Ereignisse bewertet. Die Daten wurden prospektiv während des Krankenhausaufenthalts erhoben.

Ergänzende Untersuchungen

Ein Elektrokardiogramm (EKG) wurde bei der Aufnahme in die Notaufnahme, bei der Aufnahme auf der Station, 24 Stunden nach der Aufnahme, bei der Entlassung und immer dann, wenn der Patient über Schmerzen in der Brust klagte, erstellt. In 32 Fällen (40 %) wurden dynamische Veränderungen mit Schmerzen festgestellt (ST-Senkung von 1 mm oder mehr in jeder Ableitung außer Vr, die sich normalisierte, als die Schmerzen in 30 Fällen verschwanden; reversible ST-Segmenterhöhung in 2 Fällen).

Kreatinphosphokinase (CPK und Untereinheit MB) wurde bei Ankunft in der Notaufnahme, nach 6 Stunden und nach Aufnahme auf der Station kontrolliert; wenn eine CPK-Bestimmung mehr als das Zweifache des Referenzwerts betrug, wurde der Patient als Infarkt diagnostiziert und aus der Studiengruppe ausgeschlossen. Spätere Bestimmungen wurden in Abhängigkeit von der klinischen Entwicklung vorgenommen. Eine Enzymerhöhung (nach drei normalen Analysen) wurde bei einem Patienten, der zunächst wegen instabiler Angina pectoris ins Krankenhaus eingeliefert wurde, als Ereignis (Infarkt) gewertet.

Troponin I wurde im Rahmen der üblichen Laboruntersuchungen bestimmt, die routinemäßig bei Patienten am ersten Morgen nach der Aufnahme durchgeführt werden. In allen Fällen erfolgte die Bestimmung 10 bis 24 Stunden nach der Episode von Brustschmerzen, die zur Aufnahme geführt hatte. Die für die Patienten zuständigen Kardiologen hatten keinen Zugang zu den Ergebnissen der Troponinuntersuchung, und das Laborpersonal wusste nichts über die klinische Entwicklung des Patienten. Ziel war es, die tatsächliche Aussagekraft dieses Markers bei der Vorhersage von Krankenhausereignissen zu bewerten, ohne das klinische Management an das Ergebnis dieser Bestimmung anzupassen.

Troponin I wurde in einem Stratus-CS-Analysegerät durch Festphasen-Radialpartitions-Immunoanalyse bestimmt. Das aus der Enzymreaktion mit 4-Methylumberilphosphat resultierende Produkt wurde fluorometrisch gemessen und war direkt proportional zur Konzentration von Troponin I in der Probe.

Statistische Analyse

Parametrische Variablen wurden als Mittelwert±Standardabweichung und nichtparametrische Variablen als Mediane (25. Perzentil-75. Perzentil) ausgedrückt. Qualitative Variablen wurden als Prozentsätze ausgedrückt und mit dem Chi-Quadrat-Test verglichen. Die Odds Ratio (OR) und das 95 %-Konfidenzintervall (CI) wurden bestimmt.

Univariate Analysen des Überlebens wurden mit Kaplan-Meier-Kurven (logarithmische Bereiche) und multivariate Analysen mit multipler Cox-Regression durchgeführt (einschließlich Variablen, die P

Der Cut-off-Punkt von Troponin I (0,1 ng/ml) wurde mit Hilfe von ROC-Kurven ermittelt (der Punkt, der dem oberen linken Winkel für die Vorhersage klinischer Episoden am nächsten liegt).

In allen Fällen wurde der P

Ergebnisse

Klinische Entwicklung

Bei der Analyse der 82 Patienten der Studiengruppe während der Krankenhausaufnahme wurde bei 28 % eine rezidivierende Angina pectoris, bei 6 % eine Herzinsuffizienz, bei 1 % ein Infarkt und bei 4 % ein Herztod festgestellt; insgesamt hatten 31 % der Patienten eines oder mehrere dieser Ereignisse. In 54 % der Fälle wurde vor der Entlassung ein Stresstest durchgeführt, in 33 % eine Koronarkatheteruntersuchung und in 18 % eine Revaskularisierung.

Troponin I. Univariate Analyse

In 42 % der Fälle (34 Patienten) lag der Troponin I>0,1 ng/ml. Es wurden keine Unterschiede in der Anamnese dieser Patienten im Vergleich zu denen mit Troponin I

Patienten mit Troponin I-Erhöhung hatten mehr Episoden (47% versus 19%; OR=3.8 ; P=.01), mehr rezidivierende Angina (42% versus 19%; OR = 3.2 ; P=.04), eine größere Häufigkeit von elektrokardiographischen Veränderungen (59% gegenüber 27%; OR=3.9 ; P=.008) und einen höheren Bedarf an Herzkatheteruntersuchungen (53% gegenüber 25%; OR=3.4 ; P=.02) und Revaskularisierungen (37% gegenüber 11%; OR=4.6 ; P=.02) als Patienten mit negativem Troponin (Tabelle 2). Bei Patienten mit erhöhtem Troponin I wurde eine nicht-signifikante Tendenz zu einer höheren Inzidenz von Herzversagen (12 % gegenüber 2 %), Herztod (9 % gegenüber 0 %) und positivem Stresstest (44 % gegenüber 18 %) beobachtet (Tabelle 2).

Vorhersage von Ereignissen. Univariate und multivariate Analyse

Die Patienten mit Ereignissen (rezidivierende Angina pectoris/Herzinsuffizienz/Infarkt/Tod) hatten häufiger eine Angina pectoris in der Vorgeschichte (40 % gegenüber 20 %; P=.08), eine ischämische Herzerkrankung (75 % gegenüber 49 %; P=.06), Dyslipidämie (58 % gegenüber 33 %; P=.06), Ejektionsfraktion (P=.1), dynamische elektrokardiographische Veränderungen mit Schmerzen (65% versus 30%; P=.008), Troponin I >0,1 ng/ml (64% versus 32%; P=.01) und Braunwald-Angina Typ 3b (in Ruhe und ohne Auslöser) (64% versus 42%; P=.1). In Tabelle 3 sind die OR dieser Variablen für die Vorhersage von Episoden dargestellt.

Wie beobachtet, waren Troponin I und EKG-Veränderungen die Variablen, die am konsequentesten mit dem Auftreten von Ereignissen in Verbindung standen. Wenn beide Variablen miteinander in Verbindung gebracht wurden, gab es einen großen Unterschied in der Häufigkeit von Episoden bei Patienten mit positivem Troponin I und EKG (12/19; 63 %). Im Gegensatz dazu war die Häufigkeit von Episoden bei Patienten mit positivem Troponin I und negativem EKG (2/13; 15 %), positivem EKG und negativem Troponin I (3/13; 23 %) sowie negativem EKG und negativem Troponin (6/35; 17 %) sehr ähnlich (Abbildung 1).

Abbildung 1. Der Prozentsatz der intrahospitalen klinischen Episoden (Tod/Infarkt/Herzversagen/rezidivierende Angina pectoris) auf der Grundlage des Elektrokardiogramms (EKG) und Troponin I. Patienten mit elektrokardiographischen Veränderungen (EKG+) und Troponin I>0.1 ng/ml (Troponin+) hatten signifikant (P

Es scheint, dass die Variable positives Troponin und EKG (im Gegensatz zu einer einzelnen positiven Variable oder beiden negativen) viel häufiger mit dem Auftreten von Ereignissen assoziiert war (63% versus 18%; OR=7.8 ; P PP=.007) und die Assoziation von positivem Troponin-EKG (OR=7.2 ; P

DISKUSSION

In der vorliegenden Studie fanden wir heraus, dass Troponin I ein nützlicher Marker für die frühe Stratifizierung des Risikos von Leidensepisoden bei Patienten war, die wegen instabiler Angina in einem Gemeinschaftskrankenhaus hospitalisiert wurden. Ein niedriger Cut-off-Punkt (0,1 ng/ml) ist ein guter Prädiktor für Ereignisse (in Übereinstimmung mit dem verwendeten Reagenz und den Endpunkten der Studie). Eine Untergruppe mit höherem Risiko konnte in den ersten Stunden nach der Aufnahme leicht und objektiv identifiziert werden: Patienten mit erhöhtem Troponin und dynamischen elektrokardiographischen Veränderungen mit Schmerzen. Das Fehlen einer Troponin I-Erhöhung bei Patienten mit der Diagnose einer instabilen Angina pectoris reduzierte das Risiko von Anfällen, beseitigte es aber nicht.

Troponin und Risikostratifizierung bei instabiler Angina pectoris

Die Risikostratifizierung von Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris aufgenommen werden, ist zweifellos eine der häufigsten Tätigkeiten von Kardiologen in der täglichen Praxis. Faktoren wie der Druck auf die Krankenhausdienste und frühe therapeutische Entscheidungen (invasive oder konservative Behandlung) sowie die Nachfrage der Patienten und ihrer Familien nach prognostischen Informationen bedeuten, dass der Kardiologe objektive und zuverlässige Informationen benötigt, die schnell und einfach zu beschaffen sind. Diese Informationen sollten dazu beitragen, vom ersten Moment an zu unterscheiden zwischen Fällen, in denen eine erste medizinische Behandlung wahrscheinlich angemessen ist und die Risikobewertung auf Stresstests vor der Entlassung beschränkt werden kann, und Patienten mit einem hohen Risikoprofil, die eine aggressivere Behandlung benötigen. Es ist leicht nachvollziehbar, dass diese Informationen aufgrund der Gegebenheiten in kommunalen Krankenhäusern (Patienten müssen zur Koronariographie und Revaskularisation in andere Krankenhäuser verlegt werden) besonders wichtig sind.

In den letzten Jahren wurden Studien entwickelt und veröffentlicht, in denen die identifizierten Variablen mit der Wahrscheinlichkeit von Ereignissen in Verbindung gebracht werden1-11. Eine Troponinerhöhung ohne Erhöhung der klassischen Infarktmarker bei Patienten mit Angina pectoris wurde als Zeichen einer minimalen Myokardschädigung (nicht nachweisbar durch eine Erhöhung der klassischen Enzyme) dargestellt, die mit einer ungünstigeren Prognose verbunden ist3. Seine Nützlichkeit bei der Auswahl von Patienten mit Brustschmerzen in der Notaufnahme12-16 und seine Zuverlässigkeit bei der Infarktdiagnose5 wurden nachgewiesen, obwohl er keine frühere Diagnose als die klassischen Enzymmarker oder das Myoglobin liefert.

Dennoch gibt es einige Fragen zu bedenken, bevor dieser Parameter in der täglichen Praxis zur Risikostratifizierung in einem Gemeinschaftskrankenhaus tatsächlich angewendet wird. Bei den vorliegenden Studien handelt es sich fast ausschließlich um multizentrische Studien, die in Krankenhäusern durchgeführt wurden, in denen invasive Behandlungen leicht verfügbar sind. Sie wurden in der Regel mit dem Ziel durchgeführt, Patienten zu identifizieren, die von dem einen oder anderen Medikament oder Verfahren profitieren können, und nicht, um das tatsächliche Risiko der Patienten zu bewerten9-11, was manchmal zu widersprüchlichen Ergebnissen führte3. Andererseits ist die Variabilität der Cut-off-Punkte3-6 wichtig für die Festlegung eines Schwellenwerts ohne vorherige Erfahrung. Schließlich sind die in Spanien verfügbaren und auf die Praxis in Gemeinschaftskrankenhäusern anwendbaren Informationen spärlich.

Aus diesen Gründen haben wir uns vor der Aufnahme von Troponin I als Risikomarker bei Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris ins Krankenhaus eingeliefert werden (mit all ihren Auswirkungen), für diese prospektive Studie entschieden, um seinen Wert objektiv zu analysieren. Im Gegensatz zu anderen Studien wurden der Kardiologe und das Laborpersonal nicht über ihre jeweiligen Ergebnisse informiert, um eine Beeinflussung des Fallmanagements zu vermeiden3. Um die Arbeit des Arztes und des Labors zu erleichtern und angesichts des Ziels, die Prognose aller aufgenommenen Patienten zu analysieren, wurde in jedem Fall eine einzige Probe für die üblichen Labortests entnommen, und zwar 10 Stunden oder mehr nach der Aufnahme wegen Brustschmerzen (wenn das Troponin sein Plateau erreicht hat).15

Ein erhöhter Troponin I-Wert war mit einer höheren Inzidenz aller Ereignisse (Tod, rezidivierende Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Notwendigkeit eines Kathetereingriffs, einer Revaskularisierung oder eines positiven Stresstests vor der Entlassung) verbunden, die ein Kardiologe, der in einem Gemeinschaftskrankenhaus praktiziert, von vornherein vorhersehen möchte. Unsere Ergebnisse bestätigen die Ergebnisse der meisten früheren Studien hinsichtlich der Leistungsfähigkeit dieses Markers bei der Risikovorhersage. Wir haben dies in einem Gemeinschaftskrankenhaus ohne wiederholte Analysen bestätigt (indem wir diesen analytischen Parameter einfach in die routinemäßigen Labortests aufgenommen haben, die am ersten Morgen nach der Aufnahme durchgeführt werden).

Ein weiterer Punkt, den wir berücksichtigt haben, war die Variabilität der Cut-off-Punkte. Da die zitierten Referenzen je nach Zentrum, Reagenz oder als Ereignisse definierten Variablen sehr unterschiedliche Cut-off-Punkte angeben, haben wir den Cut-off-Punkt (0,1 ng/ml) anhand einer ROC-Kurve der Troponin-I-Werte in Bezug auf die Episoden definiert, die wir in der täglichen Praxis als signifikant erachten.

Troponin I und elektrokardiographische Veränderungen

Trotz der Verfügbarkeit neuer biochemischer Risikomarker ist das EKG nach wie vor ein objektives und sehr nützliches Instrument zur Identifizierung von Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris ins Krankenhaus eingeliefert werden und eine weniger günstige Prognose haben. Grundsätzlich ist der Nachweis einer ST-Strecken-Senkung während der ischämischen Episode bei diesen Patienten mit einem hohen Risiko verbunden.5,8,17,18

Der Nachweis dynamischer elektrokardiographischer Veränderungen bei Schmerzen war zusammen mit einer Troponin I-Erhöhung der wichtigste Prädiktor für Ereignisse bei Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris in unser Gemeinschaftskrankenhaus eingeliefert wurden. Die objektive Natur beider Variablen (Erhöhung oder Nicht-Erhöhung von Enzymen und Vorhandensein oder Fehlen von elektrokardiographischen Veränderungen), ihre leichte Verfügbarkeit und Schnelligkeit (zuverlässige Daten sind für die Risikostratifizierung in den ersten Stunden nach der Aufnahme des Patienten verfügbar) machen beide zu hilfreichen Instrumenten für den klinischen Kardiologen im Krankenhaus, wo schnelle prognostische und therapeutische Schlussfolgerungen unerlässlich sind.

Außerdem scheint die Natur dieser beiden Variablen (elektrokardiographische Veränderungen und Troponin I-Erhöhung) synergistisch zu sein. So war in der Studiengruppe (konsekutive Patienten, die mit der Diagnose einer instabilen Angina pectoris ins Krankenhaus eingeliefert wurden) die Untergruppe mit Troponin-Erhöhung und elektrokardiographischen Veränderungen die eindeutig risikoreichste Gruppe (63 %). Die übrigen Untergruppen (die nur eine oder keine der genannten Variablen aufwiesen) hatten ein ähnliches Risiko (etwa 20 %). Eine minimale Troponinerhöhung (ohne gleichzeitige elektrokardiografische Veränderungen) ist wahrscheinlich mit einem geringen Risiko verbunden.

Bemerkenswert ist auch, dass Patienten mit negativem Troponin I ein ähnliches Risiko hatten, unabhängig davon, ob sie elektrokardiografische Veränderungen aufwiesen oder nicht. Die Größe der Studiengruppe lässt jedoch keine umfassendere Analyse zu. Es ist wahrscheinlich, dass diese Untergruppe Patienten mit einem nicht eindeutigen EKG ohne Enzymerhöhung enthält, was Situationen betreffen kann, in denen die Diagnose und Prognose zweifelhaft sind. Dennoch bietet die Assoziation beider Parameter (minimale Myokardschädigung, die durch Troponin nachgewiesen wird, und schwere Ischämie, die durch das Elektrokardiogramm nachgewiesen wird) mehr Sicherheit und identifiziert konsequent eine Untergruppe mit hohem Risiko.5,8

Es war nicht das Ziel dieser Studie, die beste Behandlungsstrategie zu bewerten, sondern den Wert der Troponin-I-Bestimmung in einem Gemeinschaftskrankenhaus zu ermitteln. Es erscheint jedoch logisch, dass Patienten, die wegen instabiler Angina pectoris aufgenommen werden und elektrokardiographische Veränderungen und eine Troponinerhöhung aufweisen, ein hohes Risiko (63 %) aufweisen und einen überschaubaren Prozentsatz der Gesamtzahl ausmachen (19/82; 23 %), so dass sie von Anfang an die maximale Behandlung, eine spezielle Überwachung und eine sofortige Überweisung (ohne weitere Stratifizierung) an das Referenzkrankenhaus zur Koronariographie und möglichen Revaskularisierung erhalten sollten.

Obwohl die Erhöhung von Troponin I (ohne elektrokardiographische Veränderungen oder Erhöhung anderer Enzyme) ebenfalls auf ein höheres Risiko hinweist und verschiedene Studien nahelegen, dass solche Patienten aggressiv behandelt werden sollten9-11, stellt eine solche Strategie, die in Tertiärkrankenhäusern wahrscheinlich praktikabel ist, in Gemeinschaftskrankenhäusern erhebliche logistische Probleme dar. In unserer Gruppe konsekutiver Patienten wies fast die Hälfte einen erhöhten Troponin I-Wert auf; es scheint jedoch nicht praktikabel zu sein, die Hälfte der instabilen Angina-Patienten in der Region direkt an das Referenzkrankenhaus zur invasiven Behandlung zu überweisen.

Darüber hinaus war das Risiko von Patienten mit einer einzigen positiven Variablen ähnlich hoch wie das von Patienten ohne positive Variable (etwa 20 %). Diese Ergebnisse legen nahe, dass Patienten, bei denen nicht beide Variablen positiv sind, durch eine medizinische Behandlung stabilisiert werden sollten und ihr Risiko durch einen Stresstest vor der Entlassung stratifiziert werden sollte. Diese Patienten sollten nur dann einer invasiven Behandlung zugeführt werden, wenn die klinische Entwicklung oder die Ergebnisse des Stresstests vor der Entlassung dies rechtfertigen.

Ein weiteres interessantes Ergebnis war die positive Entwicklung von Patienten mit instabiler Angina pectoris, bei denen weder elektrokardiographische Veränderungen noch ein Troponinanstieg vorlagen. Wie in anderen Studien3-19 stellten wir fest, dass diese Patienten ein geringeres Risiko hatten, ein Ereignis zu erleiden, aber keineswegs risikofrei waren. Tatsächlich war die Häufigkeit von Episoden sehr ähnlich (etwa 20 %) wie bei Patienten, die einen positiven Marker (Troponin oder EKG) hatten. Es zeigt sich also erneut, dass ergänzende Tests bei der Festlegung des Risikoprofils durchaus hilfreich sind, die klinische Beurteilung jedoch von grundlegender Bedeutung ist. Patienten mit der Diagnose einer instabilen Angina pectoris (durch Befragung) müssen in ein Krankenhaus eingewiesen werden (oder in eine Abteilung für Brustschmerzen), auch wenn Troponin oder das EKG negativ sind. Ein frühzeitiger Stresstest würde wahrscheinlich helfen, diese Patienten weiter zu stratifizieren.12-16,20

Neben dem EKG und Troponin war die andere Variable, die einen unabhängigen Wert bei der Vorhersage von Episoden hatte, das Vorhandensein einer früheren ischämischen Herzerkrankung. Diese Patienten haben wahrscheinlich eine weiter fortgeschrittene koronare Herzkrankheit und sind anfälliger für Episoden (insbesondere wiederholte Angina in den ersten Tagen der Aufnahme).

Grenzwerte

In Übereinstimmung mit den neu veröffentlichten Leitlinien21 hätten einige Patienten in der Gruppe (diejenigen, die eine Troponin I-Erhöhung aufwiesen) als akuter Herzinfarkt diagnostiziert werden müssen. In jedem Fall hielten wir es für sinnvoll, eine prospektive Studie durchzuführen, bevor wir die Ergebnisse dieser Parameter in der täglichen Praxis anwenden, da diese Maßnahme von großer Bedeutung ist.

ZUSAMMENFASSUNG

Troponin I ist ein hilfreiches Instrument zur Risikostratifizierung bei Patienten, die wegen instabiler Angina in ein Gemeinschaftskrankenhaus eingeliefert werden.

Ein niedriger Grenzwert (0,1 ng/ml) ist der zuverlässigste (unter Berücksichtigung des verwendeten Reagenzes und der definierten Ziele) für die Vorhersage des Auftretens von Ereignissen.

Die Vorhersagekraft von Troponin I scheint mit der des EKGs synergetisch zu sein. Die Untergruppe der Patienten mit Anomalien in beiden Variablen hat die höchste Wahrscheinlichkeit von Episoden und wird wahrscheinlich von einer aggressiveren Behandlung profitieren.

Das Fehlen einer Troponinerhöhung verringert das Risiko, schließt es aber nicht aus. Daher müssen diese Patienten vor der Entlassung weiter stratifiziert werden.

ABBREVIATIONS
CPK: Kreatinphosphokinase
ECG: Elektrokardiogramm
(95% CI): 95% Konfidenzintervall
ng/ml: Nanogramm/Milliliter
OR: Odds Ratio
ROC: Receiver Operator Characteristic